Utama // Embolisme
Angiopati amiloid
a) Terminologi:
1. Singkatan:
• Angiopati Amiloid Cerebral (CAA)
2. Sinonim:
• "Angiopati kongofilik", amiloidosis serebrum
3. Definisi:
• CAA adalah penyebab biasa pendarahan lobar “spontan” pada orang tua
• Terdapat tiga varian morfologi pemendapan amiloid di otak:
mengenai CAA (kerap)
o Amyloidoma (jarang)
o Keradangan CAA: angiitis kerana pemendapan β-a-myoid (BAA) dengan perubahan keradangan yang meresap pada bahan putih (jarang)
1. Ciri amiloidosis otak yang umum:
• Kriteria diagnostik terbaik:
o Pesakit yang menderita demensia dan mengalami tekanan darah normal:
- Pendarahan loobar pelbagai preskripsi
- Mikroba berdarah multifokal / subkortikal dalam bentuk "titik hitam" dengan MRI pada T2 * atau SWI
• Penyetempatan:
o Bark / subcortical BV (peralihan antara bahan kelabu dan putih)
o Pada autopsi, lesi yang paling biasa adalah lobus parietal + oksipital; mengikut pengimejan diagnostik-frontal + temporal
o Penyetempatan perubahan patologi yang kurang kerap - batang otak, inti dalam, cerebellum, hippocampus
• Dimensi:
o Untuk pendarahan lobar akut, saiz besar lebih banyak ciri
o Fokus intensif hipo pada urutan T2 * / kerentanan tertimbang (kawasan "memudar" gambar) mencirikan mikrob pendarahan kronik (tidak khusus untuk CAA):
- Pendarahan mikro dan makro mungkin merupakan ciri khas CAA CAA
• Morfologi:
o Hematoma akut besar, selalunya bentuknya tidak teratur bergantung pada kadar pemendapan eritrosit
2. Imbasan CT untuk amiloidosis otak:
• CT tanpa kontras:
o Fokus pendarahan atau penyebaran pendarahan penyetempatan kortikal / subkortikal dengan sempadan tidak rata yang dikelilingi oleh edema perifokal
o Pendarahan boleh meletus ke ruang subarachnoid atau ke rongga ventrikel
o Pesakit boleh dimasukkan ke hospital dengan pendarahan subarachnoid cembung.
o Jarang: kalsifikasi kiral
o Selalunya terdapat atrofi tisu otak secara umum
(a) MRI, FLAIR, bahagian paksi: pada wanita berusia 82 tahun dengan perkembangan akut defisit neurologi, zon hiperintensif ditentukan dalam struktur lobus frontal kiri dan parietal, yang tidak dapat dilihat dengan kaedah pencitraan lain.
(b) MPT, SWI, bahagian paksi: pada pesakit yang sama, banyak fokus artifak kerentanan ditentukan oleh jenis "pudar" gambar, yang khas untuk pendarahan mikro CAA di parenkim otak. Kawasan hipo-intensif linear adalah zon siderosis dangkal.
Dengan biopsi, bentuk amiloidosis radang didiagnosis. Tindak balas terhadap terapi steroid adalah memuaskan..
3. MRI untuk amiloidosis otak:
• T1-VI:
o Lemat hematoma (ciri-ciri isyarat berbeza bergantung pada preskripsi)
• T2-VI:
o Hematoma akut, isyarat iso / hypo-intens:
- 1/3 pesakit mempunyai tanda-tanda pendarahan lama (lobar, petechial), yang digambarkan sebagai "titik hitam" multifokal
o Digabungkan dengan fokus kerosakan BV yang berbeza-beza / hampir dalam hampir 70% kes
o Bentuk yang jarang berlaku: keradangan meresap bukan hemoragik dengan fokus hiperintensif berpasangan dalam struktur BV:
- Edema vasogenik akut dari bahan putih dapat dilihat dalam bentuk keradangan akut:
Gambar visualisasi boleh meniru sindrom ensefalopati posterior terbalik (SZOE)
- Sifat asimetri kerosakan dan kehadiran pelbagai mikroba menunjukkan kehadiran CAA
- Kekurangan faktor predisposisi khas untuk SZOE (contohnya, krisis hipertensi, terapi imunosupresif)
- CAA radang akut = tindak balas terhadap terapi steroid
• T2 * GRE:
o "titik hitam" pelbagai fokus
• T1-VI pasca kontras:
o CAA, pendarahan lobar biasanya tidak berbeza
o Amyloidoma (jisim volumetrik fokus tanpa komponen hemoragik):
- Kesan jisim biasanya minimum / sederhana
- Mungkin kontras yang cukup kuat / ketara, yang dapat meniru neoplasma
- Selalunya merebak dari medial ke dinding ventrikel lateral dengan tepi terkumpul kontras radial tipis
- Jarang: penyusupan
o Bentuk keradangan (BAA):
- Mungkin peningkatan kontras dari alur, tangki
• Gambar Berat Kerentanan Magnetik (SWI):
o Fokus hipotensif multifokal (mikroba) seperti yang terdapat pada T2 * GRE, tetapi kaedah ini lebih sensitif dalam mengenal pasti mereka
4. Diagnostik radionuklida:
• 99m Tc-ECD SPECT: pengurangan perfusi serebrum
• Ejen pencitraan amiloidosis PET (sebatian Pittsburgh berlabel karbon-11 [11C PiB])
o Demonstrasi pengumpulan β-amiloid
5. Cadangan visualisasi:
• Alat visualisasi terbaik:
o Imbasan CT tanpa kontras = kaedah pemeriksaan terbaik (untuk visualisasi pendarahan akut)
MRI dengan T2 * atau SWI untuk menilai patologi bukan akut (demensia)
(a) MRI, T2-VI, bahagian paksi: hematoma lobar ditentukan di hemisfera kanan. Perhatikan banyak "titik hitam", penyetempatan periferal yang memungkinkan dengan kebarangkalian tinggi untuk membincangkan tentang angiopati amiloid.
(b) MRI, FLAIR, bahagian paksi: pada pesakit berusia 73 tahun dengan WFF, fokus konflik khas dalam struktur bahan putih ditentukan, yang dapat dilihat dengan angiopati amiloid serebral dan aterosklerosis (iskemia mikrovaskular kronik). Menurut gambar SWI (tidak ditunjukkan), beberapa mikroba berdarah khas CAA telah disahkan, (a) MRI, SWI, bahagian paksi: pada pesakit dengan CAA dalam struktur kortikal, serta di sepanjang permukaan pial fokus hipotensif ditentukan.
