Apa itu agranulositosis?

Penyebab agranulositosis

Pengambilan isoniazid boleh menyebabkan agranulositosis

Setiap jenis patologi diprovokasi oleh sejumlah faktor tertentu..

Bentuk hapten penyakit ini dinyatakan kerana penggunaan ubat-ubatan. Pada masa yang sama, sebab mengapa proses hematopoiesis terganggu semasa mengambil ubat tidak sepenuhnya jelas. Dikatakan bahawa beberapa pesakit sangat sensitif terhadap komponen ubat-ubatan. Agranulositosis berlaku semasa mengambil:

• diuretik Acetazolamide;
• analgesik kumpulan pyrazolone (Analgin, Aminophenazone, Phenazone);
• analgesik yang mengandungi asid acetylsalicylic (Aspirin, Therapin, Cardiopyrine);
• analgesik kumpulan anilide (Phenacetin, Acetophenetidine, Phenin);
• anti-radang (Tribuzon, Phenylbutazone, Indomethacin);
• derivatif asid barbiturat (barbital, butalbital, phenobarbital);
• ubat anti-TB Isoniazid;
• ubat antiarrhythmic (Novokainamid, Proikanamid);
• ubat psikotropik (Meprotan, Meprobamat);
• sulfonamides (Sulfalen, Sulfaethidol);
• antibiotik (Trimethoprim, Methicillin).

Lupus eritematosus sistemik sebagai penyebab agranulositosis autoimun

Bentuk autoimun berlaku akibat penyakit:

• lupus erythematosus,
• artritis reumatoid,
• skleroderma sistemik,
• Granulomatosis Wegener,
• hepatitis virus,
• limfoma.

Bentuk myelotoxic disebabkan oleh:

• leukemia akut,
• tumor sumsum tulang,
• sinaran radioaktif,
• keracunan oleh racun (arsenik, benzena, merkuri).

Gejala dan tanda agranulositosis.

Gejala agranulositosis bergantung pada patologi yang mendasari

Oleh kerana sistem kekebalan tubuh tidak dapat menahan patogen, kerosakan tisu dan organ berlaku. Gejala pertama boleh berbeza dengan pelbagai bentuk patologi..

Agranulositosis ubat muncul dengan sangat cepat: suhu badan meningkat hingga 40 darjah, terdapat bau yang tidak menyenangkan dari mulut dan sakit tekak. Bentuk myelotoxic dapat berkembang dengan lebih perlahan, gejalanya adalah: kelesuan, pening, berdebar-debar jantung. Bentuk autoimun disertai dengan penurunan berat badan, sakit sendi, kemerahan pada kulit.

Secara beransur-ansur, banyak organ terlibat dalam proses patologi. Rongga mulut adalah salah satu yang pertama menderita: pembentukan ulseratif di mulut muncul, gusi mula berdarah, selaput lendir mulut menjadi edematous, lapisan kelabu dapat dilihat pada amandel. Seiring dengan ini, atau kemudian, tisu saluran pencernaan, alat kelamin, dan hati terjejas. Gejala mungkin termasuk gangguan najis, sakit di pelbagai bahagian badan, dan muntah..

Ciri khas perkembangan agranulositosis adalah pemusnahan selaput lendir pipi dan rongga mulut.

Etiologi penyakit

Terdapat sejumlah penyakit yang timbul akibat fenomena seperti autoallergy. Autoallergy adalah perjuangan sistem imun manusia terhadap tisu dan struktur proteinnya sendiri. Organ dan tisu, diserang oleh sistem imun, menerima pelbagai kecederaan, yang dimanifestasikan dalam bentuk penyakit autoimun. Malangnya, sebab-sebab perkembangan alergi auto belum dijelaskan, yang sangat merumitkan rawatan penyakit autoimun yang teruk.

Dengan fungsi normal sistem kekebalan tubuh, semua kaitannya toleran terhadap tisu dan protein organisma sendiri, namun, semasa proses patologi tertentu, tisu dan protein "asli" menjadi alergen auto dan memprovokasi pembentukan limfosit dan antibodi dari sistem kekebalan tubuh yang menyerang struktur protein mereka sendiri..

Adalah dipercayai bahawa faktor yang memprovokasi perkembangan gastritis autoimun adalah kerosakan utama pada mukosa gastrik, yang berlaku kerana penerimaan tulisan kasar, masin, akut atau lain-lain yang menjengkelkan atau kerana makan berlebihan. Oleh kerana kecenderungan keturunan, sistem kekebalan tubuh berhenti "membezakan" protein "sendiri" dan "asing", akibatnya mekanisme autoalergi dipicu. Dalam kes ini, sel parietal (atau parietal - penghasil asid hidroklorik) mukosa gastrik dianggap sebagai "makhluk asing" dan diserang oleh sel imun.

Di samping itu, autoantibodi terbentuk yang memusnahkan mukoprotein gastrik, yang terlibat dalam pengikatan vitamin B12 dan mencegah perkembangan anemia. Kerana pemusnahan mukoprotein gastrik dan sel yang menghasilkan jus gastrik, gastritis berkembang dan atrofi sel lapisan membran mukus berlaku. Selain itu, dengan latar belakang ini, perkembangan anemia mungkin disebabkan oleh rendahnya penyerapan vitamin B12 kerana rembesan gastrik tidak mencukupi..

Harus diingat bahawa proses autoallergik mempengaruhi bahagian bawah dan badan perut - iaitu, bahagian-bahagian di mana sel-sel yang menghasilkan jus gastrik berada.

