Utama // Diabetes

Apakah maksud analisis asid urik??

Asid urik adalah bahan kimia yang dihasilkan oleh badan semasa pemecahan makanan. Sebilangan besar asid ini dilarutkan dalam darah, disaring di buah pinggang dan dikeluarkan dalam air kencing. Apa yang ditunjukkan oleh analisis asid urik dan bagaimana mengambilnya? Penyahsulitan lebih jauh.

Apakah maksud asid urik dalam ujian darah?

Penyebab berlebihan asid dalam darah adalah peningkatan kematian sel akibat barah atau rawatan barah. Kekurangan asid urik darah adalah gejala penyakit hati atau buah pinggang.

Oleh itu, analisis ditetapkan sekiranya anda mempunyai:

sakit sendi atau bengkak yang mungkin berkaitan dengan gout;

batu ginjal sering muncul;

didiagnosis menghidap gout lebih awal.

Pilihan lain untuk analisis asid urik adalah sampel air kencing dalam masa 24 jam. Kadang kala doktor mengesyorkan kedua-duanya untuk mengesahkan diagnosis..

Persediaan untuk ujian darah asid urik

Dalam kes ini, tidak diperlukan persiapan khusus untuk ujian darah. Walau bagaimanapun, anda harus memperhatikan peraturan umum..

Perkara yang harus dielakkan sebelum analisis:

beberapa ubat adalah aspirin dan ibuprofen;

tahap vitamin C yang tinggi;

peningkatan aktiviti fizikal;

minuman manis, teh, kopi.

Selain itu, tidak disarankan untuk melakukan analisis setelah prosedur perubatan, seperti sinar-x atau fisioterapi. Untuk hasil yang lebih tepat, jangan makan atau minum selama 4 jam sebelum ujian..

Beritahu doktor anda mengenai sebarang ubat atau makanan tambahan yang anda ambil..

Ujian asid urik darah - normal

Tahap asid urik bergantung pada jantina:

wanita - dari 2.5 hingga 7.5 mg / dl;

lelaki - dari 4.0 hingga 8.5 mg / dl.

Walau bagaimanapun, nilai-nilai ini mungkin berbeza bergantung pada makmal yang menjalankan kajian..

Menurut American College of Rheumatology (American College of Reuhmatology), petunjuk gout kurang daripada 6.0 mg / dl. Tahap asid urik rendah kurang biasa dan mungkin menunjukkan:

Penyakit Wilson - penyakit keturunan yang menyebabkan pengumpulan tembaga dalam tisu badan;

Sindrom Fanconi - penyakit buah pinggang yang jarang berlaku, yang paling sering disebabkan oleh cystinosis;

Asid urik yang terlalu banyak dalam darah biasanya menunjukkan fungsi buah pinggang yang lemah. Ini adalah tanda penyakit atau keadaan tertentu:

gout (termasuk serangan arthritis akut berulang);

penyakit sumsum tulang seperti leukemia;

makan makanan yang tinggi purin;

hypoparathyroidism (penurunan fungsi parathyroid);

penyakit buah pinggang (seperti kegagalan buah pinggang akut dan batu);

pelbagai myeloma (kanser plasma sumsum tulang);

Juga, tahap asid urik yang meningkat diperhatikan tanpa gout. Keadaan ini dipanggil hiperurisemia asimtomatik..

Asid urik

Asid urik adalah produk akhir pemecahan purin dalam usus kecil dan hati. Tahap asid urik tidak hanya bergantung pada kadar pembentukan dan perkumuhannya dari tubuh, tetapi juga pada tahap tekanan darah, berat badan, usia, tinggi badan, jenis kelamin, jumlah alkohol yang dimakan dan fungsi buah pinggang.

Peningkatan tajam dalam jumlah asam urat dalam darah (hiperurisemia) biasanya dikaitkan dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal dan metabolisme purin, serta dengan proses percepatan pemecahan asid nukleik.

Hyperuricemia juga terjadi pada psoriasis, gagal jantung, polisitemia, glisenosis tipe 1, sel sabit dan anemia hemolitik, dan tumor ganas di lokasi yang berlainan. Tahap asid urik yang menurun dikaitkan dengan penyakit hati dan gangguan penyerapan semula bahan ini pada tubulus buah pinggang.

Tahap asid urik yang tidak normal tidak selalu memerlukan rawatan perubatan. Dalam beberapa kes, alasan peningkatannya adalah diet yang terdiri daripada makanan yang kaya dengan purin (anggur, kekacang, kacang merah, tomat), serta aktiviti fizikal yang kuat.

Gejala peningkatan kadar asid urik dalam darah

Kami sangat mengesyorkan menderma darah untuk ujian makmal jika anda melihat gejala berikut:

• pembentukan tofus gouty;
• serangan arthritis akut yang kerap;
• kolik buah pinggang;
• gangguan degupan jantung;
• penurunan pengeluaran air kencing;
• ketidakselesaan pergerakan sepanjang hari;
• penampilan pada kulit bintik-bintik dan ulser etiologi yang tidak dapat difahami.

Cara mendapatkan keputusan ujian asid urik yang tepat?

Agar ujian darah menunjukkan hasil yang paling tepat, perlu:

• menderma darah dari urat ketika perut kosong pada waktu pagi;
• jangan makan makanan berlemak dan goreng, makanan yang kaya dengan purin, minuman beralkohol selama 24 jam sebelum ujian;
• Elakkan menghisap rokok, latihan fizikal yang kuat di gimnasium, dan terlalu banyak emosi yang berlebihan.