(b) MRI, pasca kontras T1-VI, bahagian paksi: dua sisi dalam struktur ganglia basal, serta periventrikular putih perkara perivaskular di sepanjang struktur vaskular, beberapa fokus peningkatan kecil kontras dengan kesan jisim sederhana ditentukan. Gejala seperti itu ("amiloidoma" meniru proses neoplastik atau kemungkinan etiologi berjangkit / inflamasi atipikal) diperhatikan pada sebahagian kecil kes amiloidosis.
c) Diagnosis pembezaan:
1. Pendarahan mikro hipertensi:
• Struktur dalam (ganglia basal, thalamus, cerebellum)> korteks, subkortikal BV
• Selalunya digabungkan dengan CAA
• Pesakit yang lebih muda daripada dengan CSA (60 tahun)
o Bentuk radang CSA terdapat pada individu yang berusia lebih muda:
- Mereka boleh meniru SZOE (dengan pembentukan edema akut), tetapi memberi jawapan kepada terapi steroid
• Jantina:
o Tiada hubungan gender
• Epidemiologi:
kira-kira 1% daripada semua pukulan
o Adakah penyebab hingga 1 5-20% dari semua ICH primer pada pesakit> 60 tahun
o Kekerapan CAA pada pesakit tua:
- 20-40% - pada pesakit tua tanpa manifestasi klinikal (dikesan oleh autopsi)
- 90% pada pesakit dengan penyakit Alzheimer
- Selalunya dilihat pada Down Syndrome
3. Kursus dan ramalan:
• Pendarahan berulang berulang
• Penurunan kognitif progresif
4. Rawatan:
• Pengosongan hematoma fokus pada usia pesakit
Penyunting: Iskander Milewski. Tarikh penerbitan: 18.3.2019
Angiopati Amiloid serebrum
Epidemiologi
Ini menyumbang 5-10% daripada semua kes pendarahan intraserebral bukan trauma pada orang tua.
Gambar. 1 Angiopati amiloid serebral dengan adanya pendarahan kecil di hemisfera serebrum (anak panah putih), serta jejak pendarahan dan hematoma lobar di lobus parietal kiri (anak panah kuning).
Morfologi
Pengesanan pada CT dan MRI pelbagai pendarahan kecil dari "usia" yang berbeza pada pesakit tua tanpa tanda-tanda hipertensi dianggap sebagai tanda patognomonik untuk angiopati amiloid. Perdarahan petekial kecil lebih baik dikesan pada T2 dalam bentuk bahagian isyarat yang berkurang kerana deposit hemosiderin. Walaupun begitu, pendarahan tunggal dan cukup besar, termasuk penyetempatan merpati, boleh berlaku.
Gambar. Gumpalan darah di lobus parietal kiri dibentuk oleh pendarahan pada latar belakang angiopati amiloid (Gamb. 2a). Pendarahan petekial kecil pada bahan otak, dibezakan dengan baik oleh GRE IP (Gambar 2b), hematoma lobak akut Intracerebral di lobus parietal di sebelah kanan pada CT (Gambar 2c).
Diagnosis pembezaan
Tidak seperti pendarahan serebrum, angiopati amiloid dicirikan oleh adanya pendarahan berganda tetapi kecil di bahagian subkortikal otak dengan pemeliharaan relatif struktur subkortikal.
Artikel serupa
Epilepsi adalah penyakit otak kronik yang dicirikan oleh kejang berulang akibat pembuangan berlebihan dan disertai dengan pelbagai gejala klinikal dan paraklinikal.
Kalsifikasi yang dilokalkan sering menunjukkan proses patologi tertentu, memandangkan lokasi dan bentuk kalsifikasi. Kalsifikasi intraserebral yang tersebar sebenarnya terhad kepada kes proses menular, sklerosis tuberous, dan karsinomatosis metastatik (mis., Karsinoma payudara).
Perubahan maksimum dikesan di hippocampi. Kajian yang tepat mengenai lobus temporal di satah koronari menentukan atrofi asimetri hippocampi dengan penipisan korteks, pelebaran celah Bichat di kedua sisi dan tanduk temporal ventrikel lateral - ini adalah perubahan paling awal.
Gambar MR adalah heterogen, peningkatan MRS T2 dan T2 dari inti dorsomedial thalamus paling sering dilihat, lebih simetri.
Pengembangan ruang subarachnoid frontotoparietal-temporal disebabkan atrofi konvolusi dengan penipisan yang ketara, pengembangan ventrikel lateral, terutama tanduk depan. Penemuan ini sangat spesifik..
Perubahan yang dinyatakan oleh MRI dengan bentuk olivopontocerebellar boleh serupa dengan perubahan dalam beberapa degenerasi spinocerebral: atrofi otak yang teruk dan seluruh kakinya; atrofi jambatan otak dengan pengembangan tangki anterior jambatan otak dan tangki cerebellar
Perubahan patologi mempengaruhi nigra substansial otak tengah.
Penyebab demensia vaskular yang paling biasa adalah gangguan serebrovaskular yang disebabkan oleh aterosklerosis atau hyalinosis vaskular otak. Tanda-tanda relatif yang mengesahkan diagnosis demensia vaskular dapat dianggap sebagai faktor risiko vaskular, terutama hipertensi, adanya sejarah TIA.
Amyloid angiopathy, penyakit Binswanger, Cavernous angioma, pilihan lingkaran Willis, trifurkasi arteri karotid dalaman, hipoplasia arteri serebrum, komplikasi seperti pendarahan, iskemia. Angioma vena, displasia vena.
Apa jenis patologi angiopati amiloid serebrum?
Kandungan:
Amyloid angiopathy adalah penyakit saluran otak di mana bahan yang disebut protein amiloid disimpan di dalamnya. Ia didiagnosis terutamanya pada orang tua. Gejala utama harus dipertimbangkan demensia, serta pendarahan di otak. Tidak ada rawatan yang dikembangkan.
Maklumat asas
Angiopati amiloid serebrum adalah penyakit. Dalam kes ini, hanya kapal tertentu yang paling kerap terjejas - arteri kecil dan sederhana, arteriol dan kapilari.
Protein amiloid terkumpul di dinding mereka, yang menyebabkan pelanggaran strukturnya. Terdapat juga perubahan yang ketara di kawasan otak bahagian belakang, dan jika dibandingkan dengan bahagian anterior, bahagian ini nampaknya sangat berubah.
Penyakit ini harus dianggap sebagai salah satu yang paling berbahaya. Oleh kerana itu, pelbagai keadaan patologi dapat berkembang yang secara langsung mengancam kehidupan. Contohnya, pendarahan tiba-tiba di otak kerap berlaku, yang berlaku sendiri dan tidak trauma.
Pendarahan juga boleh berlaku di kawasan bahagian depan. Juga, kerana perubahan pada lumen kapal, dan menjadi jauh lebih kecil, terdapat pelanggaran peredaran darah, yang merupakan hasil dari penampilan fokus iskemia.