Diagnostik

Agranulositosis bergantung kepada diagnosis makmal yang komprehensif

Pesakit dihantar untuk mengenal pasti kemungkinan patologi sekiranya terdapat gejala gejala atau selepas terapi radiasi. Diagnostik merangkumi:

• ujian darah klinikal terperinci - bilangan granulosit ditentukan;
• analisis klinikal umum air kencing - untuk kehadiran protein dalam air kencing;
• kajian serologi - penilaian tahap antibodi berdasarkan serum darah;
• pemeriksaan sampel sumsum tulang - untuk menentukan patologi hematopoiesis;
• ujian darah kemandulan - untuk mengenal pasti tahap perkembangan patologi.

Perundingan dengan pakar otolaryngologi, doktor gigi, radiografi paru-paru juga diperlukan.

Rawatan Agranulositosis

Rawatan Agranulositosis adalah suatu keharusan!

• Langkah pertama adalah menghilangkan faktor yang menyebabkan patologi. Selalunya, ubat dan radiasi yang menyebabkan penurunan bilangan leukosit berbutir.
• Pesakit ditempatkan di wad steril, di mana hanya pegawai perubatan bertopeng yang dibenarkan, dan udara dibasmi kuman.
• Sekiranya tisu mukosa organ pencernaan rosak, pemakanan diresepkan dengan infus intravena.
• Antibiotik spektrum luas digunakan, dengan suntikan yang diberikan secara intravena untuk mengelakkan abses.
• Terapi penggantian protein plasma dilakukan dengan pengenalan imunoglobulin.
• Sekiranya perlu, sejumlah ubat antivirus dan antijamur diresepkan.
• Jisim leukosit ditransfusikan dengan agranolucitosis yang tidak berkaitan dengan penyakit autoimun.
• Sekiranya bentuk patologi autoimun dikesan, glukokortikoid diresepkan kepada pesakit.
• Pemindahan sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memulihkan hematopoiesis normal..

Manifestasi klinikal

Seperti yang telah ditunjukkan oleh amalan pemerhatian perubatan dan rawatan agranulositosis jangka panjang, dengan kepelbagaian perkembangannya dalam tubuh manusia, manifestasi klinikalnya serupa. Selalunya, ia menampakkan dirinya sebagai ciri berjangkit yang kuat yang disebabkan oleh bakteria atau kulat. Antara simptom yang biasa, doktor memanggil:

• Demam yang ketara.
• Kelemahan.
• Berpeluh bertambah.
• Sesak nafas dan peningkatan kadar denyutan jantung, walaupun tidak ada latihan fizikal yang ketara.

Kumpulan gejala khusus kedua terdiri dari nuansa yang berbeza, bergantung pada tempat di mana patogen mendapat dan di mana proses keradangan berlaku. Ini, terutamanya, radang paru-paru, kerosakan darah, radang amandel yang bersifat nekrotik, dan lain-lain. Gejala yang disenaraikan berkaitan dengan jenis kekebalan penyakit. Bagi myelotoxicity, ia tidak kelihatan sama sekali dalam jangka masa yang lama. Ada kalanya pendarahan gusi, mimisan menjadi isyarat perkembangan penyakit ini. Ini disebabkan oleh penurunan jumlah platelet, pembekuan darah, penyebabnya adalah radiasi dan kemoterapi. Simptomologi semacam itu hanya bersifat untuk agranulositosis myelotoxic..

Langkah pencegahan

Tidak untuk ubat yang tidak terkawal

Seorang pesakit di mana bentuk penyakit yang dijumpai harus ingat bahawa apabila menggunakan ubat yang menyebabkan agranulositosis, proses penindasan sel-sel imun akan berulang. Perkara yang sama berlaku untuk terapi radiasi - jika ia menjadi penyebabnya sekali, ia akan berfungsi pada masa akan datang. Sekiranya mustahil untuk membatalkan terapi dengan radiasi atau ubat, pemantauan berterusan harus dilakukan dengan latar belakang pengambilannya..

Pencegahan patologi bagi orang yang tidak pernah mengalami agranulositosis sebelumnya adalah untuk mengelakkan overdosis ubat, penghapusan ubat-ubatan sendiri untuk sebarang penyakit. Ia juga perlu untuk mengelakkan pendedahan kepada pelbagai racun pada badan dan radiasi..

Langkah pencegahan

Langkah pencegahan yang berlaku tidak banyak dan spesifik. Jadi, yang paling penting adalah ketepatan dalam penggunaan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan agranulositosis, dan pengawalan keadaan darah pada pesakit yang menjalani radiasi atau kemoterapi. Sekiranya ubat yang mencetuskan masalah itu jelas, maka penggunaannya di masa depan sangat dilarang.

Agranulositosis adalah proses patologi yang kompleks, dan tanpa rawatan yang tepat, ia boleh menyebabkan kematian pesakit. Tertakluk kepada semua cadangan perubatan, prognosis untuk pemulihan adalah baik..

• Pengarang: Elena Gostischeva
• Cetak

(0 suara, rata-rata: 0 daripada 5)
Kongsi dengan kawan-kawan!

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Akibat patologi berkembang pesat, yang membawa kepada risiko kematian. Dengan agranulositosis, zarah berbahaya, tidak bertemu dengan rintangan, memusnahkan tisu organ.

Komplikasi yang paling biasa:

• sepsis,
• pneumonia,
• kerosakan hati beracun,
• laringospasma,
• asfiksia (mencekik),
• kerosakan pada selaput lendir saluran pencernaan.

Langkah-langkah yang diambil tepat pada waktunya dapat mengelakkan akibat yang serius dan sepenuhnya mengembalikan peredaran semula jadi leukosit granular dalam aliran darah.