Anda juga harus tahu bahawa pengambilan aspirin, vincristine, diuretik, acetaminophen, pyrazinamide, levodopa, dan asid askorbik mempengaruhi ketepatan hasil analisis makmal. Anda mesti terlebih dahulu berjumpa dengan doktor anda untuk mengetahui kaedah penarikan ubat-ubatan di atas.

Ujian asid urik tepat pada masanya membolehkan anda mendiagnosis gout dan gangguan fungsi ginjal pada peringkat awal dan memulakan rawatan. Di klinik kami, anda boleh menjalani penyelidikan yang diperlukan dengan cepat dan tanpa rasa sakit dengan harga yang berpatutan..

PERATURAN UMUM MENYEDIAKAN ANALISIS DARAH

Bagi kebanyakan kajian, disarankan untuk menderma darah pada waktu pagi ketika perut kosong, ini sangat penting sekiranya pemantauan dinamik terhadap penunjuk tertentu dilakukan. Makan secara langsung boleh mempengaruhi kepekatan parameter yang dikaji dan sifat fizikal sampel (peningkatan kekeruhan - lipemia - setelah makan makanan berlemak). Sekiranya perlu, anda boleh menderma darah pada siang hari setelah berpuasa 2-4 jam. Sebaiknya minum 1-2 gelas air pegun sebelum mengambil darah, ini akan membantu mengumpulkan jumlah darah yang diperlukan untuk kajian ini, mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan kemungkinan pembentukan gumpalan dalam tabung uji. Adalah perlu untuk menghilangkan tekanan fizikal dan emosi, merokok 30 minit sebelum kajian. Darah untuk penyelidikan diambil dari urat.

Asid urik darah meningkat - apa maksudnya?

Asid urik adalah hasil pemecahan bahan kimia seperti asas purin. Ringkasnya mengenai purin: ia terdapat dalam gen pada manusia dan dalam semua yang kita makan (kebanyakan purin terdapat dalam makanan protein). Iaitu, mereka datang ke badan kita dari luar, memenuhi fungsinya dan, akhirnya, membentuk asid urik.

Dalam jumlah normal, asid urik adalah antioksidan yang sangat baik - ia menghalang pertumbuhan proses onkologi. Ia juga merangsang aktiviti otak..

Dengan lebihan asid urik dalam darah, ia akan larut dan mengkristal. Kristal ini disimpan di sendi, tendon, tisu, menyebabkan kesakitan dan gangguan fungsi. Dan, dikeluarkan dalam air kencing, memberi kesan negatif kepada buah pinggang dan membawa kepada urolithiasis dan kegagalan buah pinggang.

Apa nilai asid urik yang dianggap tinggi?

Kristal asid urik

Bergantung pada kaedah yang digunakan untuk menentukan urea dalam darah, pada metode (manual atau automatik), unit pengukuran dan norma berbeda. Selalunya, di makmal, hasilnya diperoleh dalam mikromol / l. Jadi, biasa:

• pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun ia mengandungi 122 hingga 330 μmol / l;
• pada wanita dan kanak-kanak perempuan berusia lebih dari 12 tahun - dari 135 hingga 396 mikromol / l;
• pada lelaki dan kanak-kanak lelaki berumur lebih dari 12 tahun - dari 255 hingga 460 mikromol / l.

Selepas 60 tahun, batas norma "tersebar" - yang lebih rendah menurun, yang lebih tinggi meningkat.

Peningkatan asid urik dalam darah disebut hiperurisemia. Pada wanita, ini adalah angka di atas 400 μmol / L, pada lelaki - di atas 460 μmol / L

Punca Peningkatan Asid Urik

Artritis gout berkembang dengan asid urik yang tinggi

Terdapat sebab dan penyakit bukan patologi. Non-patologi dapat diperbetulkan dengan membuang faktor utama. Penyakit mesti diubati..

Jadi, tahap asid urik akan meningkat:

• pada orang yang makan banyak daging, telur, jeroan, cendawan goreng, daging asap, coklat, serta minum bir dan wain merah dalam jumlah besar;
• pada pesakit yang kelaparan untuk masa yang lama;
• dengan beban sukan yang sangat tinggi.

Dan dengan patologi seperti:

• gout;
• hipertensi arteri;
• kegemukan;
• acromegaly (patologi endokrin, menyebabkan peningkatan pengeluaran hormon pertumbuhan);
• hypoparathyroidism (disfungsi kelenjar tiroid dan kekurangan hormon paratiroid);
• kegagalan buah pinggang akut dan kronik;
• penyakit urolithiasis;
• pelanggaran metabolisme lipid - peningkatan kolesterol dan lipoprotein dalam darah;
• penyakit darah (beberapa jenis anemia, leukemia, polisitemia);
• penyakit genetik - sindrom Down dan sindrom Lesch-Nyhan;
• luka bakar yang meluas, sebagai penyebab kegagalan buah pinggang;
• pemburukan psoriasis;
• erysipelas;
• radang paru-paru yang teruk;
• keracunan plumbum.

Gejala dan tanda asid urik tinggi

Sakit sendi adalah gejala hiperurisemia yang biasa.

Gejala akan bergantung kepada penyebab hiperurisemia. Mungkin tidak simptomatik.

Pada kanak-kanak, ia paling sering dinyatakan dalam manifestasi kulit - diatesis dan psoriasis. Lebih kerap di tangan dan di muka.