Dan akhirnya, dinding di mana protein terkumpul sering mengalami proses keradangan, yang menjadi sebab peningkatan suhu badan dan gejala vaskulitis lain.
Gejala
Sekiranya penyakit itu berlanjutan dalam bentuk ringan, maka dia tidak akan mengalami sebarang gejala. Perkara yang sama dapat dikatakan mengenai penyakit ini, yang baru mulai berkembang. Perkembangan patologi lebih lanjut akan segera menyebabkan iskemia korteks serebrum, atau pendarahan dan kawasan kecil serangan jantung. Gejala utama penyakit ini dipertimbangkan:
- Otot lemah di lengan dan kaki, yang menyebabkan beberapa kesukaran dalam kehidupan seharian.
- Muncul secara berkala kebas pada lengan dan kaki.
- Gangguan penglihatan, sehingga perkembangan kebutaan.
- Pelbagai parestesi, yang dapat dinyatakan dalam sensasi kesemutan, terbakar atau merangkak.
- Kejang.
- Memperlahankan reaksi mental.
- Ketidakseimbangan Mental.
Pendarahan terutamanya dicatatkan di dahi, mahkota dan okiput. Lebih-lebih lagi, mereka tidak mempunyai tanda-tanda tertentu, jadi mereka sering dapat diambil untuk strok iskemia.
Pendarahan mungkin berlaku dari semasa ke semasa dan mengubah lokasinya. Walau bagaimanapun, pengumpulan darah dapat dikeluarkan dengan mudah semasa operasi, dan fungsi yang terganggu sering kali dipulihkan. Angka kematian boleh dianggap agak rendah..
Diagnostik
Amyloid angiopathy otak didiagnosis dengan cepat. Ini mungkin memerlukan kajian seperti CT atau MRI, yang akan membantu mengenal pasti semua gangguan peredaran darah yang ada, serta perubahan lain yang berkaitan dengan penyakit ini..
Tomografi yang dikira akan mendedahkan ciri pendarahan penyakit ini. Kaedah ini sangat penting untuk mengesan pendarahan kortikal akut..
Kaedah kedua, pengimejan resonans magnetik, mempunyai beberapa kontraindikasi, jadi tidak sesuai untuk semua orang. Anda boleh menggunakan kaedah ini untuk mengesan pendarahan kecil dan fokus iskemia yang ada.
Diagnosis dengan pendarahan tanpa hipertensi arteri. Sekiranya terdapat beberapa pendarahan seperti itu, dan mereka berada di bahagian otak yang berlainan, diagnosis dianggap tepat.
Kaedah diagnostik yang agak jarang harus dianggap sebagai biopsi otak, yang hanya digunakan apabila mustahil untuk melakukan dua kajian sebelumnya.
Cara menyingkirkan
Angiopati serebrum amyloid adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Oleh itu, rawatan hanya bersifat simptomatik, tetapi ia tidak menjamin bahawa pendarahan berulang tidak akan berlaku..
Ubat utama harus dianggap sebagai antikoagulan dan agen antiplatelet, yang membantu mengurangkan risiko pendarahan minimum. Rawatan pembedahan hanya dilakukan dalam kes yang paling ekstrem, kerana hampir mustahil untuk menghentikan pendarahan dari kapal yang mengalami kerosakan amiloid.
Prognosisnya agak tidak baik. Masih belum jelas mengapa bahan ini mula terkumpul di dalam kapal, dan apa yang perlu dilakukan untuk mengelakkan pengumpulannya..
Amiloidosis otak
Amiloidosis otak atau angiopati amiloid serebrum (CAA) adalah penyebab biasa pendarahan lobar “spontan” pada orang tua. Sinonim:
- "Angiopati kongofilik", amiloidosis serebrum
Tiga varian morfologi pemendapan amiloid di otak diperhatikan:
- angiopati amiloid serebrum (paling biasa)
- amyloidoma (jarang)
- angiopati amiloid serebrum keradangan: angiitis kerana pemendapan beta-amyloid (BAA) dengan perubahan keradangan yang meresap pada bahan putih (sangat jarang berlaku).
Epidemiologi
- Tiada gabungan gender.
- CAA menyumbang 1% daripada semua strok dan menjadi penyebab hingga 15-20% dari semua CHF primer pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun.
- Kekerapan CAA pada pesakit tua adalah
20-40% pesakit tua tanpa manifestasi klinikal (dikesan oleh autopsi) dan 90% pesakit dengan penyakit Alzheimer. Selalunya dilihat pada Down Syndrome.
Demografi
- Umur biasanya tua dengan bentuk sporadis (lebih dari 60 tahun). Bentuk keradangan CAA terdapat pada individu yang lebih muda..
Klasifikasi amiloidosis WHO:
- Amiloidosis Sistemik Utama
- Amiloidosis sekunder
- Amiloidosis sistemik keturunan
- Amiloidosis hemodialisis sistemik
- Dengan barah tiroid medula
- Dengan diabetes jenis 2
Patologi
CAA disebabkan oleh pengumpulan p-amyloid agregat dalam kapal berkaliber kecil
Amyloidosis = penyakit sistemik yang jarang berlaku disebabkan oleh pemendapan p-amiloid ekstraselular
Dalam 10-20%, bentuk setempat diperhatikan dengan kerosakan pada struktur sistem saraf pusat
Mungkin mempunyai genesis primer / idiopatik
Mungkin mempunyai genesis sekunder (semasa dialisis, barah tiroid medula, diabetes jenis 2)
Ciri makroskopik:
- Pendarahan lobus
- Banyak pendarahan kortikal kecil
Ciri mikroskopik:
- Pemendapan protein amorf interstisial, vaskular / perivaskular
- Birefringence hijau-epal apabila diwarnai dengan warna merah Congo ketika diperhatikan dalam cahaya terpolarisasi
- Tiga komponen
- - Komponen protein fibrillar (menentukan jenis amiloidosis)
- - Serum Amyloid P
- - Glikosaminoglikan yang dicas (ciri semua jenis amiloidosis)
Genetik
Sporadis (jenis amiloid p)
- APOE * E4 alel dikaitkan dengan perkembangan pendarahan yang berkaitan dengan CSA
- Pesakit tua, ± Penyakit Alzheimer.
Pendarahan intraserebral keturunan dengan amiloidosis.
- Jenis warisan autosomal yang dominan
- Protein prekursor amiloid yang dikodkan oleh gen APP yang terletak pada kromosom 21
- Terdapat jenis Belanda, Inggeris, Flemish, Itali dan lain-lain.
- Permulaan yang lebih berat dan lebih awal daripada bentuk sporadis
Manifestasi klinikal
Akut: manifestasi klinikal seperti strok dalam pendarahan intrakranial lobar spontan.
Kronik: demensia (CDL)
- CAA adalah biasa pada pesakit demensia yang lebih tua.