Apa itu agranulositosis

Gejala

Berlaku pada pesakit hanya setelah proses kekebalan tubuh yang merosakkan mencapai puncak dan jumlah sel perut yang melawan antibodi yang dihasilkan akan menurun dengan ketara. Ini membawa kepada atrofi kelenjar yang bertanggungjawab untuk penghasilan asid hidroklorik; pencernaan makanan terganggu.

Gejala utama

Manifestasi gastritis autoimun pada tahap awal perkembangan penyakit ini jarang berlaku, tetapi ketika proses pengaduan yang tidak baik berlangsung, ia menjadi semakin banyak. Gejala khas adalah:

1. Kesukaran dalam perut walaupun pesakit makan sedikit.
2. Loya.
3. Kembung, kembung perut.
4. Rasa kenyang dan sakit selepas makan.
5. Belching (pertama dengan udara, kemudian dengan rasa pahit atau makanan yang tidak menyenangkan).
6. Selera makan menurun sehingga ketiadaan lengkap.

Walaupun fungsi penghasil asid perut berkurang, pesakit mungkin terganggu oleh pedih ulu hati yang berkaitan dengan refluks (refluks ke dalam esofagus) serpihan makanan atau komponen hempedu. Ketidak toleransi terhadap produk tenusu mungkin muncul.

Gejala tambahan

Pesakit menunjukkan tanda-tanda anemia, gangguan sistem saraf dan disfungsi psikologi mungkin berlaku:

• pening;
• kelemahan;
• mengantuk;
• bunyi di telinga;
• pengurangan berat;
• perasaan mati rasa atau "goosebumps" di lengan dan kaki;
• pembesaran hati, limpa;
• mudah marah;
• keletihan
• serangan kemarahan;
• sakit kepala;
• kegelisahan;
• kemurungan.

Kadang-kadang terdapat rasa sakit dan terbakar di rongga mulut; bahasanya "digilap", berkilat atau sebaliknya, dilapisi dengan lapisan putih yang pekat. Cirit-birit bergantian dengan sembelit, gemuruh di perut muncul.

Berapa tahun pesakit hidup?

Pada seseorang yang menderita gastritis autoimun, gambaran mengenai gejala terperinci tidak segera berlaku. Dari saat mengesan sejumlah besar antibodi terhadap darah hingga munculnya aduan, mungkin diperlukan dari satu hingga lima tahun. Tanda-tanda penyakit selanjutnya berkembang, tetapi tidak mempunyai ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit. Komplikasi dan patologi sekunder (khususnya, tumor ganas perut, risiko berkembang yang dalam proses perbincangan meningkat) menimbulkan bahaya.

Pemulihan sepenuhnya tidak berlaku, tetapi seseorang dapat menjalani kehidupan penuh, kerana dia tidak lagi mengalami ketidakselesaan yang teruk (terdapat peralihan ke tahap pengampunan - ketiadaan gejala yang jelas).

Gejala dan penyebab kemunculan agranulositosis

Agranulosit adalah sel di mana tidak ada struktur berbutir. Ini termasuk monosit dan limfosit. Apa itu agranulositosis mudah difahami dengan pengetahuan bahasa Latin yang minimum. Ini adalah keadaan di mana bilangan mereka dikurangkan dengan ketara. Partikel "a" bermaksud penolakan atau ketidakhadiran. Ini adalah keadaan patologi darah yang serius, di mana pecahan sel darah putih yang paling penting praktikal tidak ada. Keadaan ini selalu disertai dengan leukopenia - pelanggaran komposisi kuantitatif total leukosit. Semasa mengetahui agranulositosis - apa sebenarnya, anda harus tahu bahawa ini adalah keadaan di mana agranulosit dewasa secara praktikal tidak dapat dikesan atau dalam jumlah yang sama sekali tidak signifikan. Dalam hematologi, istilah "agranulositosis" bermaksud penurunan umum jumlah leukosit. Ia boleh menjadi kongenital (jarang berlaku) dan lebih biasa pada wanita berbanding lelaki. Tetapi separuh lelaki biasanya berlaku selepas 40.

Apa yang perlu anda ketahui apabila agranulositosis dikesan? Itu boleh berlaku dalam dinamika klinikal akut dan berulang dan boleh ringan, sederhana atau teruk. Yang paling berbahaya adalah agranulositosis teruk, gejalanya dimanifestasikan dalam ketiadaan leukosit dalam darah. Untuk memulakan rawatannya, adalah perlu untuk mengetahui sebab yang boleh menyebabkan jumlah darah rendah. Tetapi untuk sebarang agranulositosis, ini adalah ciri:

• keadaan badan yang lemah;
• kehadiran proses septik dan ulser;
• kemunculan proses keradangan dislokasi berubah-ubah;
• disfungsi pencernaan;
• haba.

Lesi granulosit selalu disertai dengan kelemahan sistem imun, yang menyebabkan kemunculan proses purulen dan keradangan. Tetapi kemunculan petunjuk rendah biasanya diprovokasi oleh proses negatif: penghambatan sumsum tulang (myelotoxic agranulocyte), kekebalan atau genuin (idiopatik). Selalunya ini adalah manifestasi barah, barah darah, leukemia atau sarkoma. Proses ini boleh diprovokasi oleh kecederaan radiasi, ubat-ubatan tertentu dalam dos yang besar atau kerosakan toksik. Aleukia adalah patologi darah, penyebabnya terletak pada kesan toksik luaran.

Apakah granulosit yang belum matang dalam proses ini? Metamyelocytes adalah pendahulu granulosit, yang pada masa akan datang menuju tahap matang dan menjadi granulosit bersegmen matang. Penampilan mereka bermaksud bahawa tubuh berusaha melawan kekalahan sel gran dewasa, dan menghasilkan metamelosit muda dan myelosit yang akan bersambung ke pertempuran. Biasanya, penampilan mereka menunjukkan bahawa tubuh hampir tidak ada sel dewasa yang tersisa untuk melawan.