• sakit teruk pada sendi lengan dan kaki;
• ruam kulit, kemerahan siku dan lutut;
• tekanan melompat yang tidak stabil, gangguan irama jantung;
• bengkak dan sebilangan kecil air kencing;
• pada lelaki - disfungsi ereksi;
• tartar;
• keletihan tinggi, seseorang berasa letih, patah;
• yang lain.

Cara mendiagnosis peningkatan asid urik?

Ujian biokimia membolehkan anda menentukan tahap asid urik

Untuk diagnosis, perlu menderma darah vena untuk analisis biokimia. Kemungkinan besar, petunjuk lain akan diresepkan bersama dengan asid urik, dan, selain darah, doktor juga akan menetapkan ujian air kencing untuk asid urik.

Darah diambil semasa perut kosong, anda tidak boleh minum jus, soda pada waktu pagi, anda hanya boleh minum air kosong. Sehari sebelumnya, jangan makan makanan goreng berlemak, jangan minum alkohol, dan disarankan untuk tidak minum ubat (jika anda tidak dapat membatalkannya, maka anda perlu membincangkannya dengan doktor anda). Elakkan tekanan psiko-emosi dan aktiviti fizikal yang berat.

Darah dihantar ke makmal, di mana serumnya diperiksa dalam alat analisis biokimia dan hasilnya diberikan.

Di farmasi, anda juga boleh membeli ujian ekspres untuk menentukan hiperurisemia di rumah..

Apa yang boleh menyebabkan kesilapan dalam kajian ini

Hasilnya mungkin diputarbelitkan jika:

• pesakit mengambil ubat (aspirin, furosemide, chlortalidone, siklosporin, filgrastim, bisoprolol, kortikosteroid, antibiotik dan lain-lain);
• pada malam sebelum makan makanan berlemak, minum alkohol;
• situasi tertekan telah berlaku;
• sebelum melakukan analisis saya bermain sukan secara intensif.

Rawatan

Sekiranya hiperurisemia dikesan, perlu dilakukan perundingan dengan doktor

Hanya doktor yang boleh menetapkan rawatan, berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan peribadi dan hasil pemeriksaan. Allopurinol atau colchicine biasanya digunakan. Kedua-duanya mengurangkan jumlah asid urik. Yang satu menghentikan proses yang tidak diingini, dan yang lain menghilangkan manifestasi akut penyakit. Bergantung pada penyakit yang dikenal pasti yang menyebabkan peningkatan asid urik dalam darah, perjalanan rawatan mungkin termasuk:

• ramuan herba daun lingonberry, jelatang, dan lain-lain;
• ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem kencing, pelbagai fungsi buah pinggang;
• menghalang pembentukan asid urik di hati;
• ubat lain.

Rawatan bukan ubat termasuk diet ketat dengan ketiadaan alkohol, coklat, kopi, daging berlemak dan ikan, kaldu daging dan ikan, daging asap, makanan goreng, cendawan, keju keras, sorrel, bayam, kekacang, lobak. Dan anda tidak boleh minum air mineral secara tidak terkawal - dalam proses rawatan, lebih baik beralih ke air minum sederhana tanpa gas dan minum sekurang-kurangnya 2 liter sehari. Untuk makan hidangan rebus, kukus dari jenis makanan ikan dan daging, produk tenusu dan susu masam dengan kandungan lemak rendah, sup sayur-sayuran.

Rawatan di bawah kawalan asid urik dalam darah dan air kencing. Doktor menyesuaikan skema dengan secukupnya untuk pemeriksaan.

Kesan

Hiperurisemia yang tidak dirawat penuh dengan akibat buruk

Sekiranya anda tidak mengambil langkah-langkah untuk mengurangkan asid urik, ini akan menyebabkan pemendapan kristalnya dan, sebagai akibatnya, kepada gout, urolithiasis, hingga plak aterosklerotik. Sindrom nyeri, kelemahan akan meningkat. Penglihatan mungkin terganggu. Seseorang menjadi cacat, sukar baginya untuk melayani dirinya sendiri. Dan, pada akhirnya, mungkin mati.

Ujian asid urik darah: normal pada lelaki

Nampaknya zat dalam badan seperti asid urik sukar dibayangkan bersamaan dengan darah. Di sini dalam air kencing adalah perkara yang sama sekali berbeza, di sinilah tempatnya. Pada masa yang sama, pelbagai proses metabolik berlaku di dalam tubuh sepanjang masa dengan pembentukan alkali, asid, garam dan sebatian kimia lain yang dikeluarkan dari tubuh oleh saluran gastrointestinal, memasukinya dari aliran darah, dan air kencing.

Asid urik (MK) juga terdapat dalam darah; ia muncul dalam jumlah kecil dari pangkalan purin. Asas purin yang diperlukan oleh tubuh, sebagai peraturan, berasal dari luar, dengan makanan, dan digunakan dalam sintesis asid nukleik, tetapi kadang-kadang mereka juga dihasilkan oleh tubuh. Bagi asid urik, bahan ini adalah produk akhir metabolisme purin dan tidak diperlukan langsung ke badan. Jumlahnya yang meningkat (hiperurisemia) menunjukkan kegagalan fungsi metabolisme purin dan boleh mengancam seseorang dengan pengendapan garam yang tidak diperlukan pada sendi, pada tulang dan tisu lain, menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan dan penyakit serius.

Asid urik

Pada lelaki, norma asid urik tidak boleh melebihi 70.0 mg / liter atau berada dalam julat 0.25-0.51 mmol / liter. Pada wanita, norma sedikit kurang - masing-masing hingga 58 mg / liter atau 0,17-0,45 mmol / liter.

