Utama // Takikardia

Penyekat beta generasi ketiga dalam rawatan penyakit kardiovaskular

Mustahil untuk membayangkan kardiologi moden tanpa ubat-ubatan kumpulan beta-blocker, yang mana lebih daripada 30 item diketahui sekarang.

Mustahil untuk membayangkan kardiologi moden tanpa ubat dari kumpulan beta-adrenoblocker, yang mana lebih daripada 30 item diketahui sekarang. Keperluan untuk memasukkan beta-blocker dalam rawatan penyakit kardiovaskular (CVD) jelas: selama 50 tahun amalan klinikal kardiologi, beta-blocker telah mengambil kedudukan yang kuat dalam pencegahan komplikasi dan dalam farmakoterapi hipertensi arteri (AH), penyakit jantung koronari (CHD), dan kronik kegagalan jantung (CHF), sindrom metabolik (MS), serta beberapa bentuk tachyarrhythmias. Secara tradisional, dalam kes yang tidak rumit, rawatan ubat hipertensi bermula dengan beta-blocker dan diuretik, yang mengurangkan risiko infark miokard (MI), kemalangan serebrovaskular dan kematian kardiogenik secara tiba-tiba.

Konsep tindakan mediasi ubat melalui reseptor tisu pelbagai organ telah dicadangkan oleh N.?Langly pada tahun 1905, dan pada tahun 1906 H.Dale mengesahkannya dalam praktik.

Pada tahun 90-an, didapati bahawa reseptor beta-adrenergik terbahagi kepada tiga subtipe:

Keupayaan untuk menyekat kesan mediator pada reseptor beta1-adrenergik miokardium dan kelemahan kesan katekolamin pada membran kardiomiosit adenylate siklase dengan penurunan pembentukan adenosin monofosfat siklik (cAMP) menentukan kesan kardioterapeutik utama penyekat beta.

Kesan anti-iskemia beta-blocker adalah disebabkan oleh penurunan permintaan oksigen pada miokardium, disebabkan oleh penurunan kadar jantung (HR) dan kontraksi jantung yang berlaku ketika beta-blocker miokard disekat.

Penyekat beta secara serentak memberikan perfusi miokardium yang lebih baik dengan mengurangkan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri (LV) dan meningkatkan kecerunan tekanan yang menentukan perfusi koronari semasa diastole, durasi yang meningkat akibat penurunan irama aktiviti jantung.

Kesan antiaritmia beta-blocker, berdasarkan kemampuan mereka untuk mengurangkan kesan adrenergik pada jantung, membawa kepada:

Penyekat beta meningkatkan ambang fibrilasi ventrikel pada pesakit dengan infark miokard akut dan boleh dianggap sebagai kaedah untuk mencegah aritmia maut dalam tempoh akut infark miokard.

Kesan antihipertensi beta-blocker disebabkan oleh:

Persiapan dari kumpulan penyekat beta-adrenergik berbeza dengan kehadiran atau ketiadaan kardioselektiviti, aktiviti simpatik dalaman, penstabilan membran, sifat vasodilatasi, kelarutan dalam lipid dan air, kesan pada agregasi platelet, dan juga pada jangka masa tindakan.

Kesan pada reseptor beta2-adrenergik menentukan sebahagian besar kesan sampingan dan kontraindikasi terhadap penggunaannya (bronkospasme, penyempitan saluran periferal). Ciri penyekat beta kardioselektif dibandingkan dengan yang tidak selektif adalah pertalian yang baik untuk reseptor beta1 jantung daripada untuk reseptor beta2-adrenergik. Oleh itu, apabila digunakan dalam dos kecil dan sederhana, ubat ini mempunyai kesan yang kurang jelas pada otot licin bronkus dan arteri periferal. Perlu diingat bahawa tahap kardioselektiviti tidak sama untuk ubat yang berbeza. Indeks ci / beta1 hingga ci / beta2, yang mencirikan tahap kardioselektiviti, adalah 1.8: 1 untuk propranolol bukan selektif, 1:35 untuk atenolol dan betaxolol, 1:20 untuk metoprolol, 1:75 untuk bisoprolol (Bisogamma). Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa selektiviti bergantung pada dos, ia menurun dengan peningkatan dos ubat (Gambar 1).

Pada masa ini, doktor membezakan tiga generasi ubat dengan kesan penyekat beta..

Generasi I - penyekat beta1- dan beta2-adrenergik non-selektif (propranolol, nadolol), yang, bersama-sama dengan kesan negatif asing, kronik dan dromotropik, mempunyai keupayaan untuk meningkatkan nada otot licin bronkus, dinding vaskular, myometrium, yang secara signifikan membatasi penggunaannya dalam latihan klinikal.

Generasi II - penyekat beta1-kardioselektif (metoprolol, bisoprolol), kerana selektivitasnya yang tinggi untuk reseptor beta-adrenergik beta1-miokardium, mempunyai toleransi yang lebih baik dengan penggunaan yang berpanjangan dan asas bukti yang meyakinkan untuk prognosis jangka panjang kehidupan dalam rawatan hipertensi, penyakit jantung koroner dan kegagalan jantung kronik.

Pada pertengahan 1980-an, beta-blocker generasi III muncul di pasaran farmaseutikal global dengan selektiviti rendah untuk beta1,2 reseptor adrenergik, tetapi dengan gabungan blok reseptor alpha-adrenergik.

Ubat generasi ketiga - celiprolol, bucindolol, carvedilol (rakan generiknya dengan jenama Carvedigamma®) mempunyai sifat vasodilatasi tambahan kerana penyekat reseptor alpha-adrenergik, tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman.

Pada tahun 1982-1983, laporan pertama mengenai pengalaman klinikal carvedilol dalam rawatan CVD muncul dalam literatur perubatan saintifik..

Sejumlah penulis telah mendedahkan kesan perlindungan generasi III beta-blocker pada membran sel. Ini dijelaskan, pertama, dengan penghambatan proses peroksidasi lipid (LPO) membran dan kesan antioksidan beta-blocker dan, kedua, oleh penurunan kesan katekolamin pada reseptor beta. Beberapa penulis mengaitkan kesan penstabil membran beta-blocker kepada perubahan kekonduksian natrium melalui mereka dan penghambatan peroksidasi lipid..

Sifat tambahan ini memperluas prospek penggunaan ubat ini, kerana ia meneutralkan kesan negatif terhadap kontraktilitas miokard, metabolisme karbohidrat dan lipid, ciri dua generasi pertama, dan pada masa yang sama memberikan perfusi tisu yang lebih baik, kesan positif pada hemostasis dan tahap proses oksidatif dalam badan.