Apa itu granulosit

• Inti bersegmen besar.
• Kehadiran dalam sitoplasma butiran yang diwakili oleh lisosom, peroksisom dan bentuk elemen yang diubahsuai.

Beberapa syarat diperlukan untuk penghasilan granulosit..

Pembentukan granulosit

Sintesis granulosit berlaku di sumsum tulang, jadi sel-sel ini merupakan wakil dari siri myeloid. Sumber pembentukannya adalah sel biasa - pendahulunya - sel ibu multipoten. Untuk memastikan proses granulopoiesis sepenuhnya, bahan diperlukan - pemicu:

• Interleukin-1, 3, 5.
• Faktor perangsang koloni granulosit-monosit.
• Faktor Rangsangan Granulosit.

Pematangan sel penuh mengambil masa 13 hari:

• Pembahagian sel tiga atau lima kali ganda - pendahulu - 4 hari.
• Pematangan morfologi - 5 hari.

Semasa granulosit memasuki aliran darah, mereka segera dibahagikan kepada dua kumpulan:

• Sel yang beredar secara aktif.
• Unit sel marginal adalah granulosit yang terletak sementara di permukaan venula. Sel menempati lokasi marginal sebelum masuk secara langsung dari aliran darah ke tisu.

Untuk rujukan. Setelah berpindah ke tisu, kitaran hidup granulosit adalah sekitar 2 hari, dan dalam darah, waktu peredaran rata-rata adalah hingga 7 hari.

Apabila granulosit matang, mereka mengalami beberapa peringkat perkembangan sehingga mereka dewasa sepenuhnya..

Pengelasan

Semua granulosit manusia dibahagikan kepada tiga jenis utama:

Sebagai pertumbuhan dan pematangan granulosit, sel-sel tersebut dibahagikan kepada:

Tahap morfologi perkembangan granulosit menunjukkan keadaannya dalam beberapa bentuk:

1. Myeloblas adalah sel yang tidak dapat dibezakan dengan ukuran kira-kira 15 μm, sitoplasma tidak mengandungi butiran, inti tidak terletak di tengah, ia juga mengandungi dari 1 hingga 3 nukleoli.
2. Promyelosit adalah sel besar yang berukuran hingga 24 mikron. Inti juga terletak secara eksentrik; butiran sudah muncul di sitoplasma.
3. Myelosit - ukuran sel pada tahap perkembangan ini sudah dikurangkan menjadi 16 mikron, kepekatan besar butiran ditentukan. Dalam tempoh ini tiga jenis myelosit dibezakan:
   • Neutrofil.
   • Eosinofilik.
   • Basofilik.
4. Metamyelocytes (muda) - setelah membahagikan myelosit menjadi tiga varieti, metamelosit juga diwakili oleh tiga spesies yang sama. Ukuran sel seperti itu berkurang dengan pembezaan menjadi 14 mikron, jumlah butiran meningkat, keupayaan untuk mitosis telah hilang. Pada peringkat ini, metamelosit mengalami pembezaan dalam:
   • Sel tikam adalah pendahulu bentuk matang. Sel-sel ini memasuki aliran darah dan membentuk hingga 5% dari semua sel darah putih yang beredar..
   • Sel tersegmentasi - ini adalah tahap akhir pembezaan - pembentukan bentuk yang matang.

Granul, yang merupakan tanda utama granulosit, muncul pada tahap metamyelosit.

Oleh itu, granulosit, bergantung pada tahap perkembangannya, adalah:

• Matang - Bersegmen.
• Matang Praktikal - tikam.
• Granulosit belum matang - dari myeloblas hingga metamyelocytes (muda).

Setiap sel mempunyai tanggungjawab tersendiri sepanjang hidup mereka..

Fungsi

1. Granulosit neutrofilik adalah komponen utama sistem darah pelindung bukan spesifik, yang menyediakan:
   • Fagositosis (penghapusan) kemasukan asing (bakteria, produk kerosakan tisu, dan lain-lain) dan membersihkan badan mereka.
   • Peraturan kebolehtelapan lumen dan vaskular semasa keradangan.
   • Pengeluaran Antimikrob.
2. Granulosit basofilik:
   • Pengasingan heparin dan pengaktifan lipolisis.
   • Pengikatan antigen yang memerlukan pembentukan kompleks imun pada permukaan basofilik.
   • Pengasingan pencetus reaksi alergi, khususnya histamin.
   • Saya mengambil bahagian aktif dalam perkembangan tindak balas alahan seluruh organisma.
3. Granulosit eosinofilik:
   • Juga terlibat dalam pembentukan tindak balas imun.
   • Menghasilkan bahan anthelmintik.
   • Hilangkan jumlah histamin yang berlebihan.

Dalam keadaan normal fisiologi badan, kecuali beberapa kes, hanya granulosit yang tersegmentasi dan menusuk yang terdapat di dalam darah. Di luar penyakit ini, sedikit kehadiran sel yang belum matang dibenarkan..

Perhatian. Pelepasan sebilangan besar granulosit yang belum matang ke dalam darah bermaksud pengembangan beberapa proses patologi.

Rawatan Agranulositosis

Untuk penyakit serius seperti agranulositosis, rawatan kompleks diperlukan

Penting untuk mengambil sejumlah langkah, yang merangkumi perkara berikut:

• Penjelasan mengenai penyebab patologi dan penghapusannya.
• Menciptakan keadaan yang optimum untuk pemulihan pesakit, yang merangkumi kemandulan lengkap.
• Mengambil langkah-langkah pencegahan terhadap berlakunya jangkitan berjangkit, serta merawat jangkitan yang ada dan komplikasinya.
• Prosedur untuk pemindahan jisim leukosit.
• Menetapkan Terapi Steroid.
• Prosedur Merangsang Leukopoiesis.