Asid urik yang disintesis semasa metabolisme purin mesti larut dalam plasma darah untuk kemudian melarikan diri melalui ginjal, tetapi plasma tidak dapat melarutkan MK lebih dari 0,43 mmol / liter. 2.37-5.80 mmol / hari biasanya dikeluarkan dari badan dengan air kencing.

Dengan kepekatannya yang meningkat, MK membentuk garam (sodium urate), yang disimpan dalam tofus (nodul tertentu) dalam pelbagai jenis tisu yang serupa dengan asid urik. Sebagai peraturan, tofus dapat dilihat pada kaki, tangan, telinga, tetapi bahagian "kegemaran" badan adalah permukaan sendi (pergelangan kaki, siku) dan tendon alat kelamin. Kadang kala mereka boleh bergabung dan membentuk bisul, dari mana zarah urat keluar dalam bentuk jisim putih kering. Dalam beberapa kes, urat dapat dijumpai dalam beg sinovial, yang menyebabkan sekatan pergerakan (sinovitis), sakit, radang. Garam asid urik dapat dijumpai pada tulang dengan kemunculan perubahan yang merosakkannya.

Jumlah MK dalam darah akan bergantung pada pengeluarannya semasa rembesan tiub, penyerapan semula dan penyaringan glomerular, serta metabolisme purin. Sebagai peraturan, kepekatan asid urik yang tinggi adalah akibat kekurangan zat makanan, lebih-lebih lagi, ini berlaku untuk orang-orang yang mempunyai patologi keturunan (fermentopati berkait-X atau autosomal dominan), di mana pengeluaran asid urik dalam badan meningkat atau melambatkan kesimpulan. Hiperurisemia genetik terkondisi adalah primer, sementara sekunder terbentuk di bawah pengaruh gaya hidup atau mengikuti beberapa keadaan patologi lain.

Maksudnya, dapat disimpulkan bahawa penyebab peningkatan jumlah asid urik dalam darah (pengeluaran air yang tertunda atau pengeluaran berlebihan) adalah:

• Menu hari yang salah;
• Kecenderungan genetik;
• Penerimaan ubat diuretik dan salisilik;
• Peningkatan metabolisme nukleotida (anemia hemolitik, penyakit myelogenous dan limfoproliferatif, myeloma);
• Kegagalan ginjal (penurunan rembesan tubulus, gangguan penapisan glomerular - asid urik tidak masuk ke dalam air kencing dari aliran darah).

Sebab utama peningkatan MK

Salah satu sebab utama peningkatan jumlah asid urik dalam darah, doktor memanggil pemakanan yang tidak betul, atau lebih tepatnya, penggunaan sebilangan besar produk yang mengumpulkan zat purin. Ini adalah makanan dalam tin (terutama sprats), daging asap (daging dan ikan), ginjal dan daging babi hati dan daging lembu, cendawan, hidangan daging goreng, dan pelbagai barangan lain. Kecintaan yang berlebihan terhadap produk ini dapat menyebabkan fakta bahawa asas purin yang diperlukan untuk tubuh diserap, dan asid urik, sebagai produk akhir, ternyata berlebihan.

Harus dikatakan bahawa produk yang berasal dari haiwan mempunyai peranan penting dalam meningkatkan jumlah asam urat, kerana mempunyai asas purin, dan juga sering mengandung kolesterol dalam jumlah tinggi. Dibawa oleh hidangan kegemaran ini, tidak terhad dalam jumlah, seseorang melancarkan pukulan ganda di badannya.

Makanan rendah purin terdiri daripada epal dan pir, kentang, produk tenusu, beri, timun (secara semula jadi, tidak acar) dan sayur-sayuran segar yang lain. Menggoreng, mengawetkan atau "ilmu sihir" lain daripada produk separuh siap secara signifikan memperburuk kualiti produk dalam hal ini (jumlah purin dalam makanan dan peningkatan kepekatan asid urik dalam badan).

Bagaimana MK mewujudkan??

Asid urik yang berlebihan dibawa ke seluruh badan, dalam hal ini, ekspresi tingkah lakunya mempunyai beberapa perkembangan:

• Peningkatan jumlah asid urik, pembentukan garam (kalsium kalkuli dan urat) semasa kelewatan pada buah pinggang dengan keasidan air kencing yang tinggi sering menyebabkan munculnya penyakit batu ginjal.
• Urat, masuk ke dalam ginjal, kadang-kadang disimpan di tisu interstisial mereka, yang menyebabkan perkembangan nefropati gout, dan selepas itu - kegagalan buah pinggang. Tanda-tanda pertama penyakit ini dianggap sebagai graviti urin spesifik yang rendah secara kekal dengan pembentukan protein di dalamnya dan peningkatan tekanan darah (hipertensi arteri), kemudian patologi pada organ sistem perkumuhan berlaku, pyelonephritis muncul. Akhir proses adalah perkembangan kegagalan buah pinggang.
• Zarah urat didepositkan dan membentuk mikrotofus dalam tisu penghubung, tulang dan tulang rawan, yang menjadi penyebab perkembangan penyakit gout. Urat pekat di tulang rawan sering dilepaskan dari tofus. Sebagai peraturan, proses ini didahului oleh tindakan faktor-faktor yang memprovokasi hiperurisemia, misalnya, pengambilan purin baru dan, secara semula jadi, asam urat. Kristal urat diserap oleh sel darah putih (fagositosis) dan muncul di cairan sinovial sendi. Ini adalah gejala akut artritis gout..