Carvedilol dimetabolisme di hati (glukuronidasi dan sulfasi) menggunakan sistem enzim sitokrom P450, menggunakan keluarga enzim CYP2D6 dan CYP2C9. Kesan antioksidan carvedilol dan metabolitnya disebabkan oleh adanya kumpulan karbazol dalam molekul (Gambar 2).

Metabolit Carvedilol - SB 211475, SB 209995 menghalang LPO 40-100 kali lebih aktif daripada ubat itu sendiri, dan vitamin E - kira-kira 1000 kali.

Penggunaan carvedilol (Carvedigamma®) dalam rawatan IHD

Menurut hasil sejumlah kajian multisenter yang telah selesai, beta-blocker mempunyai kesan anti-iskemia yang ketara. Harus diingat bahawa aktiviti anti-iskemia beta-blocker setanding dengan aktiviti antagonis kalsium dan nitrat, tetapi, tidak seperti kumpulan ini, beta-blocker tidak hanya meningkatkan kualiti, tetapi juga meningkatkan jangka hayat pesakit dengan penyakit arteri koronari. Menurut hasil analisis meta dari 27 kajian multisenter di mana lebih daripada 27 ribu orang mengambil bahagian, beta-blocker selektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman pada pesakit dengan riwayat sindrom koronari akut mengurangkan risiko kematian semula MI dan serangan jantung sebanyak 20% [1].

Walau bagaimanapun, bukan hanya penyekat beta selektif yang mempengaruhi sifat kursus dan prognosis pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Carvedilol beta-blocker yang tidak selektif juga terbukti sangat berkesan pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil. Keberkesanan anti-iskemik yang tinggi dari ubat ini disebabkan oleh adanya aktiviti penyekat alpha1 tambahan, yang menyumbang kepada pelebaran saluran koronari dan cagaran wilayah pasca-stenotik, yang bermaksud peningkatan perfusi miokardium. Di samping itu, carvedilol mempunyai kesan antioksidan yang terbukti berkaitan dengan penangkapan radikal bebas yang dikeluarkan dalam tempoh iskemia, yang menentukan kesan kardioprotektif tambahannya. Pada masa yang sama, carvedilol menyekat apoptosis (kematian terprogram) kardiomiosit di zon iskemia, sambil mengekalkan jumlah miokardium yang berfungsi. Seperti yang ditunjukkan, metabolit karvedilol (BM 910228) mempunyai kesan beta-blocking yang lebih rendah, tetapi merupakan antioksidan aktif, menyekat peroksidasi lipid, "memerangkap" OH - radikal bebas aktif. Derivatif ini mengekalkan tindak balas inotropik kardiomiosit terhadap Ca ++, kepekatan intraselularnya di dalam kardiomiosit diatur oleh Ca ++, pam retikulum sarkoplasma. Oleh itu, carvedilol lebih berkesan dalam rawatan iskemia miokard melalui penghambatan kesan kerosakan radikal bebas pada lipid membran struktur subkelular kardiomiosit [2].

Oleh kerana sifat farmakologi yang unik ini, carvedilol dapat mengatasi penyekat adrenergik beta-selektif tradisional dari segi meningkatkan perfusi miokardium dan membantu mengekalkan fungsi sistolik pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Seperti yang ditunjukkan oleh Das Gupta et al., Pada pesakit dengan disfungsi LV dan kegagalan jantung yang timbul akibat penyakit arteri koronari, monoterapi carvedilol mengurangkan tekanan pengisian dan peningkatan pecahan LV (EF) dan meningkatkan parameter hemodinamik tanpa disertai dengan perkembangan bradikardia [3].

Menurut hasil kajian klinikal pada pesakit dengan angina pectoris stabil kronik, carvedilol mengurangkan degupan jantung pada waktu rehat dan semasa latihan fizikal, dan juga meningkatkan PV pada waktu rehat. Kajian perbandingan carvedilol dan verapamil, di mana 313 pesakit mengambil bahagian, menunjukkan bahawa, dibandingkan dengan verapamil, carvedilol untuk menurunkan kadar jantung, tekanan darah sistolik dan produk tekanan darah ´ tekanan darah dengan tekanan fizikal yang maksimum. Lebih-lebih lagi, carvedilol mempunyai profil toleransi yang lebih baik [4].
Yang penting, carvedilol nampaknya lebih berkesan dalam merawat angina pectoris daripada beta1-blocker konvensional. Oleh itu, dalam kajian double-blind multicenter 3 bulan secara rawak, carvedilol secara langsung dibandingkan dengan metoprolol pada 364 pesakit dengan angina pectoris kronik yang stabil. Mereka mengambil carvedilol 25–50 mg dua kali sehari atau metoprolol 50–100 mg dua kali sehari [5]. Walaupun kedua-dua ubat tersebut menunjukkan kesan antianginal dan anti-iskemia yang baik, carvedilol secara signifikan meningkatkan masa untuk kemurungan segmen ST sebanyak 1 mm semasa latihan daripada metoprolol. Toleransi Carvedilol sangat baik, dan yang penting, dengan peningkatan dos carvedilol, tidak ada perubahan ketara dalam jenis kejadian buruk.

Perlu diperhatikan bahawa carvedilol, yang, tidak seperti beta-blocker lain, tidak mempunyai kesan kardiodepresif, meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit dengan infark miokard akut (CHAPS) [6] dan disfungsi LV iskemia pasca infark (CAPRICORN) [7]. Data yang menjanjikan diperoleh dari Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), kajian rintis mengenai kesan carvedilol pada MI. Ini adalah kajian rawak pertama yang membandingkan carvedilol dengan plasebo pada 151 pesakit selepas infark miokard akut. Rawatan dimulakan dalam 24 jam setelah munculnya rasa sakit di dada, dan dosnya meningkat menjadi 25 mg dua kali sehari. Titik akhir utama kajian adalah fungsi LV dan keselamatan ubat. Pesakit diperhatikan selama 6 bulan dari awal penyakit ini. Menurut data, kejadian kejadian jantung yang serius menurun sebanyak 49%.

Data ultrabunyi dari 49 pesakit dengan penurunan LVEF diperoleh semasa kajian CHAPS.