Penting untuk difahami bahawa rawatan agranulositosis memerlukan pendekatan individu dalam setiap kes. Pakar mempertimbangkan banyak faktor yang boleh mempengaruhi rejimen rawatan penyakit ini.

Faktor-faktor ini merangkumi:

• penyebab penyakit dan sifat asal usulnya,
• tahap perkembangan penyakit,
• komplikasi,
• jantina pesakit,
• umur pesakit,
• sejarah penyakit bersamaan penyakit yang mendasari.

Selari dengan rawatan masalah utama, disyorkan penggunaan rejimen rawatan berikut:

• Sekiranya terdapat keperluan seperti itu, adalah mungkin untuk menetapkan terapi detoksifikasi, yang dilakukan dengan cara biasa.
• Menurut petunjuk pesakit, anemia dirawat.
• Sekiranya terdapat simptom, pesakit mendapat terapi untuk sindrom hemoragik.
• Kemungkinan kesan pembetulan pada masalah sebenar yang lain..

Mari kita pertimbangkan dengan lebih terperinci kaedah terapi untuk agranulositosis yang terdapat dalam praktik:

• Sekiranya pesakit mempunyai tahap leukopenia yang ketara bersama dengan agranulositosis, maka kompleks masalah ini adalah petunjuk untuk penggunaan rawatan etiotropik. Terapi sedemikian terdiri dari penghapusan sesi radioterapi dan penggunaan sitostatik. Pesakit yang mengalami penurunan leukosit yang tajam kerana mengambil ubat yang tidak mempunyai kesan myelotoxic langsung harus berhenti mengambil ubat ini dengan agranulositosis ubat. Dalam kes ini, jika ubat dibatalkan tepat pada waktunya, ada kemungkinan besar untuk pemulihan tahap sel darah putih dengan cepat dalam darah.
• Agranulositosis akut memerlukan penempatan pesakit dalam keadaan kemandulan dan pengasingan yang lengkap. Pesakit ditempatkan di kotak atau bangsal steril, yang membantu mencegah hubungannya dengan persekitaran luaran untuk mencegah jangkitan oleh pelbagai jangkitan. Bilik itu mesti mengadakan sesi kuarza secara berkala. Mengunjungi saudara-mara orang yang sakit dilarang sehingga keadaan darah pesakit bertambah baik.
• Dalam keadaan pesakit ini, pegawai yang merawat menjalankan terapi dan pencegahan komplikasi berjangkit. Dalam kes ini, ubat antibakteria yang tidak mempunyai kesan myelotoxic digunakan. Terapi sedemikian ditunjukkan jika tahap sel darah putih dalam darah dikurangkan menjadi 1x109 sel per μl darah dan, tentu saja, pada kadar yang lebih rendah. Terdapat juga beberapa nuansa dalam pembetulan keadaan tertentu: diabetes mellitus, pielonefritis kronik dan fokus proses menular lain yang memerlukan penggunaan antibiotik dalam bentuk pencegahan dan pada tahap sel darah putih yang lebih tinggi dalam darah - kira-kira 1.5x109 sel per μl darah.

Dalam terapi berjangkit, sebagai profilaksis, pakar menggunakan satu atau dua ubat antibakteria yang diberikan kepada pesakit dalam dos purata. Ubat diberikan secara intravena atau intramuskular, bergantung pada bentuk ubat.

Sekiranya terdapat komplikasi berjangkit yang serius, dua atau tiga antibiotik digunakan, yang mempunyai spektrum tindakan yang luas. Dalam kes ini, dos maksimum ditetapkan, ubat diberikan secara lisan, serta intravena atau intramuskular..

Untuk menekan pembiakan flora usus patogen, dalam kebanyakan kes, antibiotik diresepkan yang tidak dapat diserap (yang tidak diserap ke dalam darah).

Penggunaan ubat antijamur secara selari, misalnya, Nystatin dan Levorin, kadang-kadang diresepkan..

Terapi gabungan melibatkan pemberian imunoglobulin dan sediaan plasma antistaphylococcal yang agak kerap..

Semua langkah anti-infeksi di atas digunakan sehingga agranulositosis pesakit hilang..

Rawatan dan diet

Terapi penyakit ini ditetapkan hanya setelah diagnosis akhir dibuat. Rawatan gastritis autoimun, seperti jenis penyakit, adalah kompleks. Objektif:

• penghapusan eksaserbasi;
• penyingkiran keradangan;
• melegakan gejala;
• penubuhan saluran gastrousus.

• makanan diet;
• penggunaan farmaseutikal;
• balneotherapy;
• refleksologi.

Sama sekali mustahil untuk menyembuhkan bentuk penyakit ini, kerana penyakit ini belum dipelajari sepenuhnya, terutama dalam kes atrofi mukosa lengkap

Oleh itu, adalah mustahak untuk memulakan terapi sebelum ini berlaku. Sekiranya kemusnahan lengkap telah berlaku, pesakit disyorkan ubat-ubatan yang merupakan sebahagian daripada terapi penggantian, pesakit mengambil analog ubat enzim (jus gastrik, pepsin, dll.), Contohnya, Abomin, Pepsidil, dll.

e.), contohnya, Abomin, Pepsidil, dll..