Semua transformasi dan pergerakan asid urik, yang menentukan kelakuannya, dapat wujud secara terpisah atau saling berkaitan.

Gout dan asid urik

Bercakap mengenai asid urik, purin, pemakanan yang betul, anda tidak dapat mengatasi penyakit yang tidak menyenangkan seperti gout. Sebagai peraturan, ia dikaitkan dengan asid urik, sementara sangat sukar untuk menyebutnya jarang..

Gout paling kerap muncul pada lelaki yang berumur dewasa, dalam beberapa kes berasal dari keluarga. Jumlah yang tinggi dari norma asid urik (hiperurisemia) dalam ujian darah biokimia dapat diperhatikan jauh sebelum bermulanya tanda-tanda pertama penyakit ini.

Gejala pertama gout juga tidak bersinar dengan keparahan gambaran klinikal, hanya kerana ibu jari pada satu kaki mula sakit, dan setelah beberapa hari lelaki itu merasa sihat sepenuhnya dan tidak lagi mengingati salah faham yang menjengkelkan ini. Serangan lebih jauh mungkin muncul setelah selang waktu yang cukup lama dan berlalu dengan sangat jelas:

• Demam;
• Kesakitan pada sendi besar dan kecil (lutut, pergelangan kaki, jari dan jari kaki);
• Dalam tusukan (cecair sinovial), yang diambil dari sendi yang terjejas, sel darah putih (leukosit) dan zarah urat yang terlibat dalam fagositosis dijumpai;
• Pecutan ESR, peningkatan kepekatan leukosit dalam analisis umum darah;
• Kemungkinan amputasi jari secara spontan (nekrosis dan pemusnahan tisu);
• Saluran gout yang kronik boleh menyebabkan ubah bentuk sendi (osteoarthrosis, pemusnahan tulang rawan).

Adalah sukar untuk merawat penyakit ini, dan kadang-kadang tidak berbahaya bagi tubuh. Rawatan merangkumi:

• Ubat anti-radang bukan steroid - NSAID yang mempunyai kesan anti-radang dan analgesik, tetapi memberi kesan negatif pada organ saluran gastrousus;
• Semasa serangan akut - colchicine, yang mengurangkan intensiti kesakitan, tetapi cenderung berkumpul di sel darah putih, mengganggu pergerakan dan fagositosis mereka, dan, dengan demikian, penyertaan dalam proses keradangan. Colchicine merosakkan pembentukan darah;
• Ubat anti-gout sulfinpyrazone dan probenecid membantu meningkatkan perkumuhan asid urik dalam air kencing, tetapi digunakan dengan berhati-hati semasa patologi saluran kencing, bersama dengan ubat alkali dan diacarb, serta pengambilan cecair yang tinggi. Allopurinol mengurangkan pengeluaran asid urik, dapat menyumbang kepada perkembangan tofus terbalik dan melegakan gejala gout yang lain, kerana, kemungkinan besar, ubat ini adalah salah satu yang terbaik terhadap penampilan gout;
• Diacarb tidak membenarkan pembentukan batu (mengambil bahagian dalam pembubaran mereka).

Seorang lelaki dapat meningkatkan keberkesanan rawatan dengan ketara jika mengambil diet yang mengandungi sejumlah kecil purin (hanya untuk keperluan tubuh, dan bukan untuk pengumpulan).

Diet hiperurisemia

Diet rendah kalori (jika seorang lelaki baik dengan berat badan, jadual No. 5 adalah yang terbaik), ikan dan daging dalam jumlah terhad tidak melebihi 350 gram seminggu. Ini dapat membantu pesakit mengurangkan asid urik dalam darah, menjalani kehidupan normal tanpa perlu risau serangan arthritis gout..

Lelaki dengan tanda-tanda penyakit ini yang mempunyai berat badan berlebihan disarankan untuk menggunakan jadual nombor 8, ingat untuk memunggah sekali seminggu, tetapi pada masa yang sama jangan lupa bahawa puasa lengkap dilarang. Kekurangan makanan dengan cepat akan meningkatkan kandungan asid urik dan hanya memperburuk prosesnya. Tetapi mengenai pengambilan vitamin B dan asid askorbik tambahan, anda perlu berfikir dengan serius.

Sepanjang masa ketika berlakunya peningkatan penyakit, ia harus berlaku tanpa pengambilan hidangan ikan dan daging. Makanan harus lembut, tapi omong-omong, lebih baik makan makanan hanya dalam bentuk cair (jus dari sayur-sayuran dan buah-buahan, minuman buah, jeli buah dan susu, bubur "bubur", sup pada sup sayur). Di samping itu, seorang lelaki mesti minum banyak cecair (sekurang-kurangnya 2.5 liter sehari).

Perlu diingat bahawa peningkatan jumlah asas purin terdapat dalam produk seperti:

• Hati (terutamanya daging lembu);
• Goiter, otak;
• Daging "muda" (ayam, daging sapi muda);
• Ginjal dan lidah (daging lembu, daging babi);
• Sebarang jenis daging salai;
• Daging berlemak (tanpa mengira jenis haiwan);
• Kuah daging dan ikan curam yang kaya;
• Makanan dalam tin dalam minyak (herring, sardin, sprats);
• Cendawan, terutama kering;
• Kacang segar, lentil, kacang polong;
• Koko dan kopi
• Pucuk Brussels;
• Sorrel, bayam.