- - 2/3 mempunyai tekanan darah normal, 1/3 mengalami hipertensi arteri
- - 40% dengan demensia subakut / tanda-tanda penyakit Alzheimer (keadaan yang sering bertindih)
Kriteria Boston untuk menetapkan CAA:
- CAA yang boleh dipercayai, disahkan oleh pemeriksaan patologi otak:
- pendarahan kortikal lobar atau kortikal-subkortikal;
- angiopati amiloid serebrum yang teruk;
- kekurangan kerosakan diagnostik yang ketara.
- Kemungkinan CAA, yang disahkan oleh kajian morfologi serpihan otak (pendarahan lobar jarak jauh, sampel biopsi korteks serebrum) dan data klinikal:
- pendarahan lobar, kortikal atau kortikal-subkortikal;
- kehadiran dalam biopsi otak perubahan ciri CAA;
- kekurangan kerosakan diagnostik yang ketara.
- Kemungkinan CAA, disahkan oleh data klinikal dan neuroimaging:
- pendarahan pelbagai lobar, kortikal atau kortikal-subkortikal;
- umur pesakit 55 tahun ke atas;
- ketiadaan penyebab pendarahan lain (mengambil antikoagulan dengan INR> 3, trauma, tumor otak, malformasi, vaskulitis, koagulopati, dll.).
- Kemungkinan CAA, disahkan oleh data klinikal dan neuroimaging:
- pendarahan lobar tunggal, kortikal atau kortikal-subkortikal;
- berumur 55 tahun ke atas;
- ketiadaan penyebab pendarahan yang lain.
Penemuan radiologi:
Pesakit demensia dengan tekanan darah normal
- Pendarahan loobar pelbagai preskripsi
- Mikroba berdarah multifokal / subkortikal dalam bentuk "titik hitam" dengan MRI pada T2 * atau SWI.
Penyetempatan
Bahan putih korteks / subkortikal (peralihan antara bahan kelabu dan putih).
Pada autopsi, lesi yang paling biasa adalah lobus parietal + oksipital, menurut pengimejan diagnostik-frontal + temporal
Penyetempatan perubahan patologi yang kurang kerap - batang otak, inti dalam, cerebellum, hippocampus.
Dimensi
Untuk pendarahan lobar akut, saiz besar lebih banyak ciri
Fokus hipotensif pada T2 * mencirikan mikrob pendarahan kronik (tidak khusus untuk CAA)
- Pendarahan mikro dan makro mungkin merupakan ciri khas CAA CAA.
Morfologi:
Hematoma akut berukuran besar, selalunya tidak teratur, bergantung pada kadar pemendapan eritrosit
Tomografi yang dikira (CT)
- Fokus pendarahan atau penyebaran pendarahan kortikal / subkortikal penyetempatan dengan sempadan tidak rata, dikelilingi oleh edema perifokal.
- Perdarahan boleh meletus ke ruang subarachnoid atau ke rongga ventrikel.
- Pesakit boleh dimasukkan ke hospital dengan pendarahan subarachnoid cembung.
- Jarang: Kalsifikasi Giral.
- Selalunya berlaku atrofi tisu otak secara umum
Pengimejan Resonans Magnetik (MPT).
- T1-VI
- Hematoma lobar (ciri isyarat berbeza bergantung pada preskripsi)
- T2-VI
- Hematoma akut, isyarat iso / hypo-intens
- - 1/3 pesakit mempunyai tanda-tanda pendarahan lama (lobar, petechial), yang digambarkan sebagai "titik hitam" multifokal. Digabungkan dengan fokus kerosakan BV yang berbeza / hampir dalam hampir 70% kes.
- Bentuk yang jarang berlaku: keradangan resapan non-hemoragik dengan fokus hiperintensif kongen dalam struktur BV
- - Edema vasogenik akut dari bahan putih dapat dilihat dalam bentuk keradangan akut.
- - Gambar visualisasi boleh meniru sindrom ensefalopati posterior terbalik (SZOE)
- - Sifat asimetri kerosakan dan kehadiran pelbagai mikroba menunjukkan kehadiran CAA
- - Kekurangan faktor predisposisi khas SZOE (contohnya, krisis hipertensi, terapi imunosupresif)
- - CAA radang akut = tindak balas terhadap terapi steroid
- T2 * GRE
- Titik Hitam Pelbagai Fokus
- T1-VI pasca kontras
- CAA, pendarahan lobar biasanya tidak berbeza.
- Amyloidoma (jisim volumetrik fokus tanpa komponen hemoragik)
- - Kesan jisim biasanya minimum / sederhana
- - Mungkin kontras yang cukup kuat / ketara, yang dapat meniru neoplasma
- - Selalunya merebak dari medial ke dinding ventrikel lateral dengan tepi terkumpul kontras radial tipis.
- - Jarang: penyusupan
- Bentuk keradangan (BAA)
- Mungkin peningkatan kontras dari alur, tangki
- Gambar berwajaran kerentanan magnetik (SWI). Fokus hipotensif multifokal (microbleeds-) serupa dengan yang terdapat pada T2 * GRE, tetapi kaedah ini lebih sensitif dalam mengenal pasti mereka.
Diagnostik Radionuklida
- 99m Tc-ECD SPECT: pengurangan perfusi serebrum
- Ejen pencitraan PET amiloidosis (dilabel karbon-11 sebatian Pittsburgh B [11 C PiB])
Diagnosis pembezaan:
Pendarahan mikro hipertensi
- Struktur dalam (ganglia basal, thalamus, cerebellum)> korteks, BV subkortikal
- Selalunya digabungkan dengan angiopati amiloid serebrum
- Pesakit lebih muda daripada dengan CSA (
Pelbagai Gangguan Cavernous
- Untuk menilai kehadiran "rongga" yang dipenuhi darah dengan antara muka cecair-cecair dengan tanda-tanda pendarahan bercampur
- Ketumpatan CT yang tinggi sering dikesan kerana kalsifikasi
Strok iskemia dengan pendarahan mikro
- Deposit hemosiderin multifokal
- Terdapat pada 10-15% pesakit dengan strok iskemia akut
- Infark lacunar hemoragik
Sebab lain untuk kemunculan "titik hitam" pelbagai fokus:
Kerosakan aksonal meresap traumatik
- Sejarah kecederaan
- Penyetempatan di corpus callosum, bahan putih subkortikal / mendalam, batang otak
Lesi metastatik dengan komponen hemoragik.
- Penyetempatan serupa dengan CAA (peralihan antara perkara kelabu dan putih)
- Mungkin peningkatan kontras, edema
Mikroembola injap jantung buatan.
Encephalopathy Hipersensitif Akut
- Dalam kebanyakan kes, berkaitan dengan krisis hipertensi akut atau terapi imunosupresif
- Lesi simetri yang paling biasa
CADASIL
- Biasanya tidak berdarah.