A. M. Shilov *, Doktor Sains Perubatan, Profesor
M.V. Melnik *, Doktor Sains Perubatan, Profesor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA mereka. I.M.Schenchenova, Moscow
** Klinik Institut Perubatan Siberetik Moscow, Moscow

Penyekat beta: senarai ubat

Peranan penting dalam pengaturan fungsi tubuh dimainkan oleh katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dirembes ke dalam aliran darah dan bertindak pada ujung saraf sensitif khas - reseptor adrenergik. Yang terakhir dibahagikan kepada dua kumpulan besar: reseptor adrenergik alfa dan beta. Reseptor beta-adrenergik terletak di banyak organ dan tisu dan dibahagikan kepada dua subkumpulan.

Apabila β1-adrenoreceptors diaktifkan, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koronari mengembang, kekonduksian dan automatik jantung bertambah baik, dan kerosakan glikogen dalam hati dan pengeluaran tenaga meningkat.

Apabila β2-adrenoreceptor teruja, dinding saluran dan otot bronkus mengendur, nada rahim semasa kehamilan berkurang, pembebasan insulin dan pemecahan lemak meningkat. Oleh itu, rangsangan reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin membawa kepada mobilisasi semua kekuatan badan untuk hidup aktif.

Beta-blockers (BAB) - sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menghalang tindakan katekolamin pada mereka. Ubat ini banyak digunakan dalam kardiologi..

Mekanisme tindakan

BAB mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya, pengambilan oksigen oleh otot jantung berkurang..

Diastole memanjang - tempoh rehat, kelonggaran otot jantung, di mana saluran koronari dipenuhi dengan darah. Peningkatan perfusi koronari (bekalan darah miokard) juga difasilitasi oleh penurunan tekanan diastolik intrakardiak..

Terdapat pengagihan semula aliran darah dari bekalan darah normal ke kawasan iskemia, akibatnya toleransi aktiviti fizikal meningkat.

BAB mempunyai kesan antiaritmia. Mereka menekan kesan kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, dan juga mencegah pengumpulan ion kalsium dalam sel jantung, yang memperburuk metabolisme tenaga dalam miokardium.

Pengelasan

BAB adalah kumpulan ubat yang banyak. Mereka boleh dikelaskan dalam pelbagai cara..
Kardioselektiviti - kemampuan ubat untuk menyekat hanya reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, saluran darah, dan rahim. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin selamat digunakan dengan penyakit bersamaan saluran pernafasan dan saluran periferal, serta diabetes. Walau bagaimanapun, selektiviti adalah konsep relatif. Semasa menetapkan ubat dalam dos yang besar, tahap selektiviti menurun.

Sebilangan BAB mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman: keupayaan untuk merangsang reseptor beta-adrenergik. Berbanding dengan BAB konvensional, ubat semacam itu melambatkan irama jantung dan kekuatan pengecutannya lebih jarang, lebih jarang menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, kurang mempengaruhi metabolisme lipid.

Sebilangan BAB juga dapat melebarkan saluran darah, iaitu mempunyai sifat vasodilatasi. Mekanisme ini direalisasikan melalui aktiviti simpatomimetik dalaman yang jelas, penyekat reseptor alpha-adrenergik, atau tindakan langsung pada dinding vaskular..

Tempoh tindakan paling kerap bergantung pada ciri struktur kimia BAB. Ubat lipofilik (propranolol) bertindak selama beberapa jam dan cepat dikeluarkan dari badan. Ubat hidrofilik (atenolol) berkesan untuk jangka masa yang lebih lama, boleh diresepkan lebih jarang. Bahan lipofilik yang bertindak lama (metoprolol retard) juga telah dihasilkan. Di samping itu, terdapat BAB dengan jangka masa tindakan yang sangat pendek - hingga 30 minit (esmolol).

Tatal

1. BAB bukan kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sotagexal, tensol);
• timolol (sekatan);
• nipradilol;
• festivalrolol.

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (wisken);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• divevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. BAB Kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman:

• metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, metozok, metocardium, metokor, serol, aegilok);
• atenolol (betacard, tenormine);
• betaxolol (betak, lokren, kerlon);
• esmolol (brebiblock);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, tyrese);
• carvedilol (acridylol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, tallton);
• nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotens, od-neb).

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

• Acebutalol (Acecor, Sectral);
• talinolol (kordanum);
• celiprolol;
• epanolol (vasakor).

3. BAB dengan sifat vasodilating:

• amosulalol;
• bucindolol;
• divevalol;
• labetolol;
• medroxalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB bertindak panjang:

5. BAB tindakan ultrashort, kardioselektif:

Permohonan penyakit sistem kardiovaskular

Angina pectoris

Dalam banyak kes, BAB adalah salah satu agen utama untuk merawat angina pectoris dan mencegah kejang. Tidak seperti nitrat, ubat ini tidak menyebabkan toleransi (ketahanan terhadap ubat) dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB dapat terkumpul (terkumpul) di dalam badan, yang membolehkan anda mengurangkan dos ubat setelah beberapa saat. Sebagai tambahan, agen ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangkan risiko kambuhan miokard.

Kegiatan antianginal semua BAB hampir sama. Pilihan mereka adalah berdasarkan jangka masa kesan, keparahan kesan sampingan, kos dan faktor lain.

Mulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya menjadi berkesan. Dos dipilih supaya denyut jantung pada waktu rehat tidak lebih rendah dari 50 per minit, dan tahap tekanan darah sistolik tidak kurang dari 100 mm RT. Seni. Selepas bermulanya kesan terapeutik (menghentikan serangan angina, meningkatkan toleransi latihan), dos secara beransur-ansur dikurangkan hingga minimum berkesan.

Penggunaan jangka panjang BAB dosis tinggi tidak praktikal, kerana ini secara signifikan meningkatkan risiko kesan sampingan. Dengan keberkesanan ubat ini yang tidak mencukupi, lebih baik menggabungkannya dengan kumpulan ubat lain.

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, kerana ini boleh menyebabkan sindrom penarikan.

BAB ditunjukkan terutamanya jika angina pectoris digabungkan dengan takikardia sinus, hipertensi arteri, glaukoma, sembelit, dan refluks gastroesofagus.

Infarksi miokardium

Penggunaan BAB awal untuk infark miokard menghadkan kawasan nekrosis otot jantung. Pada masa yang sama, kematian dikurangkan, risiko infark miokard berulang dan serangan jantung berkurang.

BAB mempunyai kesan seperti itu tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman, lebih baik menggunakan agen kardioselektif. Mereka sangat berguna dalam menggabungkan infarksi miokardium dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina pectoris pasca infark dan bentuk fibrilasi atrium takikistik..