Sekiranya penyakit itu menimbulkan anemia, pesakit perlu mengambil vitamin B12 dan asid folik. Sekiranya bakteria kumpulan Helicobacter terdapat di dalam perut, rawatan dengan agen antibakteria diperlukan. Tetapi penggunaan antibiotik tidak selalu diperlukan. Hanya doktor yang dapat menentukan sama ada Helicobacter berbahaya atau tidak. Pesakit juga boleh diberi ubat seperti:

• antispasmodik untuk menghilangkan rasa sakit (No-Shpa, Papaverin, Drotaverin);
• ubat-ubatan yang meningkatkan peristalsis (Cerucal, Metacin);
• ubat-ubatan yang menyumbang kepada normalisasi membran mukus badan (persediaan Bismuth);
• kompleks vitamin dan mineral atau vitamin B12, asid folik.

Terapi penyelenggaraan sedemikian sering diperlukan sepanjang hayat pesakit. Rawatan untuk setiap pesakit tertentu dipilih secara individu, yang bergantung pada tahap dan penyetempatan atrofi mukosa. Hanya setelah membuat diagnosis yang tepat, doktor menentukan cara merawat pesakit.

Pemakanan diet adalah bahagian penting dalam terapi gastritis, tetapi harus difahami bahawa tidak menyembuhkan penyakit, tetapi membantu mengurangkan beban pada saluran gastrointestinal, menghilangkan makanan ringan dan perengsa. Di negara-negara bekas USSR, diet menurut Pevzner disyorkan. Prinsip diet:

• pemakanan pecahan (bahagian kecil, berat 200 g);
• rejimen makan (anda perlu makan pada masa yang sama 5-6 kali sehari);
• makanan mesti hangat (tidak sejuk dan tidak panas);
• makanan kasar, berlemak, goreng, pedas, masin, asap untuk dikecualikan daripada diet;
• minuman beralkohol dilarang;
• makanan perlu dikukus, atau direbus, kadang-kadang anda boleh memanggang di dalam ketuhar;
• lebih baik mengisar makanan mengikut kentang tumbuk;
• minuman berkafein akan membahayakan perut (kopi, teh);
• tidak boleh makan gula-gula dan coklat.

Kadang-kadang, sebagai rawatan tambahan, ubat tradisional digunakan. Mereka boleh diambil hanya setelah berunding dengan doktor anda. Tumbuhan yang berguna untuk gastritis adalah adas, thyme, pisang, pudina. Minyak laut-buckthorn mempunyai sifat penyembuhan. Dengan gastritis autoimun, disarankan untuk berhenti merokok, kerana asap tembakau menjengkelkan mukosa gastrik.

Gejala dan Diagnosis

Pelbagai jenis mikroflora sentiasa hidup di dalam badan. Ia boleh menjadi patogen bukan patogenik, patogenik dan bersyarat. Yang terakhir dilambangkan secara meluas pada manusia. Dalam keadaan imuniti normal dan ketiadaan faktor tekanan, flora seperti itu tidak mendatangkan bahaya. Tetapi dalam beberapa keadaan, ia dapat diaktifkan dengan ketara. Neutropenia juga merupakan faktor seperti ini, kerana kesan pencegahan leukosit pada mikroorganisma tidak dijalankan. Ini membawa kepada perkembangan sejumlah komplikasi berjangkit:

1. Stomatitis - keradangan mukosa mulut.
2. Gingivitis - keradangan tisu gusi.
3. Tonsillitis - keradangan semua jenis amandel di cincin faring dan lain-lain.
4. Faringitis adalah keradangan pada faring.

Kesemuanya disertai oleh gejala dan gejala khas ciri keradangan pada umumnya..

Oleh kerana kandungan neutrofil dikurangkan, penghijrahan mereka ke fokus keradangan tidak mencukupi. Keradangan dengan cepat mengambil watak fibro-nekrotik, dan bakteria membiak secara intensif di bawah penampilan plak.

Hasil daripada pembiakan mikroorganisma yang aktif, toksin mereka diserap ke dalam aliran darah, yang membawa kepada kesan toksik pada sistem saraf pusat dan ditunjukkan oleh gejala seperti sakit kepala, mual, keletihan dan kelemahan.

Biasanya, keradangan nekrotik ulseratif pada semua membran mukus. Termasuk dalam membran saluran gastrousus. Ini membawa kepada nekrosis membran mukus perut, usus dan esofagus, yang disertai oleh gastro dan enteropati. Ini ditunjukkan oleh perkembangan sindrom dyspeptik dengan gejala ciri - kekejangan sakit perut, muntah, cirit-birit. Dengan proses yang jauh, pendarahan dari organ-organ sistem gastrointestinal dapat terjadi, yang cukup sukar untuk dihentikan. Dengan agranulositosis myelotoxic, sindrom hemoragik juga menjadi ciri kerana penghambatan semua komponen kuman darah, kerana jumlah platelet berkurang. Gejala di antaranya akan banyak ruam petechial..

Selalunya terdapat radang paru-paru dengan atipikal, kecenderungan untuk bernanah.

Jangkitan yang disebabkan oleh neutropenia adalah berbahaya. Kerana kekurangan perlindungan, mikroorganisma dengan cepat menjajah seluruh tubuh dan dapat memasuki aliran darah, sehingga menyebabkan sepsis. Agranulositosis pada kanak-kanak sangat berbahaya dalam hal ini, kerana sistem kekebalan tubuh mereka secara keseluruhan belum matang dan sendiri rentan terhadap jangkitan. Dan agranulositosis akibat leukemia limfoblastik akut sering berkembang pada masa kanak-kanak. Gejala sepsis adalah petunjuk untuk pemindahan segera ke rawatan intensif.