- Penyetempatan paling kerap = struktur korteks-subkortikal
- (hingga 27% di batang thalamus / otak)
Mikroangiopati otak - apakah itu, sebab, diagnosis dan rawatannya
Gejala mikroangiopati otak
Gejala bergantung pada lesi sel tisu, tahap perlucutan senjata, dan juga keadaan patologi..
Tanda-tanda pertama mikroangiopati adalah:
- Pengurangan ketajaman visual;
- Kesakitan di bahagian bawah kaki;
- Pembakaran di kaki;
- Kepincangan muncul;
- Pendarahan gastrik;
- Sakit hidung;
- Ekspektasi pembekuan darah;
- Kaki terlalu kering.
Juga ciri khas penyakit ini:
- Integriti dipecahkan dalam kapal dengan diameter kecil;
- Sistem hemostasis terganggu - pembekuan plasma darah yang buruk berlaku;
- Kegagalan organ ginjal berkembang;
- Terdapat perkembangan pendarahan di bawah kulit;
- Sel sel darah merah musnah.
Angiopati serebrum - diagnosis dan rawatan
- Pengsan;
- Pening dan sakit kepala;
- Bunyi di telinga,
- Gangguan tidur;
- Kesabaran dan ketidakstabilan emosi yang pendek;
- Peningkatan tekanan darah dan lonjakan tajamnya.
Dengan perkembangan lebih lanjut, terdapat:
- Sakit kepala;
- Insomnia;
- Pening berterusan;
- Keletihan, kelesuan;
- Kecenderungan meletup afektif;
- Kejadian gangguan piramid paru-paru (pergerakan sukarela);
- Pelanggaran refleks tendon;
- Krisis vaskular, yang dicirikan oleh manifestasi paroxysmal.
Tahap terakhir angiopati serebrum dicirikan oleh fakta bahawa sakit kepala dilengkapi dengan loya dan muntah, keletihan mental diperhatikan, dan kemerosotan perhatian dan ingatan secara beransur-ansur berlaku. Terhadap latar belakang bekalan darah ke otak yang tidak mencukupi, terdapat penurunan kecerdasan umum atau penyempitan lingkaran minat.
Diagnosis dan gejala angiopati serebrum
Untuk mendiagnosis angiopati serebrum yang meresap, aktiviti berikut dilakukan:
- ujian makmal (jumlah darah umum, tahap gula dan ujian lain);
- Imbasan ultrabunyi arteri kepala, imbasan tripleks dan dupleks saluran kepala, angiografi saluran otak.
Sebab utama berlakunya:
- Mutasi gen;
- Penyakit kronik jangka panjang (, osteomielitis dan tuberkulosis),
- Fermentopati kongenital.
Jenis penyakit ini boleh berlaku dalam dua jenis:
- Demensia (demensia progresif);
- Pendarahan lobar berulang di otak.
Gambaran klinikal angiopati amiloid
Manifestasi klinikal selanjutnya disebabkan oleh pendarahan lobar, serangan jantung kortikal kecil, iskemia sementara korteks serebrum.
Gejala neurologi dan kognitif berikut berlaku:
- Kehadiran kelemahan otot, yang dilokalisasikan di anggota badan;
- Gangguan penglihatan;
- Kebas tangan dan kaki secara berkala;
- Terencat akal
- Paresthesia (pembakaran, kesemutan spontan, sensasi "goosebumps");
- Kehadiran sawan epilepsi;
- Pelanggaran fungsi eksekutif.
Maklumat mengenai langkah-langkah diagnostik
Untuk tujuan diagnosis yang tepat, pemeriksaan menggunakan MRI dan komputasi tomografi digunakan, tetapi diagnosis yang tepat hanya dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan histologi.
Adalah perlu untuk melakukan serangkaian tindakan yang bertujuan untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari yang menyebabkan proses pengumpulan amiloid, terapi apa pun harus ditujukan untuk penyakit ini. Sehingga kini, tidak ada rawatan khusus untuk jenis angiopati ini. Terapi simptomatik digunakan, dalam beberapa kes, kortikosteroid dan imunosupresan digunakan.
Kaedah penyelidikan untuk mengesahkan diagnosis:
- MRI digunakan untuk mendiagnosis pendarahan ringan dan lesi iskemia
- Tomografi yang dikira - berkat itu, adalah mungkin untuk membayangkan pendarahan pada ciri korteks angiopati ini. CT adalah kaedah pilihan untuk pembentukan pendarahan kortikal akut.
- Biopsi otak. ada kaedah penentu dalam diagnosis angiopati amiloid, tetapi jarang digunakan.
Cara merawat angiopati amiloid?
Pesakit dengan diagnosis ini adalah agen antiplatelet dan antikoagulan yang dikontraindikasikan dengan ketat, kerana risiko pendarahan serebrum cukup tinggi. Atas sebab yang sama, rawatan pembedahan juga tidak digalakkan..
Mikroangiopati otak, apa itu
Mikroangiopati adalah proses gangguan pada otak apabila oksigen dan glukosa yang mencukupi tidak sampai ke sel otak dan kapilari otak untuk memberi makan.
Patologi ini menampakkan dirinya sebagai akibat penyakit seperti:
- Kematian sel nekrotik organ yang berpenyakit;
- Patologi darah dan saluran darah - trombosis. Patologi ini timbul dari pembentukan bekuan plasma darah di dalam saluran dan mengganggu aliran darah yang betul dalam aliran darah;
- Distrofi jenis hyaline (hyalinosis). Jenis penyakit ini adalah bentuk protein dari distrofi vaskular, di mana molekul hyalin disimpan dalam sel tisu;
- Fibrinoid, yang merupakan patologi, yang dinyatakan dalam akibat yang tidak dapat dipulihkan dalam peningkatan kebolehtelapan arteri dan kapilari kecil, dan manifestasinya dinyatakan dalam struktur merosakkan serat sel-sel tisu penghubung.
Dengan mikroangiopati, molekul membran membran kapilari, serta intima saluran, menjadi lebih padat, yang menyebabkan peredaran otak tidak mencukupi.
Mikroangiopati patologi diabetes dimanifestasikan di otak kerana indeks glukosa yang tinggi dalam darah. Dan keadaan ini membawa kepada pemusnahan kapilari serebrum, arteriol serebrum, dan juga pemusnahan venula serebrum.
Jenis penyakit diabetes adalah nefropati, serta disfungsi organ ginjal yang lengkap.
Simptomologi
Bergantung pada penyetempatan proses patologi, mikroangiopati ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal berikut:
- Gangguan penglihatan,
- Sakit, mati rasa, rasa tidak selesa di kaki,
- Sindrom klaudikasi sekejap-sekejap,
- Pendarahan dari hidung atau saluran gastrousus,
- Hematuria,
- Darah di dahak,
- Pendarahan subkutan,
- Mengelupas dan mengeringkan kulit kaki.