BAB boleh diresepkan sebaik sahaja dimasukkan ke hospital kepada semua pesakit sekiranya tiada kontraindikasi. Sekiranya tiada kesan sampingan, rawatan mereka berlangsung sekurang-kurangnya setahun selepas infark miokard.

Kegagalan jantung kronik

Penggunaan BAB untuk kegagalan jantung sedang dikaji. Dipercayai bahawa ia boleh digunakan dengan kombinasi kegagalan jantung (terutama diastolik) dan angina pectoris. Gangguan irama, hipertensi arteri, bentuk tachysystolic atrial fibrillation dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik juga menjadi alasan untuk pelantikan kumpulan ubat ini.

Penyakit hipertonik

BAB ditunjukkan dalam rawatan hipertensi, yang rumit oleh hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga digunakan secara meluas pada pesakit muda yang menjalani gaya hidup aktif. Kumpulan ubat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina pectoris atau aritmia jantung, serta selepas infark miokard.

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk gangguan irama jantung seperti fibrilasi atrium dan flutter, aritmia supraventrikular, dan takikardia sinus yang kurang bertoleransi. Mereka juga boleh diresepkan untuk aritmia ventrikel, tetapi keberkesanannya dalam kes ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosida..

Kesan sampingan

Sistem kardiovaskular

BAB menghalang keupayaan nodus sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - penurunan denyut nadi ke nilai kurang dari 50 per minit. Kesan sampingan ini kurang ketara pada BAB dengan aktiviti simpatomimetik dalaman..

Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan sekatan atrioventricular dari pelbagai peringkat. Mereka juga mengurangkan degupan jantung. Kesan sampingan terakhir kurang ketara pada BAB dengan sifat vasodilating. BAB menurunkan tekanan darah.

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini menyebabkan vasospasme periferal. Penyejukan hujung kaki mungkin muncul, perjalanan sindrom Raynaud bertambah buruk. Persediaan dengan sifat vasodilating hampir tanpa kesan sampingan ini..

BAB mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali nadolol). Kerana kemerosotan peredaran periferal semasa rawatan dengan agen-agen ini, kelemahan umum yang teruk kadang-kadang berlaku.

Sistem pernafasan

BAB menyebabkan kekejangan bronkus kerana sekatan reseptor β2-adrenergik. Kesan sampingan ini kurang ketara pada agen kardioselektif. Walau bagaimanapun, dos mereka yang berkesan terhadap angina pectoris atau hipertensi sering kali cukup tinggi, sementara kardioselektiviti dikurangkan dengan ketara..
Penggunaan BAB dosis tinggi boleh menyebabkan apnea, atau kegagalan pernafasan sementara..

BAB memburukkan lagi tindak balas alergi terhadap gigitan serangga, alergen ubat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan lipofilik BAB lain menembusi dari darah ke sel otak melalui penghalang darah-otak. Oleh itu, mereka boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pening, gangguan ingatan, dan kemurungan. Dalam kes yang teruk, halusinasi, sawan, koma berlaku. Kesan sampingan ini kurang ketara pada hidrofilik BAB, khususnya atenolol.

Rawatan BAB boleh disertai dengan pelanggaran konduksi neuromuskular. Ini membawa kepada kelemahan otot, penurunan stamina dan keletihan..

Metabolisme

BAB tidak selektif menghalang pengeluaran insulin di pankreas. Sebaliknya, ubat-ubatan ini menghalang mobilisasi glukosa dari hati, menyumbang kepada perkembangan hipoglikemia berlarutan pada pesakit diabetes mellitus. Hipoglikemia menyumbang kepada pembebasan adrenalin ke dalam darah, bertindak pada reseptor alpha-adrenergik. Ini membawa kepada peningkatan tekanan darah yang ketara..

Oleh itu, jika perlu memberi resep BAB kepada pesakit dengan diabetes mellitus, perlu memberi keutamaan kepada ubat kardioselektif atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau ubat dari kumpulan lain.

Banyak BAB, terutamanya yang tidak selektif, mengurangkan kandungan kolesterol "baik" (lipoprotein alpha berkepadatan tinggi) dalam darah dan meningkatkan tahap "buruk" (trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah). Persiapan dengan aktiviti simpatomimetik β1-dalaman dan penyekat-α (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) kekurangan kekurangan ini.

Kesan sampingan yang lain

Rawatan BAB dalam beberapa kes disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan kehilangan dorongan seks. Mekanisme kesan ini tidak jelas.

BAB boleh menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal-gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kes yang jarang berlaku, keguguran rambut dan stomatitis dicatatkan..

Salah satu kesan sampingan yang serius adalah penghambatan hematopoiesis dengan perkembangan agranulositosis dan purpura trombositopenik.

Sindrom pengeluaran

Sekiranya BAB digunakan dalam jangka masa yang lama dalam dos yang tinggi, maka pemberhentian rawatan secara tiba-tiba dapat memprovokasi sindrom penarikan yang disebut. Ini menampakkan dirinya dalam peningkatan serangan angina, berlakunya aritmia ventrikel, dan perkembangan infark miokard. Dalam kes yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penarikan biasanya menampakkan diri beberapa hari selepas menghentikan pentadbiran BAB.

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, peraturan berikut mesti dipatuhi:

• batalkan BAB secara perlahan, lebih dari dua minggu, secara beransur-ansur mengurangkan dos pada satu masa;
• semasa dan selepas penghapusan BAB, perlu untuk membatasi aktiviti fizikal, jika perlu, meningkatkan dos nitrat dan ubat antianginal lain, serta ubat yang menurunkan tekanan darah.

Kontraindikasi

BAB benar-benar dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

• edema paru dan kejutan kardiogenik;
• kegagalan jantung yang teruk;
• asma bronkial;
• sindrom sinus sakit;
• blok atrioventrikular tahap II - III;
• tahap tekanan darah sistolik 100 mm RT. Seni. dan ke bawah;
• kadar jantung kurang daripada 50 seminit;
• diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin yang kurang terkawal.

Kontraindikasi relatif terhadap pelantikan BAB adalah sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri periferal dengan perkembangan klaudikasi berselang.