Sebaliknya, kepekatan kecil purin terdapat dalam:

• Telur ayam domestik;
• Sebarang produk susu yang ditapai;
• Salad, kentang, timun, wortel;
• Kaviar (mengejutkan);
• Sebarang jenis bijirin;
• Produk Bakeri;
• Epal dan pir;
• Aprikot, plum, oren;
• Sebiji kacang.

Ini adalah senarai kecil produk yang dibenarkan atau dilarang bagi lelaki yang telah menemui gejala pertama gout dan peningkatan kepekatan asid urik dalam ujian darah. Bahagian kedua dalam senarai (buah-buahan, sayur-sayuran dan susu) dapat membantu mengurangkan asid urik dalam darah..

Apa maksudnya jika asid urik rendah?

Pertama sekali, asid urik dikurangkan semasa penggunaan ubat antigout, yang benar-benar logik, kerana ia mengurangkan sintesisnya.

Selain itu, penurunan keturunan dalam sintesisnya, penurunan penyerapan semula tubular, dan dalam situasi yang sangat jarang berlaku, anemia dan hepatitis, mungkin menjadi penyebab penurunan jumlah asid urik..

Pada masa yang sama, pengurangan jumlah produk akhir proses metabolik purin (serta peningkatan) dalam air kencing dikaitkan dengan keadaan patologi yang lebih luas, tetapi analisis air kencing untuk kandungan asid urik tidak begitu kerap, biasanya menarik bagi doktor yang berfikiran sempit. yang menangani masalah tertentu. Sangat sukar bagi lelaki untuk membuat diagnosis diri.

Untuk mengelakkan masalah kesihatan, lelaki dan wanita selepas berumur 50 tahun perlu mengawal jumlah asid urik dalam darah mereka. Sekiranya anda mengetahui bahawa kepekatan bahan ini menjadi lebih tinggi atau lebih rendah daripada biasa, maka anda dapat menyelesaikan masalah dengan mudah dan cepat tanpa penggunaan ubat. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk mengelakkan munculnya penyakit patologi di dalam badan yang boleh mengakibatkan akibat negatif dan berbahaya..

Petunjuk asid urik dalam darah: norma, perubahan dan penyebabnya

Kepekatan asid urik dalam darah mencerminkan pertukaran asas purin. Ini adalah sekumpulan sebatian yang mengandungi nitrogen yang diperlukan untuk pembentukan DNA dan RNA. Apabila mereka berpecah, rantai tindak balas biologi berlaku, akibatnya asid urik terbentuk. Ia biasanya dikeluarkan oleh buah pinggang dan usus..

Dengan peningkatan kepekatan kerana peningkatan pengambilan atau pengurangan perkumuhan garam (urat) yang tersimpan di sendi, mempercepat perkembangan aterosklerosis dan diabetes mellitus, hipertensi arteri.

Terdapat sifat berguna bahan ini - ia melindungi sel dari kemusnahan oleh radikal bebas, iaitu menunjukkan aktiviti antioksidan. Dengan sedikit peningkatan tahapnya, seseorang meningkatkan ingatan dan asimilasi maklumat baru, kemampuan intelektual.

Petunjuk untuk kajian ini adalah: diagnosis gout, kecenderungan keturunan terhadap metabolisme purin yang terganggu, pemantauan rawatan arthritis gout, sindrom metabolik, kegagalan buah pinggang, kemoterapi dan radiasi untuk barah, penilaian komprehensif mengenai perkumuhan nitrogen oleh ginjal, menentukan prognosis penyakit jantung, risiko serangan jantung dan strok, mengenal pasti punca neurasthenia.

Gejala perubahan tahap: sakit sendi yang berterusan atau serangan akut, terutama di kawasan jari kaki; pengesanan anjing laut di atas sendi tangan; penurunan pengeluaran air kencing, sakit di kawasan lumbar, suhu, kencing yang kerap dan menyakitkan, pengesanan darah dalam air kencing, insomnia, mudah marah, agresif, sakit kepala, pening, gangguan tumpuan, mual.

Untuk analisis, anda memerlukan darah dari urat yang diambil pada waktu pagi. 3-4 hari sebelum pemeriksaan, anda perlu mematuhi diet dengan sekatan makanan yang mengandungi banyak asas purin, menolak minuman beralkohol, shake protein, suplemen sukan, anabolik. Tekanan fizikal yang kuat tidak termasuk.

Tidak disyorkan menjalani prosedur fisioterapeutik, radiografi atau ultrasound, manipulasi urologi dan proktologi. Ujian mendesak boleh dilakukan dalam beberapa minit..

Hasil analisis pada wanita dan lelaki adalah normal

Untuk kanak-kanak hingga setahun, turun naik nilai adalah 80-310 μmol / l.

Peningkatan sementara disebabkan oleh sukan, makanan kaya purin, merokok, pendedahan cahaya matahari yang berlebihan, bulan-bulan terakhir kehamilan. Penyebab yang paling biasa dari peningkatan patologi dalam asid urik dalam darah adalah arthritis gout dan deposit garam di buah pinggang (diatesis asid urik).

Sebab-sebab penurunan kepekatan: hepatitis, sirosis, hati berlemak, dua trimester pertama kehamilan, pengenalan zat radiopaque, pengambilan Allopurinol, Lipanor, Trikor, metabolisme tembaga terganggu (membawa kepada sirosis hati).

Baca lebih lanjut dalam artikel kami mengenai asid urik dalam darah, sebab-sebab peningkatan dan penurunan kadarnya.