Mikroangiopati otak dimanifestasikan oleh sakit kepala yang berterusan, penurunan tekanan darah, pening, kelemahan umum, keletihan berlebihan, gangguan koordinasi pergerakan, gangguan ingatan, penurunan fungsi ingatan, sawan kejang.
Mikroangiopati trombotik adalah sporadis. Penyakit ini bermula dengan prodrome usus, berlanjutan sebagai sindrom diare atau post-diarrheal. Mikroangiopati trombotik adalah penyebab kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak, yang dicirikan oleh turun naik musim pada bulan-bulan musim panas. Pada kebanyakan wanita yang sakit, purpura trombositopenik menampakkan dirinya sebagai gejala patologi khas dengan pemburukan yang kerap. Manifestasi mikroangiopati trombotik diperhatikan pada wanita hamil, pada orang yang menderita hipertensi, onkopatologi, penyakit sistemik.
Sedikit patomorfologi
Mikroangiopati otak tidak timbul entah dari mana. Pelanggaran pada dinding vaskular boleh berlaku kerana 4 sebab:
- Thrombosis - penyumbatan lumen pembekuan darah.
- Nekrosis - kematian sel dan tisu.
- Hyalinosis - deposit di dinding saluran darah protein - hyaline.
- Fibrosis - peningkatan kebolehtelapan tisu yang tidak dapat dipulihkan, yang membawa kepada kehancurannya.
Bergantung pada bentuk mikroangiopati, patologi boleh membawa akibat yang paling negatif, oleh itu sangat penting untuk memantau keadaan anda dan meminta pertolongan pada gejala pertama
Faktor predisposisi
Fokus kerosakan iskemia yang disebabkan oleh mikroangiopati tidak berlaku dalam beberapa jam. Mereka didahului oleh proses panjang, yang, sebagai peraturan, dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:
- kelainan genetik yang menyebabkan pelanggaran nada vaskular;
- merokok dan penyalahgunaan alkohol;
- gangguan pembekuan darah;
- kecederaan
- penyakit berjangkit;
- penyakit endokrin, terutamanya diabetes mellitus;
- penyakit sistem kardiovaskular, khususnya, hipertensi;
- buruh fizikal yang berat dan keadaan kerja yang berbahaya;
- umur selepas 50 tahun.
Bentuk penyakit
Bergantung pada sebilangan tanda, mikroangiopati serebrum dibahagikan kepada 4 jenis:
- Mikroangiopati amiloid serebral adalah penyakit orang tua. Disebabkan oleh pemendapan protein yang tidak normal. Praktikalnya tidak didiagnosis dan kurang memberi tindak balas terhadap terapi ubat.
- Angiopati lentikular mempengaruhi kanak-kanak. Adalah perlu untuk memerhatikan anak secara dinamik.
- Mikroangiopati diabetes mempengaruhi seluruh tubuh pesakit dengan diabetes. Apabila keadaan pesakit bertambah buruk, manifestasi serebrum menjadi lebih jelas. Memerlukan rawatan untuk penyakit yang mendasari.
- Mikroangiopati hipertensi berkembang pada pesakit dengan hipertensi arteri. Anda perlu memantau tekanan dan mencegah perubahan mendadak.
Pada tahap sekarang, terdapat pendapat bahawa angiopati lenticulostriary bukanlah penyakit, tetapi jenis bekalan darah khas. Sekiranya tidak menyebabkan penyimpangan dalam perkembangan fizikal dan psikomotor kanak-kanak, pembetulan tidak memerlukan.
Gambar klinikal
Keadaan pesakit dicirikan oleh kehadiran dan gabungan sindrom utama. Pesakit sering mengadu sakit kepala yang teruk, yang tidak dapat dirawat dengan ubat, disertai oleh sindrom vestibular. Juga, pada pesakit seperti itu jelas ditunjukkan
Mikroangiopati otak menyebabkan ensefalopati pelbagai keparahan. Sekiranya penyakit itu dimulakan dan tidak dirawat dengan baik, pada peringkat pertama keadaannya hanya akan bertambah buruk, menyebabkan kecacatan, dan akhirnya kematian pesakit.
Rawatan perubatan dan pembedahan mikroangiopati vaskular
Rawatan patologi otak mikroangiopati berlaku secara komprehensif, dengan penggunaan diet kolesterol rendah, serta diet untuk mengurangi glukosa dalam darah, serta dengan penggunaan ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan farmakologi:
| antihipoksidan untuk mencegah hipoksia sel otak | Emoxipin |
| Statin | Lovastatin |
| kumpulan febrate | Fenofibrate |
| ubat nootropik | · Nootropil; |
| Piracetam | |
| Pantogam | |
| ubat antihipertensi | · Tenorik; |
| · Kapoten | |
| alat bantu peredaran mikro | Pentoxifylline |
| Xanthinol | |
| kumpulan ubat angioprotectors | Dicinon |
| Selesai | |
| kumpulan antioksidan ubat | Selenium |
| Vitamin E | |
| Vitamin B | |
| kumpulan ubat antiplatelet | Kardiomagnil; |
| · Curantyl; | |
| Trental | |
| koenzim untuk diabetes | Flavinate |
| Cocarboxylase |
Sebagai tambahan kepada ubat, fisioterapi digunakan:
- Kaedah Plasmapheresis;
- Rawatan lumpur;
- Rangsangan oleh gelombang elektrik;
- Pemanasan haba;
- Teknik balneoterapi;
- Massoterapi;
- Akupunktur untuk Pemulihan Refleks.
Patologi vaskular angioencephalopathy otak
Nama angioencephalopathy kompleks sindrom tidak biasa. Walau bagaimanapun, keadaan ini sendiri semakin berleluasa. Kadang-kadang dijumpai pada orang muda, sangat kerap pada usia tua. Kesulitan dalam mengenalinya disebabkan oleh fakta bahawa pada peringkat awal, yang dapat bertahan lama, kerana patologi tidak secara khusus menampakkan dirinya. Jadi, angioencephalopathy, apa itu?
Angioencephalopathy menggabungkan keadaan patologi otak, yang berdasarkan pada pelanggaran bekalan darahnya akibat kerosakan vaskular. Kerana pelbagai sebab, perubahan patologi dalam struktur saluran otak berlaku, yang menyebabkan ketidakupayaan untuk memenuhi fungsinya: bekalan darah yang optimum ke struktur otak.
Aterosklerosis
Dialah yang paling kerap menjadi penyebab angioencephalopathy. Pada masa yang sama, plak aterosklerotik terbentuk di dinding dalaman saluran seluruh tubuh, termasuk darah yang membekalkan otak.
Mereka mengurangkan lumen kapal hingga tumpang tindih sepenuhnya.