Penyekat alfa: senarai ubat yang pendek

Penyekat adrenergik adalah sekumpulan ubat yang dapat menghalang reseptor adrenalin dalam sistem peredaran darah. Iaitu, reseptor yang biasanya normal entah bagaimana bertindak balas terhadap adrenalin dan norepinefrin, setelah mengambil adrenoblocker, berhenti melakukan ini. Ternyata kesannya penyekat adrenergik adalah kebalikan dari adrenalin dan norepinefrin.

Pengelasan

Saluran darah mengandungi 4 jenis reseptor adrenergik: alpha-1, 2 dan beta 1, 2

Penyekat adrenergik, bergantung pada komposisi ubat, dapat mematikan pelbagai kumpulan reseptor adrenergik. Sebagai contoh, dengan bantuan ubat, hanya reseptor alfa-1-adrenergik yang dapat dimatikan. Ubat lain membolehkan anda mematikan segera 2 kumpulan reseptor adrenergik.

Sebenarnya, untuk alasan ini, penyekat adrenergik dibahagikan kepada alpha, beta dan alpha beta.

Setiap kumpulan mempunyai senarai ubat-ubatan yang banyak digunakan dalam rawatan pelbagai penyakit..

Tindakan dadah

Alpha-blockers 1 dan 1,2 sama dalam tindakannya. Perbezaan utama antara mereka tersembunyi dalam kesan sampingan yang boleh menyebabkan ubat ini. Sebagai peraturan, dalam penyekat alpha-1,2-adrenergik mereka lebih jelas dan ada lebih banyak lagi. Ya, dan mereka berkembang lebih kerap.

Kedua-dua kumpulan ubat mempunyai kesan vasodilating yang ketara. Kesan ini amat ketara pada selaput lendir badan, usus dan buah pinggang. Ini meningkatkan aliran darah dan menormalkan tekanan darah..

Oleh kerana tindakan ubat-ubatan ini, terdapat penurunan kembali vena ke atria. Kerana ini, beban pada jantung secara keseluruhan berkurang.

Penyekat alfa kedua-dua kumpulan digunakan untuk mencapai hasil berikut:

• Normalisasi tekanan, serta mengurangkan tekanan pada otot jantung.
• Peredaran darah bertambah baik.
• Melegakan orang yang mengalami kegagalan jantung.
• Sesak nafas.
• Pengurangan tekanan dalam peredaran pulmonari.
• Penurunan kolesterol dan lipoprotein.
• Peningkatan kepekaan sel terhadap insulin. Ini membolehkan anda mempercepat penyerapan glukosa oleh badan..

Perlu diperhatikan bahawa penggunaan ubat-ubatan tersebut dapat mengelakkan peningkatan ventrikel kiri jantung dan mencegah perkembangan degupan jantung refleks. Ubat ini boleh digunakan untuk mengubati pesakit yang tidak aktif dan gemuk dan mempunyai toleransi glukosa yang rendah..

Penyekat alfa-adrenergik banyak digunakan dalam urologi, kerana mereka dapat dengan cepat mengurangkan keparahan gejala dalam pelbagai proses keradangan dalam sistem genitouriner yang disebabkan oleh hiperplasia prostat. Maksudnya, berkat ubat-ubatan tersebut, pesakit menghilangkan rasa tidak mengosongkan pundi kencing sepenuhnya, kurang kerap berjalan ke tandas pada waktu malam, tidak merasakan sensasi terbakar ketika pundi kencing kosong.

Sekiranya penyekat alpha-1-adrenergik lebih banyak mempengaruhi organ dalaman dan jantung, maka penyekat alpha-2-adrenergik lebih banyak mempengaruhi sistem pembiakan. Atas sebab ini, ubat alpha-2 digunakan terutamanya untuk memerangi mati pucuk..

Petunjuk untuk digunakan

Perbezaan jenis pendedahan antara penyekat alpha dari kumpulan yang berbeza adalah jelas. Oleh itu, doktor menetapkan ubat-ubatan tersebut berdasarkan skop penggunaan dan petunjuknya.

Penyekat Alpha-1

Ubat ini diresepkan dalam kes berikut:

• Pesakit menghidap darah tinggi. Ubat menurunkan ambang tekanan darah.
• Angina pectoris. Di sini, ubat ini hanya dapat digunakan sebagai elemen terapi kombinasi..
• Hiperplasia prostat.

Penyekat 1,2 Alpha

Mereka diresepkan jika pesakit berada dalam keadaan berikut:

• Masalah dengan peredaran serebrum.
• Migrain.
• Masalah peredaran periferal.
• Demensia kerana vasokonstriksi.
• Penyempitan vaskular pada diabetes.
• Perubahan distrofi pada kornea mata.
• Atrofi saraf optik kerana kebuluran oksigen.
• Hipertrofi prostat.
• Gangguan kencing.

Penyekat Alpha-2

Spektrum penggunaan ubat-ubatan ini sangat sempit. Mereka hanya sesuai untuk memerangi mati pucuk pada lelaki dan melakukan tugas mereka dengan sempurna..

Kesan sampingan semasa menggunakan penghalang alfa

Semua ubat jenis ini mempunyai kesan sampingan individu dan umum. Ini disebabkan oleh keunikan kesannya terhadap reseptor adrenergik..

Kesan sampingan yang biasa termasuk:

• Pening.
• Hipertensi dengan perubahan kedudukan badan.
• Keletihan.
• Pengsan.
• Kekemasan.
• Loya.
• Gangguan buang air besar.
• Migrain.

Penyekat alfa-1 boleh menyebabkan kesan sampingan individu berikut:

• Penurunan tekanan darah.
• Bengkak anggota badan.
• Kardiopalmus.
• Gangguan irama jantung.
• Fokus Berkurang.
• Kemerahan membran mukus.
• Ketidakselesaan perut.
• Haus.
• Sakit di belakang sternum dan di bahagian belakang.
• Dorongan seks menurun.
• Ereksi yang menyakitkan.
• Alahan.

Penyekat alfa-1,2 boleh menyebabkan masalah berikut:

• Insomnia.
• Aktiviti berlebihan.
• Rasa sejuk di kaki.
• Sakit hati.
• Selera makan berkurang.
• Sakit di belakang peritoneum.
• Pedih ulu hati.
• Haba.
• Sakit di bahagian bawah kaki.

Alpha-2-blocker boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• Menggeletar anggota badan.
• Kegembiraan.
• Keresahan.
• Hipertensi.
• Kekerapan kencing berkurang.

Kontraindikasi

Penyekat adrenergik, seperti ubat lain, tidak boleh digunakan jika terdapat kontraindikasi.