Diagnosis neutropenia tidak sukar. Dalam ujian darah umum, neutropenia mudah dilihat oleh kepekatan leukosit dan neutrofil dalam darah. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk mengesan kehadiran perencatan tunas lain di sumsum tulang merah. Mereka juga menggunakan biopsi sumsum tulang merah. Dalam myelogram, neutropenia juga dapat dikesan. Analisis ini menyakitkan, tetapi membolehkan anda mengesahkan diagnosis. Mereka juga melakukan ujian darah untuk kemandulan, ini diperlukan untuk diagnosis keadaan septik tepat pada masanya. Dengan sifat agranulositosis autoimun, antibodi antineutrofil diuji.

Apa itu agranulositosis

Apa itu agranulositosis?

Agranulositosis adalah sindrom yang dicirikan oleh granulositopenia (kurang dari 750 neutrofil dalam 1 μl darah), leukopenia (kurang dari 1000 leukosit dalam 1 μl darah), lesi nekrotik faring, rongga mulut, lidah (kadang-kadang usus, vagina, anus dan paru-paru) dan septik fenomena (keracunan umum yang teruk, demam sekejap, menggigil, berkeringat). Agranulositosis tidak dapat dikenali dengan asimtomatik, biasanya sementara, granulositopenia. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh lupa bahawa granulositopenia mungkin merupakan manifestasi pertama agranulositosis atau diperhatikan semasa tempoh pengampunan yang terakhir. Pemerhatian dinamik diperlukan untuk mengenal pasti sifat granulositopenia asimtomatik. Granulositopenia simptomatik terdapat dalam banyak penyakit berjangkit - demam kepialu, leishmaniasis visceral, endokarditis septik yang berlarutan, brucellosis, malaria, tuberkulosis miliary, jangkitan virus, dan lain-lain. Penyakit yang disenaraikan boleh disebabkan. Etiologi agranulositosis, yang berkembang dengan latar belakang penyakit, mungkin kesan toksik-alergi dari ubat yang digunakan. Faktor etiologi penyebab agranulositosis adalah banyak bahan kimia (termasuk ubat). Benzena yang paling toksik.

Sekiranya berlakunya agranulositosis, mikotoksikosis bukanlah tempat terakhir - keadaan patologi disebabkan oleh bahan toksik pada kulat (selalunya genus Alternaria, Fusarium, Penicillium, Aspergillus, Mucorum dan Cladosporium). Mycotoxins stabil secara termal dan tidak pecah semasa rawatan haba produk makanan. Mikotoksikosis hematologi dikenali sebagai aleukia toksik makanan, kerana pertama kali didaftarkan pada orang yang mengonsumsi biji-bijian musim sejuk di ladang..

Sebilangan besar faktor etiologi ini boleh menyebabkan reaksi leukemoid dan bahkan leukemia, seperti leukemia radiasi, benzena dan reaksi leukemoid berjangkit, yang bertentangan dengan agranulositosis. Ini secara langsung berkaitan dengan perbezaan diagnosis agranulositosis pada pelbagai peringkat perkembangannya. Selama tempoh pemulihan, agranulositosis dapat diganti dengan reaksi leukositosis atau leukemoid yang nyata, yang berlaku (berbeza dengan transformasi leukemia) dengan latar belakang peningkatan keadaan umum pesakit.

Perjalanan agranulositosis biasanya teruk dan sering berlaku. Ia dapat menjadi cepat kilat dengan kematian cepat, akut, subakut dan berulang.

Dengan proses agranulositosis yang progresif, pengosongan sumsum tulang diperhatikan dengan penghambatan tajam ketiga-tiga tunas hematopoiesis - granulo, trombo- dan eritrositopiesis. Dalam kes sedemikian, trombositopenia dengan diatesis hemoragik pertama kali melekat pada granulositopenia. Agranulositosis yang rumit oleh pendarahan trombositopenik disebut aleukia hemoragik. Yang terakhir diperhatikan paling kerap dengan keracunan benzena, mikotoksikosis dan kecederaan radiasi. Sekiranya penyebab Aleikia pendarahan masih belum diketahui, ia dipanggil Frank Aleikia. Dengan penambahan anemia, panmyelopati berlaku.

Panmyelopathy, yang berkembang akibat perkembangan agranulositosis, mesti dibezakan dengan anemia hipoplastik. Dalam kes ini, nilai diagnostik pembezaan yang menentukan adalah urutan perkembangan hemositopenia. Agranulositosis bermula dengan granulositopenia; permulaan anemia hipoaplastik adalah sindrom anemia. Di samping itu, dengan anemia hipoplastik, tonsilitis nekrotik dan fenomena septik tidak hadir. Agranulositosis boleh dibalikkan. Agranulositosis dan bentuk leukopenik leukemia akut dibezakan berdasarkan hasil kajian sumsum tulang. Dengan agranulositosis, unsur sel adalah perkara biasa, hanya ada sedikit sahaja (sumsum tulang kosong).

Pengelasan Agranulositosis.

Ubat Boleh Menyebabkan Agranulositosis

Bergantung pada faktor yang menyebabkan penghambatan leukosit granular, 3 jenis patologi dibahagikan.

1. Kekebalan merangkumi hapten dan autoimun.
   1. Berlaku. Ia timbul akibat penggunaan ubat-ubatan, oleh itu ia juga disebut ubat. Pemusnahan sel granular berlaku kerana pembentukan reaksi imun yang tidak betul di mana haptens mengambil bahagian. Haptens adalah bahan kimia sederhana yang, apabila dilekatkan pada sebatian berat molekul tinggi tertentu, dapat menyebabkan reaksi patologi. Haptens terkandung dalam sejumlah ubat..
   2. Autoimun. Antibodi terbentuk di dalam badan yang bertujuan untuk memusnahkan sel-sel tubuh sendiri, khususnya granulosit. Kerosakan sistem imun ini disebabkan oleh sejumlah penyakit..
2. Myelotoxic Ia mungkin disertai dengan penyakit radiasi akut yang disebabkan oleh pendedahan luaran kepada radiasi, juga akibat keracunan dan sejumlah penyakit. Dalam kes yang jarang berlaku, kemungkinan penyebabnya adalah anomali kongenital. Pada masa yang sama, pembentukan granulosit baru berkurang atau berhenti kerana penekanan fungsi sumsum tulang.
3. Idiopatik. Agranulositosis berlaku kerana sebab yang tidak diketahui..