Ini membawa kepada fakta bahawa bekalan darah ke saluran otak ini mengalami kekurangan bekalan darah dan, sebagai akibatnya, oksigen, glukosa.
Bahan otak sangat sensitif terhadap kekurangan zat ini. Beberapa minit kebuluran oksigen dan glukosa membawa kepada kematian neuron otak. Ukuran kawasan mati (nekrosis) bergantung pada isipadu kapal. Proses aterosklerotik juga mengubah struktur dinding vaskular itu sendiri. Ia kehilangan keanjalan, keupayaan untuk menukar nada.
Penyakit hipertonik
Kapal otak mempunyai sifat pengaturan diri nada mereka. Oleh kerana sifat ini, peningkatan tekanan darah di dalam badan tidak meningkatkannya pada saluran otak, dan aliran darah di kepala hampir tidak berubah..
Tetapi hipertensi jangka panjang yang tidak dirawat membawa kepada fakta bahawa keupayaan kompensasi saluran darah habis.
Pembuluh darah ditutup (bilangan sel tisu penghubung yang tidak dapat mengurangkan kenaikan), nada dan keanjalannya menurun.
Penyakit metabolik dengan kerosakan vaskular
Oleh itu, dengan diabetes, angiopati berkembang, termasuk saluran otak. Dengan penyakit yang sudah lama wujud, sorbitol, fruktosa, tersimpan di dinding dalam kapal. Isipadu tisu penghubung di dindingnya meningkat. Ini membawa kepada penurunan lumen kapal, kehilangan keanjalannya dan keupayaan untuk mengecil dan mengembang jika perlu.
Tahap perkembangan
Dalam pembentukannya, angioencephalopathy melalui peringkat berikut:
- Tahap awal angioencephalopathy. Lumen kapal hanya mula menyempit. Kekurangan bekalan darah pada tempoh awal tidak dapat diatasi. Pesakit boleh menganggap manifesinya sebagai gejala kerja berlebihan. Ini adalah kelemahan umum, keletihan, ketidakmampuan mood, kegelisahan untuk alasan kecil, gangguan tidur, mengantuk, sedikit pening, "terbang di depan mata," kesukaran untuk menumpukan perhatian.
- Gejalanya sama, tetapi menjadi lebih terang dan lebih jelas. Gait menjadi goyah, tidak stabil. Gementar di hujung kaki mungkin muncul. Lingkaran emosi juga menderita: rasa tidak senang, mudah marah, dan kemurungan meningkat. Ingatan menderita.
- Tahap ketiga. Menjadi sukar bagi pesakit untuk menavigasi medan dan menentukan masa. Pelanggaran jiwa yang teruk, fungsi mental berkembang. Seseorang kehilangan keupayaan untuk bekerja, untuk melayani dirinya sendiri. Bergantung pada saluran otak mana yang terjejas, simptomologi juga berkembang. Kemungkinan gangguan penglihatan, pendengaran, kepekaan dan daya pergerakan.
Jenis penyakit
Bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkan patologi, dan gambaran klinikal, dua jenis mikroangiopati dibezakan:
- Jenis diabetes.
- Bentuk serebral penyakit, yang dicirikan oleh gangguan peredaran otak.
Bentuk mikroangiopati serebrum dicirikan oleh kerosakan pada saluran darah kecil - kapilari, dan cabang utama mereka yang masuk ke otak. Ia membawa kepada pemadatan dinding arteri.
Pengaliran darah terganggu ke otak
Kedua-dua jenis penyakit otak dan diabetes diprovokasi oleh perkembangan gangguan peredaran darah di otak. Perkara putih otak terganggu, hipertensi berkembang, perubahan aterosklerotik berlaku.
Sebab perkembangan mikroangiopati pada diabetes adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. Penyakit ini adalah salah satu bentuk diabetes - yang paling kompleks. Kerosakan pada kapilari yang terletak berhampiran organ. Simptomatologi penyakit bergantung pada lokasi proses keradangan.
Vasokonstriksi pada diabetes mellitus disebabkan oleh kekurangan zat makanan sel dan pembebasan produk sampingan metabolik dari sel. Hasil dari proses ini, keracunan sel berlaku, tekanan darah meningkat. Pada pesakit, kerana pengumpulan sejumlah besar cairan, kaki mulai membengkak, saluran darah terjejas.
Tahap edema anggota badan
Mikroangiopati pada diabetes disertai dengan proses patologi seperti pembentukan nefropati, di mana disfungsi ginjal diperhatikan, dan kandungan protein yang tinggi terdapat dalam air kencing. Mikroangiopati hati datang, dinding saluran darah bahagian bawah kaki terjejas.
Diagnostik
- ahli nefrologi;
- pakar kardiologi;
- ahli vertebrologi;
- ahli endokrinologi.
Pada pemeriksaan visual, pakar neurologi:
- belajar dari pesakit sifat gejala dan tahap manifestasi mereka;
- mengukur tekanan darah;
- menentukan kadar denyutan jantung dan sifat bunyi jantung;
- menjalankan ujian dan ujian neurologi.
Langkah yang diperlukan dalam diagnosis adalah menjalankan kajian instrumental dan makmal. Dalam kes pertama, pesakit ditetapkan:
- Ultrasound saluran kepala untuk menentukan tahap peredaran darah di tisu otak;
- kajian tomografi dan ensefallografi untuk mengenal pasti fokus kerosakan sel saraf di pelbagai bahagian otak;
- dopplerografi saluran darah;
- angiografi;
- oftalmoskopi dan elektrokardiogram untuk mengenal pasti penyakit yang menyumbang kepada berlakunya angioencephalopathy.
Kajian makmal yang membantu mengenal pasti angioencephalopathy dan penyakit yang berkaitan dengannya termasuk:
- koagulogram (analisis pembekuan);
- penilaian gula darah;
- biokimia darah;
- ujian darah untuk kemasukan lipid dan kolesterol.
Hanya setelah lulus pemeriksaan menyeluruh, doktor dapat menilai keparahan patologi dan memberi cadangan yang sesuai mengenai rawatan.
Gejala
Gejala mikroangiopati bergantung pada lokasi proses keradangan, yang boleh mempengaruhi pelbagai tisu dan sebatian sel. Dalam kebanyakan kes, pesakit melihat penurunan fungsi visual, penampilan kesakitan di bahagian bawah kaki dan gatal-gatal.
Pincang yang tiba-tiba dan tidak masuk akal mungkin berlaku pada salah satu kaki. Simptom lain adalah mimisan yang kerap. Batuk dengan dahak muncul. Jalur berdarah terdapat di lendir. Kulit kaki kering.
- Integriti dinding saluran darah kecil rosak.
- Perubahan patologi dalam hemostasis - proses pembekuan darah.
- Perkembangan kegagalan buah pinggang.