Untuk penyekat alpha-1, syarat berikut adalah kontraindikasi:

• Keabnormalan injap mitral.
• Penurunan tekanan semasa menukar kedudukan badan.
• Masalah hati.
• Kehamilan.
• Menyusu.
• Tidak bertoleransi terhadap komponen individu ubat.
• Kecacatan jantung yang berkaitan dengan hipotensi.
• Kegagalan ginjal.

Penyekat alfa-1,2-adrenergik tidak boleh diambil pada pesakit yang mempunyai:

• Aterosklerosis saluran periferal.
• Hipotensi arteri.
• Kepekaan berlebihan terhadap komponen ubat
• Bradikardia.
• Lesi otot jantung organik.
• Serangan jantung.
• Pendarahan akut.

Kontraindikasi paling sedikit untuk penyekat alpha-2. Ini disebabkan oleh kesempitan aplikasi mereka. Penggunaan ubat-ubatan tersebut dilarang sekiranya pesakit mempunyai:

• Kegagalan ginjal.
• Alergi terhadap komponen ubat.
• Tekanan melonjak.

Senarai ubat

Setiap kumpulan ubat tersebut diwakili oleh senarai ubat yang luas. Menyenaraikan semuanya tidak masuk akal. Senarai pendek ubat yang paling popular sudah cukup:

• Alfuzosin. Merujuk kepada kumpulan yang tidak selektif. Ubat ini tidak hanya mengembang uretra, tetapi juga membolehkan anda menormalkan tekanan air kencing, melegakan kekejangan dan kesakitan semasa buang air kecil. Kursus rawatan dengan ubat ini bermula dengan dos malam. Dos dan jangka masa kursus ditentukan oleh doktor yang menghadiri.
• Doxazosin. Ini adalah ubat selektif. Terdapat dalam bentuk tablet. Ini menunjukkan dirinya dengan baik dalam rawatan prostatitis. Ia membolehkan anda meningkatkan urodinamik pesakit. Tidak seperti ubat lain, ia tidak menyebabkan penurunan tekanan darah. Kesan negatif yang jelas dari penggunaan ubat ini adalah peningkatan kolesterol..
• Terazosin. Ubat ini sering digunakan dalam rawatan hiperplasia prostat. Bahan aktif ubat mula bertindak sangat cepat - selepas 15 minit. Kesan maksimum dicapai dalam masa 2 jam. Setelah mengambil ubat, pesakit dikontraindikasikan untuk berjalan selama 6 jam. Semasa menggunakan ubat ini, alkohol dilarang..

Penyekat beta: senarai ubat bukan selektif dan kardioselektif, mekanisme tindakan dan kontraindikasi

Penyekat beta adalah sekumpulan farmaseutikal dengan kemampuan yang jelas untuk menghalang kesan adrenalin pada reseptor tertentu, yang, ketika mereka teruja, menyebabkan stenosis vaskular (penyempitan), mempercepat aktiviti jantung, dan meningkatkan tekanan darah secara tidak langsung. Juga disebut sebagai penyekat B, penyekat beta.

Ubat-ubatan kumpulan ini berbahaya apabila digunakan dengan tidak betul, menimbulkan banyak kesan sampingan, termasuk risiko kematian pramatang akibat kegagalan jantung, berhenti kerja organ otot secara tiba-tiba (asystole).

Gabungan buta huruf dengan ubat-ubatan kumpulan farmasi lain (kalsium, penyekat saluran kalium dan lain-lain) hanya meningkatkan kemungkinan hasil negatif.

Atas sebab ini, pelantikan rawatan dilakukan secara eksklusif oleh pakar kardiologi setelah diagnosis dan penjelasan lengkap mengenai keadaan semasa..

Mekanisme tindakan

Terdapat beberapa kesan utama yang memainkan peranan utama dan menentukan keberkesanan beta-blocker..

Peningkatan kadar degupan jantung adalah proses biokimia. Dalam beberapa cara, ini diprovokasi oleh tindakan pada reseptor khas yang terletak di otot jantung hormon korteks adrenal, yang utama adalah adrenalin.

Biasanya dia yang menjadi penyebab takikardia sinus dan bentuk supraventrikular lain, yang disebut aritmia "tidak berbahaya" (bersyarat).

Mekanisme tindakan penyekat-B dari mana-mana generasi menyumbang kepada penindasan proses ini pada tahap biokimia, disebabkan oleh itu tidak terjadi peningkatan nada vaskular, degupan jantung turun, bergerak dalam julat normal, tahap tekanan darah keluar (yang boleh berbahaya, misalnya, bagi orang dengan kadar yang mencukupi NERAKA, yang disebut normotonik).

Kesan positif umum, yang menentukan penggunaan beta-blocker secara meluas, dapat ditunjukkan sebagai berikut:

• Vasodilatasi Oleh kerana itu, aliran darah difasilitasi, kecepatan menormalkan, daya tahan dinding arteri berkurang. Secara tidak langsung, ini membantu mengurangkan tekanan pada pesakit..
• Penurunan degupan jantung. Kesan antiaritmia juga ada. Pada tahap yang lebih besar, ini dapat dilihat pada contoh penggunaan jenis supraventricular pada individu dengan takikardia.
• Kesan pencegahan hipoglikemik. Maksudnya, ubat-ubatan kumpulan beta-blocker tidak membetulkan kepekatan gula dalam darah, tetapi mencegah perkembangan keadaan seperti itu.
• Menurunkan tekanan darah. Untuk nombor yang boleh diterima. Kesan ini jauh dari yang selalu diharapkan, kerana ubat-ubatan tersebut digunakan dengan sangat berhati-hati pada pesakit dengan tekanan darah rendah atau sama sekali tidak diresepkan..

Perhatian:

Terdapat satu kesan yang tidak diingini yang selalu ada, tidak kira jenis ubatnya. Ini adalah penyempitan lumen bronkus. Kesan ini amat berbahaya bagi pesakit yang menghidap penyakit sistem pernafasan..

Pengelasan

Menaip ubat boleh berdasarkan kumpulan. Banyak kaedah tidak mempunyai nilai bagi pesakit biasa dan lebih mungkin difahami oleh pengamal dan ahli farmasi, berdasarkan farmakokinetik dan ciri-ciri kesannya pada tubuh.

Kaedah utama untuk mengklasifikasikan item adalah dengan kesan berpotensi yang berlaku pada kardiovaskular dan sistem lain. Sehubungan itu, terdapat tiga kumpulan.