Mengapa anda mengambil ujian asid urik?

Kepekatan asid urik dalam darah mencerminkan pertukaran asas purin. Ini adalah sekumpulan sebatian yang mengandungi nitrogen yang diperlukan untuk pembentukan DNA dan RNA. Apabila mereka berpecah, rantai tindak balas biologi berlaku, akibatnya asid urik terbentuk. Ia biasanya dikeluarkan oleh buah pinggang dan usus..

Dengan peningkatan kepekatannya kerana peningkatan pengambilan atau pengurangan perkumuhan garam (urat) yang tersimpan di sendi, mempercepat perkembangan aterosklerosis dan diabetes mellitus, hipertensi arteri.

Pada masa yang sama, terdapat sifat berguna bahan ini. Asid urik melindungi sel dari kemusnahan oleh radikal bebas, iaitu, ia menunjukkan aktiviti antioksidan. Dengan sedikit peningkatan tahapnya, seseorang meningkatkan ingatan dan asimilasi maklumat baru, kemampuan intelektual.

Petunjuk untuk mengkaji tahap asid urik adalah:

• diagnosis gout;
• kecenderungan keturunan terhadap metabolisme purin yang terganggu;
• memantau rawatan arthritis gout, sindrom metabolik, kegagalan buah pinggang, kemoterapi dan radiasi untuk barah;
• penilaian komprehensif perkumuhan nitrogen oleh buah pinggang;
• penentuan prognosis penyakit jantung, risiko serangan jantung dan strok;
• pengenalpastian penyebab neurasthenia.

Gejala yang memerlukan ujian darah untuk kandungan bahan ini termasuk:

• sakit sendi yang berterusan atau serangan sakit akut, terutamanya di kawasan jari kaki;
• pengesanan meterai (deposit kristal dalam bentuk nodul) di atas sendi tangan dan kaki, siku, pada aurikel, kaki, pinggul, lengan bawah;
• penurunan pengeluaran air kencing - edema, peningkatan berat badan secara mendadak;
• sakit di kawasan lumbar, suhu, kencing yang kerap dan menyakitkan, pengesanan darah dalam air kencing;
• insomnia, mudah marah, agresif, sakit kepala, pening, gangguan perhatian, loya.

Dan ini lebih banyak mengenai toleransi glukosa.

Cara persediaan untuk

Untuk analisis, anda memerlukan darah dari urat yang diambil pada waktu pagi. 3-4 hari sebelum pemeriksaan, pesakit harus mematuhi diet dengan sekatan makanan yang mengandungi banyak asas purin. Ini termasuk:

• semua jeroan (terutamanya hati, buah pinggang);
• daging, kuah ikan;
• bayam, kelim;
• koko, coklat;
• kopi dan teh yang kuat;
• kekacang;
• asparagus, pucuk brussels.

Juga penting untuk meninggalkan minuman beralkohol, shake protein, makanan tambahan sukan, anabolik. Pada hari sebelum analisis, tekanan fizikal yang kuat dikecualikan. Makanan terakhir dilakukan lewat dari 10 jam sebelum lawatan ke makmal. Sejurus sebelum diagnosis (sekurang-kurangnya 30 minit) anda tidak boleh merokok, anda mesti memerhatikan emosi dan rehat motor.

Hasil analisis pada wanita dan lelaki

Ujian mendesak boleh dilakukan dalam beberapa minit. Dengan pemeriksaan rutin, hasilnya diberikan kepada pesakit pada hari ujian diambil.

Biasa

Parameter fisiologi asid urik bergantung pada usia dan jantina subjek. Pola diperhatikan - pada orang dengan kumpulan darah ke-3, tahap yang sedikit tinggi dicatat, yang dianggap sebagai varian norma.

Untuk kanak-kanak hingga setahun, turun naik nilai adalah 80-310 μmol / l.

Bertambah

Peningkatan sedikit dikaitkan dengan sukan atau senaman fizikal. Dalam kes sedemikian, testosteron dihasilkan dengan kuat. Hormon ini membantu membina otot dan untuk ini melambatkan asas fosforus dan nitrogen, dan oleh itu pembentukan asid nukleik. Juga, kenaikan sementara disebabkan oleh:

• makanan kaya purin;
• merokok;
• pendedahan berlebihan kepada cahaya matahari;
• bulan-bulan terakhir kehamilan.

Penyebab yang paling biasa dari peningkatan patologi dalam asid urik darah adalah arthritis gout dan pengendapan garam di dalam ginjal (diatesis asid urik). Penyakit ini membawa kepada:

• lebihan produk daging dalam diet;
• peningkatan pembentukan protein di bawah pengaruh ketidakseimbangan hormon atau penggunaan ubat anabolik;
• pelanggaran perkumuhan asid urik dari badan (penyakit ginjal polikistik, pielonefritis, urolithiasis);
• neoplasma malignan, leukemia, kemoterapi dan terapi radiasi (pemecahan tisu dipercepat dan pengekalan nukleotida untuk membentuk protein baru);
• berlebihan insulin pada tumor pankreas;
• peningkatan relatif insulin kerana tindak balas sel yang rendah terhadapnya (ketahanan insulin) pada diabetes mellitus jenis 2, kegemukan, sindrom metabolik;
• penggunaan aspirin jangka panjang, diuretik thiazide, hormon dan agen antitumor;
• Penyakit Down, sindrom Marfan;
• gangguan metabolik kongenital (fermentopati);
• hipertensi arteri;
• anemia hemolitik;
• kegagalan jantung;
• keracunan garam plumbum.