- Pendarahan di bawah dermis mungkin muncul..
- Kerosakan membran eritrosit.
Angioencephalopathy otak, apakah itu, tanda-tanda dan rawatan penyakit ini
Angioencephalopathy adalah pelanggaran fungsi otak yang disebabkan oleh patologi vaskular dan kekurangan kronik bekalan darah ke struktur otak. Patologi berkembang secara beransur-ansur, terutama pada orang dewasa, sementara dengan usia, tahap kerentanan terhadap penyakit meningkat.
Kumpulan risiko termasuk orang yang menderita penyakit vaskular, bekerja dalam bidang intelektual.
Kerana kekurangan tanda yang jelas pada tahap awal, penyakit ini sering memasuki tahap lanjut, yang sangat menyulitkan proses memulihkan fungsi yang hilang, dan kadang-kadang membuatnya tidak mungkin.
Penyebab utama penyakit ini
Senarai penyebab patologi perkembangan angioencephalopathy cukup luas. Penyakit dan keadaan yang paling biasa yang menyebabkan kematian tisu otak adalah:
- aterosklerosis;
- gangguan vegetovaskular;
- hipertensi arteri;
- penyakit endokrin (contohnya pheochromocytoma);
- hipotensi arteri;
- diabetes mellitus dekompensasi;
- peningkatan kelikatan darah;
- trombosis vaskular dengan proses keradangan yang berterusan;
- penyakit sistem vertebra - osteochondrosis, ketidakstabilan tulang belakang leher, keabnormalan vertebra sifat kongenital atau trauma;
- patologi buah pinggang (gorenulonephritis kronik, kegagalan buah pinggang);
- proses patologi yang berlaku di arteri vertebra besar;
- vaskulitis sistemik.
Sebagai tambahan kepada keadaan dan penyakit patologi yang dijelaskan, perkembangan angioencephalopathy juga dapat memprovokasi beberapa faktor, yang meliputi:
- tabiat buruk - merokok, makan berlebihan, alkohol;
- kerja berlebihan dan kehadiran berterusan dalam situasi tekanan;
- kecenderungan yang diwarisi kepada hipertensi arteri yang berpunca daripada ibu bapa.
Sekiranya terdapat salah satu penyakit atau terdedah kepada faktor-faktor buruk yang dijelaskan, anda harus berjumpa pakar neurologi secara berkala dan menjalani pemeriksaan untuk dapat mengenal pasti penyakit ini seawal mungkin.
Gejala biasa yang timbul dengan angioencephalopathy termasuk:
- sakit kepala;
- gangguan pendengaran (kesesakan, tinitus);
- keletihan dan penurunan prestasi sebagai akibatnya;
- penurunan perhatian;
- gangguan;
- gangguan ingatan;
- perubahan mood - kemurungan dan apatis, diikuti oleh kerengsaan dan pencerobohan;
- gangguan irama, ditunjukkan dalam insomnia malam dan mengantuk pada waktu siang.
Sifat manifestasi gejala ini bergantung pada tahap perkembangan angioencephalopathy dan tahap kerosakan pada tisu otak.
Terdapat tiga peringkat perkembangan patologi:
- Pada peringkat awal angioencephalopathy, sel-sel otak tunggal terjejas, jadi perubahan dalam fungsinya sukar didiagnosis tanpa teknik pemeriksaan khas. Pesakit secara praktikal tidak menampakkan gangguan kognitif seperti ingatan, pemikiran, dan tumpuan, tetapi latar belakang psikoemosi berubah dengan banyak. Dalam tempoh ini, penyakit ini menampakkan diri dengan gejala berikut:
- sujud;
- kecuaian;
- keadaan kemurungan;
- kerentanan terhadap kemurungan;
- pemikiran bunuh diri.
- Sekiranya pada peringkat sebelumnya perkembangan angioencephalopathy tidak dihentikan, penyakit ini akan memasuki tahap kedua. Kerana pemusnahan sel-sel otak secara besar-besaran, hubungan di antara mereka terputus, yang menyebabkan perkembangan gangguan kognitif yang cepat. Pesakit mempunyai tanda-tanda angioencephalopathy ringan:
- gangguan ingatan, amnesia separa;
- gangguan, penurunan tumpuan;
- pemikiran yang cacat;
- gangguan motor (koordinasi, mati rasa anggota badan, kekejangan).
- Pada peringkat terakhir (ketiga) penyakit ini, kerosakan pada tisu saraf otak menjadi fokus dan tidak dapat dipulihkan. Pesakit sering dapat melihat tanda-tanda demensia dan sejumlah gejala yang memburuk, bergantung pada kawasan perkembangan angioencephalopathy:
- tinitus, kelemahan, ketidakstabilan mood, insomnia - dengan kerosakan pada tisu struktur subkortikal;
- penurunan pemikiran - dengan kematian sel di korteks serebrum;
- gangguan visual - dengan perkembangan proses di lobus oksipital;
- amnesia - dengan iskemia korteks serebrum;
- perubahan suara, pelanggaran refleks menelan, kedutan bibir tanpa sengaja - dengan penurunan kekonduksian impuls antara sel saraf.
Pada tahap terakhir angioencephalopathy, pesakit diakui sebagai orang kurang upaya, kerana dia tidak dapat menavigasi sepenuhnya dalam bidang domestik dan sosial.
Punca Mikroangiopati
Sebab utama perkembangan angiopati serebrum di dalam badan adalah pelanggaran proses metabolik dalam badan, yang membawa kepada:
- Hipoksia sel tisu;
- Pelanggaran endotelium kapilari;
- Kekejangan arteri dan urat;
- Ikatan sel molekul platelet;
- Pengaktifan proses renin-angiotensive.
Patologi di mana perkembangan penyakit serebrovaskular berlaku - mikroangiopati:
- Patologi berjangkit;
- Penyakit onkologi;
- Penyakit sistem endokrin - dengan diabetes;
- Penyakit sel hati;
- Kecederaan pada sel otak;
- Penyakit hemolisis, apabila molekul eritrosit pecah dan molekul hemoglobin keluar dari mereka;
- Mabuk badan dengan alkohol dan racun;
- Patologi keturunan genetik dystonia;
- Dengan alkoholisme kronik;
- Dari ketagihan nikotin;
- Hipertensi arteri - hipertensi;
- Dari sindrom - AIDS;
- Pendedahan kepada bahan kimia;
- Umur lanjut;
- Keletihan badan, akibat daripada diet yang tidak betul.
Sebagai penyakit sekunder, angiopati mikrovaskular otak berkembang dengan:
- Dengan trombosis arteri berdiameter besar;
- Dengan nekrosis tisu - cukup kerap selepas infark miokard;
- Dari aneurisma saluran darah dan kapilari serebrum;
- Selepas strok serebrum;
- Dengan iskemia organ jantung.