Penyekat beta-2 selektif jantung (generasi pertama)

Mereka mempunyai skop aplikasi yang paling luas, namun ini mempengaruhi jumlah kontraindikasi dan kesan sampingan berbahaya dengan sangat ketara.

Ciri khas ubat bukan selektif adalah keupayaan untuk mempengaruhi kedua-dua jenis reseptor adrenergik secara serentak: beta-1 dan beta-2.

• Yang pertama terletak di otot jantung, kerana kaedahnya disebut kardioselektif.
• Yang kedua dilokalisasi di rahim, bronkus, saluran, dan juga pada struktur jantung.

Atas sebab ini, ubat kardioselektif tanpa selektif farmaseutikal bertindak serentak pada semua sistem badan dengan cara yang langsung..

Untuk mengatakan bahawa ada yang lebih baik dan yang lain lebih buruk adalah mustahil. Semua ubat mempunyai skop sendiri, dan oleh itu dinilai berdasarkan kes demi kes.

Timolol

Ia tidak digunakan untuk rawatan patologi kardiovaskular, yang tidak menjadikannya kaedah yang kurang penting.

Secara formal, sebagai tidak selektif, ubat ini memiliki kemampuan untuk menurunkan tingkat tekanan dengan lembut, yang menjadikannya alat yang ideal untuk rawatan sejumlah bentuk glaukoma (penyakit mata, di mana peningkatan parameter tonometrik terjadi).

Ia dianggap sebagai ubat penting, termasuk dalam senarai yang sesuai. Digunakan dalam titisan.

Nadolol

Penyekat adrenergik beta-2 yang lembut dan kardioselektif, yang digunakan untuk merawat tahap awal hipertensi, membetulkan bentuk lanjutan dengan sukar, oleh itu praktikalnya tidak diresepkan kerana kesan meragukan.

Skop utama penggunaan Nadolol adalah penyakit jantung koronari. Ia dianggap sebagai ubat yang cukup tua, digunakan dengan berhati-hati sekiranya terdapat masalah dengan saluran darah..

Propranolol

Ia mempunyai kesan yang ketara. Kesannya adalah terutamanya jantung.

Ubat ini dapat mengurangkan kekerapan degupan jantung, mengurangkan kontraktil miokardium, dengan cepat mempengaruhi tahap tekanan darah.

Secara paradoks, untuk menggunakan ubat seperti itu, anda harus memiliki kesihatan yang baik, kerana dengan kekurangan jantung yang teruk, kecenderungan penurunan tekanan darah yang kritis dan keadaan runtuh, ubat-ubatan dilarang.

Anaprilin

Ia digunakan secara meluas dalam rangka terapi sistemik hipertensi arteri, penyakit jantung tanpa mengurangkan kontraktilitas miokardium.

Ia terkenal dengan kemampuan untuk menghentikan serangan aritmia supraventrikular dengan cepat dan berkesan, terutamanya takikardia sinus.

Walau bagaimanapun, ia dapat memprovokasi angiospasm (penyempitan tajam) saluran darah, oleh itu ia harus digunakan dengan berhati-hati.

Sebaiknya jangan mulakan dengan dos yang disyorkan untuk menghentikan aritmia dalam arahan. Soalannya adalah semata-mata individu.

Wisken

Digunakan untuk rawatan hipertensi arteri pada peringkat awal, mempunyai aktiviti farmakologi ringan.

Sedikit mengurangkan kadar denyutan jantung dan fungsi pam miokardium, oleh itu, tidak dapat digunakan dalam rawatan gangguan jantung dengan betul.

Selalunya menimbulkan bronkospasme, penyempitan saluran udara. Oleh itu, hampir tidak diresepkan kepada pesakit yang menderita penyakit pulmonologi (COPD, asma dan lain-lain).

Analoginya ialah Pindolol. Sama dengan Wisken, dan dalam kedua kes ini komposisi mengandungi bahan aktif yang sama.

Penyekat beta bukan selektif (disingkat BAB) merangkumi banyak kontraindikasi, sangat berbahaya jika digunakan dengan tidak betul.

Lebih-lebih lagi, mereka sering mempunyai kesan yang ketara, malah kasar. Yang juga memerlukan dos ubat yang tepat dan ketat dari kumpulan ini..

Penyekat adrenergik beta-1 kardioselektif (generasi ke-2)

Penyekat adrenergik beta-1 sengaja bertindak pada reseptor yang sama di jantung, ini menjadikan mereka ubat dengan fokus yang sempit. Kecekapan tidak menderita, sebaliknya.

Pada mulanya dianggap lebih selamat, walaupun anda tidak boleh mengambilnya sendiri. Terutama dalam kombinasi.

Metoprolol

Ia digunakan untuk tahap yang lebih besar untuk melegakan keadaan akut yang berkaitan dengan irama jantung yang terganggu..

Berkesan menghilangkan pelbagai penyimpangan, bukan sahaja jenis supraventricular. Dalam beberapa kes, ia digunakan selari dengan Amiodarone, yang dianggap sebagai yang utama dalam rawatan gangguan degupan jantung dan tergolong dalam kumpulan lain..

Ia tidak sesuai untuk penggunaan tetap, kerana agak sukar ditoleransi dan menimbulkan "kesan sampingan".

Memberi hasil yang diinginkan dengan cepat. Kesan menguntungkan ditunjukkan selepas satu jam atau kurang.

Ketersediaan bio juga bergantung pada ciri-ciri individu badan, ciri fungsi semasa tubuh pesakit.

Bisoprolol

Penyekat beta kardioselektif untuk pentadbiran yang sistematik. Tidak seperti Metoprolol, ia mula berfungsi selepas 12 jam, tetapi kesannya bertahan lebih lama.

Ubat ini sesuai untuk penggunaan yang berpanjangan, hasil utamanya adalah normalisasi tahap tekanan darah dan degup jantung. Pencegahan Relapse Aritmia.

Talinolol (Cordanum)

Pada asasnya tidak berbeza dengan Metoprolol. Ia mempunyai bacaan yang serupa. Digunakan sebagai sebahagian daripada melegakan keadaan akut.

Senarai beta-blocker tidak lengkap, hanya nama ubat yang paling biasa dan biasa ditunjukkan. Terdapat banyak analog dan ubat yang serupa..

Pemilihan "dengan mata" menghasilkan hasil hampir tidak pernah, diagnosis menyeluruh diperlukan.

Tetapi dalam kes ini, tidak ada jaminan bahawa ubat itu akan berfungsi. Oleh itu, rawatan jangka pendek di hospital untuk pelantikan rawatan berkualiti sangat digalakkan..