Penerangan mengenai agranulositosis myelotoxic

Agranulositosis myelotoxic berkembang akibat kesan eksogen. Ia selalu digabungkan dengan eritro- dan trombositopenia. Dalam kebanyakan kes, varian myelotoxic penyakit ini dikaitkan dengan pendedahan kepada kemoterapi dan radiasi pengion. Faktor-faktor ini membawa kepada penghambatan hematopoiesis pada tahap awal perkembangannya. Ubat sitotoksik yang menyebabkan reaksi serupa termasuk siklofosfamid, fluorourasil, merkaptopurin, dan lain-lain. Penghambatan sel progenitor hematopoietik menyebabkan penurunan bilangan granulosit dalam sumsum tulang. Ini disebabkan oleh kemerosotan kecambah darah..

Sebagai tambahan kepada kesan eksogen, kekurangan sel hematopoietik berkembang pada beberapa jenis anemia dan leukemia. Penyebab ini sering dikaitkan dengan agranulositosis pada kanak-kanak. Selalunya, perubahan hematologi turun temurun. Contohnya ialah anemia hemolitik dan aplastik, sindrom Fanconi. Leukemia myeloid akut dan kronik berkembang pada masa kanak-kanak dan di kalangan orang dewasa.

Bagaimana agranulositosis berlaku pada masa kanak-kanak

Agranulositosis ubat pada kanak-kanak adalah 1/10 dari jumlah kes. Sistem kekebalan pada masa kanak-kanak lebih mampu memberi reaksi yang mencukupi. Tetapi terdapat bentuk-bentuk neutropenia yang paling khas pada kanak-kanak.

Pada bayi baru lahir

Dan kami menasihati anda untuk membaca: Gejala leukopenia pada kanak-kanak

Granulosit menurun tajam dalam darah bayi baru lahir dengan patologi yang disebut konflik isoimun. Mekanisme ini serupa dengan situasi konflik Rhesus dengan organisma ibu yang negatif pada faktor Rh dan positif pada janin. Antibodi terbentuk dalam darah ibu pada sel granulosit awal anak, yang diperoleh sesuai dengan set sifat darah ayah.

Keanehan reaksi: cepat "mencuci" antibodi yang tidak perlu dari darah bayi yang baru lahir dan normalisasi komposisi darah secara spontan pada usia lima bulan dan lebih awal. Sebelum tempoh ini, anak mesti dilindungi dari sebarang jangkitan. Antibiotik yang digunakan mengikut petunjuk.

Agranulositosis keturunan

Agranulositosis Kostman ditularkan secara genetik dari ibu bapa. Selalunya, kedua-dua bapa dan ibu adalah pembawa gen yang diubah. Patologi, selain perubahan komposisi darah, dapat digabungkan dengan perkembangan mental yang terganggu, perawakan pendek, dan ukuran kepala yang kecil. Mekanisme pembentukan mutasi tidak dipasang.

Secara klinikal, penyakit ini telah menampakkan diri pada masa neonatal:

• jangkitan purulen yang kerap pada kulit;
• di mulut - stomatitis ulseratif, pembengkakan dan pendarahan gusi, periodontitis;
• otitis media, rinitis;
• radang paru-paru berlarutan.

Pada kanak-kanak dengan latar belakang suhu badan tinggi, kelenjar getah bening yang membesar, limpa dikesan. Dalam kes yang teruk, abses terbentuk di hati, sepsis.

Dalam darah bayi, terdapat kekurangan neutrofil sepenuhnya, dengan eosinofilia dan monositosis relatif dan norma limfosit. Prognosis tidak menguntungkan, terutamanya dalam tempoh neonatal. Terdapat harapan untuk rawatan pesakit tersebut dengan faktor perangsang koloni granulosit.

Neutropenia siklik juga merupakan penyakit keturunan. Genom yang diubah mesti mengandungi salah satu daripada ibu bapa. Penyakit ini berlanjutan dengan tempoh yang memburuk dan hilang.

Semasa serangan (berlangsung 3-4 hari), perubahan ulseratif pada mulut dan faring diperhatikan, kelenjar getah bening meningkat, suhu meningkat dengan mendadak. Pada masa yang sama, tahap sel granulosit dalam darah menurun dengan mendadak. Selepas pengampunan datang. Bilangan granulosit dalam darah meningkat, tetapi tetap di bawah normal, monositosis, eosinofilia dicatat, penurunan sel darah merah dan platelet jarang terjadi. Kitaran perubahan dalam darah berbeza dalam jangka masa: paling kerap (dalam 70% kes) tempoh 21 hari direkodkan; kurang kerap - 14 hari.

Langkah-langkah terapi serupa dengan penyakit Costman. Tetapi perubahan kitaran tidak berlaku sepenuhnya. Semasa kanak-kanak membesar, manifestasi klinikal dapat dikurangkan dengan ketara..

Pengesanan agranulositosis bergantung pada pemeriksaan tepat pada masanya kanak-kanak dan orang dewasa dengan jangkitan pustular, tonsilitis, otitis media, stomatitis, dan cirit-birit yang tidak jelas. Analisis leukosit dapat menunjukkan diagnosis dan arah terapi yang betul.