Penyekat Beta Generasi Terkini

Penyekat beta moden generasi terakhir, ketiga diwakili oleh senarai pendek "Celiprolol" dan "Carvedilol".

Mereka mempunyai kemampuan untuk bertindak pada reseptor adrenergik beta dan alpha, yang menjadikannya luas dari segi penggunaan dan aktiviti farmasi.

Celiprolol

Diterima untuk mengurangkan tekanan darah dengan cepat. Ia boleh digunakan dalam jangka masa yang lama.

Ia juga mempengaruhi aktiviti fungsi otot jantung. Ditugaskan kepada pesakit dari pelbagai peringkat umur.

Carvedilol

Oleh kerana ia dapat menyekat reseptor alpha, ia juga melebarkan saluran darah dengan berkesan.

Ini digunakan tidak hanya dalam perawatan penyakit sistem kardiovaskular, tetapi juga sebagai profilaksis untuk menormalkan aliran darah koroner, yang sangat diperlukan untuk mencegah serangan jantung.

Kesan tambahan beta-blocker campuran adalah keupayaan untuk menghilangkan gangguan ekstrapiramidal.

Kadang kala tindakan ini digunakan untuk membetulkan penyimpangan semasa mengambil antipsikotik. Walaupun begitu, ini sangat berisiko, kerana Carvedilol belum banyak digunakan sebagai ubat untuk menggantikan Cyclodol dan.

Pemilihan nama tertentu, kumpulan, harus berdasarkan hasil diagnostik.

Petunjuk

Alasan penggunaannya bergantung pada jenis ubat dan nama khusus. Sekiranya kita meringkaskan beberapa jenis ubat, gambar berikut akan keluar.

• Hipertensi primer. Ia disebabkan oleh penyakit jantung dan saluran darah, disertai dengan peningkatan tekanan darah secara beransur-ansur. Apabila kronik, gangguan itu sukar dibetulkan.
• Hipertensi sekunder atau renovaskular. Ia disebabkan oleh pelanggaran latar belakang hormon, kerja ginjal. Ia boleh berlangsung dengan baik, tidak dapat dibezakan dari primer atau ganas dengan lonjakan tekanan darah yang cepat ke tahap kritikal dan mengekalkan status krisis untuk jangka masa yang panjang hingga kehancuran organ sasaran dan kematian.
• Aritmia pelbagai jenis. Sebilangan besar supraventricular. Untuk mengganggu keadaan akut dan mencegah perkembangan episod berulang, gangguan kambuh.
• Penyakit arteri koronari. Kesan antianinal ubat didasarkan pada penurunan keperluan jantung, strukturnya dalam oksigen dan nutrien. Walau bagaimanapun, keperluan untuk aplikasi tersebut dikaitkan dengan risiko tertentu, perlu menilai kekentalan miokardium dan kecenderungan serangan jantung.
• Kegagalan jantung kronik pada peringkat awal. Gunakan kerana kesan antianginal yang sama.

Sebagai sebahagian daripada aplikasi tambahan, sebagai profil tambahan, beta-blocker diresepkan untuk pheochromocytoma (tumor korteks adrenal yang mensintesis norepinefrin).

Adalah mungkin untuk digunakan dengan krisis hipertensi semasa untuk menormalkan irama jantung, vasodilasi (kesan vasodilasi wujud terutama pada beta-blocker campuran. Seperti Carvidelol, yang juga mempengaruhi reseptor alpha).

Kontraindikasi

Tidak ada ubat-ubatan dari kumpulan farmasi yang ditentukan digunakan sekurang-kurangnya salah satu daripada yang berikut:

• Hipotensi arteri yang teruk.
• Bradikardia Turunkan kadar denyutan jantung kepada 50 denyutan seminit atau kurang.
• Infarksi miokardium. Kerana beta-blocker cenderung melemahkan kontraktilitas, yang dalam hal ini tidak dapat diterima dan mematikan.
• Sekatan sinoatrium, kecacatan sistem pengaliran jantung, sindrom kelemahan nod sinus, pergerakan impuls terganggu di sepanjang kumpulan His.
• Kegagalan jantung dekompensasi sebelum pembetulan.

Kontraindikasi relatif memerlukan pertimbangan. Dalam beberapa kes, ubat boleh diresepkan, tetapi dengan berhati-hati:

• Asma bronkial, kegagalan pernafasan yang teruk.
• Pheochromocytoma tanpa penggunaan alpha-blocker secara serentak.
• Penyakit paru obstruktif kronik.
• Pengambilan ubat antipsikotik semasa (antipsikotik). Tidak selalu.

Ia juga tidak digalakkan untuk digunakan sekiranya terdapat reaksi alergi terhadap bahan aktif. Dengan berhati-hati, ubat ini diresepkan untuk tindak balas multivalen terhadap ubat-ubatan seperti itu.

Bagi kehamilan, penyusuan, penggunaan tidak digalakkan. Kecuali dalam kes yang melampau, apabila potensi keuntungan melebihi potensi kerosakan. Selalunya ini adalah keadaan berbahaya yang boleh membahayakan kesihatan atau bahkan meragut nyawa pesakit.

Kesan sampingan

Jisim kejadian buruk. Tetapi mereka tidak selalu terserlah dan jauh dari yang sama. Sebilangan ubat lebih senang dibawa; yang lain lebih sukar.

Antara senarai umum adalah pelanggaran berikut:

• Mata kering.
• Kelemahan
• Mengantuk.
• Sakit kepala.
• Penurunan orientasi di ruang.
• Gegaran anggota badan yang menggeletar.
• Bronkospasme.
• Gejala dyspeptik. Belching, pedih ulu hati, najis longgar, loya, muntah.
• Hiperhidrosis. Berpeluh bertambah.
• Kulit gatal, ruam, urtikaria.
• Bradikardia, penurunan tekanan darah, kegagalan jantung dan kejadian jantung lain yang berpotensi mengancam nyawa.
• Terdapat kesan sampingan dari jumlah darah makmal, tetapi mustahil untuk dikesan dari anda sendiri.

Senarai ubat beta-blocker merangkumi lebih dari selusin nama, perbezaan mendasar antara mereka tidak selalu dapat dilihat.

Walau apa pun, anda perlu berjumpa pakar kardiologi untuk memilih kursus terapi yang sesuai. Anda boleh melakukannya sendiri dan menjadikannya lebih teruk.