Tonton video mengenai asid urik secara normal

Kurang dari biasa

Penurunan kepekatan asid urik berlaku dalam keadaan seperti:

• hepatitis - virus, toksik, alkohol;
• sirosis, degenerasi lemak hati;
• dua trimester pertama kehamilan (kerana peningkatan jumlah darah yang beredar dan peningkatan penapisan air kencing oleh buah pinggang);
• pengenalan bahan radiopaque;
• mengambil Allopurinol, Lipanor, Tricor;
• metabolisme tembaga terjejas (membawa kepada sirosis).

Bagaimana untuk kembali normal dengan gout

Penting bagi pesakit dengan peningkatan asid urik untuk mengubah diet mereka terlebih dahulu. Dari diet, anda perlu mengecualikan Navar (daging dan ikan), jeroan, daging merah, alkohol, sardin, herring. Had:

• garam meja;
• cendawan, kekacang;
• lobak, terung dan kubis, tomato;
• makanan dalam tin dan acar, pengasam.

Kandungan kalori diet juga harus dikendalikan, kerana asas diet adalah produk karbohidrat. Dalam jumlah yang sangat kecil, ikan, telur, unggas rendah lemak dibenarkan. Mod minum dianjurkan untuk dinaikkan menjadi 3 liter. Penting untuk minum air kosong, jus buah dan beri, dan teh, koko dan kopi dilarang.

Agar garam asid urik mula larut dan dikeluarkan dari badan, perlu menurunkan kadarnya dua kali lebih rendah daripada biasa. Untuk melakukan ini, tetapkan ubat yang menghilangkan urat dari badan (Probenecid) dan menghalang pembentukannya (Allopurinol).

Pencegahan perubahan asid urik dalam darah

Dengan sedikit peningkatan kandungan asid urik dan untuk tujuan profilaksis, disarankan untuk menggunakan ramuan herba yang meningkatkan perkumuhan garam dari badan. Ini termasuk tunas birch, daun lingonberry, bearberry. Tekanan fizikal yang berlebihan harus dielakkan, tetapi kerap melakukan senaman terapi atau berjalan kaki untuk mengaktifkan ginjal dan mempercepat proses metabolik dalam badan.

Dan ini lebih lanjut mengenai ujian darah untuk ujian reumatik.

Asid urik dalam darah adalah petunjuk metabolisme protein, khususnya asas purin. Ujian darah pada tahapnya dapat ditetapkan sebagai kajian bebas, tetapi selalunya ia memasuki kompleks ginjal.

Peningkatan kepekatan berlaku dengan gout, diatesis asid urik, gangguan fungsi ginjal, dan juga dianggap sebagai faktor risiko penyakit jantung, diabetes jenis 2. Untuk membetulkan pelanggaran, anda perlu menyesuaikan mod kuasa dan air.

Analisis dilakukan untuk ujian reumatik sekiranya terdapat keradangan yang disyaki, setelah penyakit yang mungkin mempengaruhi sendi, menimbulkan kerosakan organ. Apa itu ujian reumatik? Bagaimana cara mengambilnya dengan betul? Apa penyahkodan penunjuk yang akan diberitahu?

Adalah berguna untuk mengetahui tahap hemoglobin dalam darah jika ada kelemahan yang tidak dapat dijelaskan. Tahap rendah dan tinggi pada wanita dan lelaki boleh menyusahkan. Penyimpangan kecil dari norma tidak dianggap masalah. Apakah sebab-sebab perubahan besar dalam penunjuk? Cara menaikkan rendah?

Asid nikotinik sering digunakan, yang mana ia diresepkan dalam kardiologi - untuk meningkatkan metabolisme, dengan aterosklerosis, dll. Penggunaan tablet boleh dilakukan walaupun dalam kosmetologi untuk kebotakan. Petunjuk merangkumi masalah dengan saluran pencernaan. Walaupun jarang berlaku, ia kadang-kadang diberikan secara intramuskular.

Ubat-ubatan diuretik pada tekanan tinggi termasuk dalam senarai must-have untuk diresepkan oleh doktor. Namun, mereka harus diambil dengan berhati-hati, dan awasi kesannya dengan teliti..

Petunjuk yang cukup penting adalah keasidan darah. Dalam banyak penyakit, penting untuk mengetahui ph, norma atau penyimpangannya - tahap yang meningkat atau menurun. Untuk ini, analisis khas dilakukan dengan peranti metrik ph..

Toleransi glukosa dibentuk untuk menentukan kemungkinan menghidap diabetes. Peraturan untuk lulus ada dalam artikel. Pelanggaran dikesan pada wanita hamil, dan pada kanak-kanak, orang dewasa. Norma ujian lisan semasa ujian bukan jaminan keselamatan 100%, analisis dilakukan dua kali.

Diuretik Thiazide diresepkan terutamanya untuk mengurangkan tekanan, yang mungkin merupakan penyingkiran lebihan cecair dari badan. Mekanisme tindakan siri ini adalah berdasarkan perkumuhan natrium. Terdapat kontraindikasi terhadapnya, dan kesan sampingan juga mungkin berlaku..

GGT cukup penting dalam ujian darah. Pada asasnya, penyebab perubahan pada orang dewasa adalah kehadiran masalah hati, pada wanita dan lelaki ini juga dapat menunjukkan adanya patologi. Apakah norma dalam analisis biokimia? Sebab-sebab kenaikan serum, serta cara menurunkan kadarnya?

Untuk mendiagnosis hati dan saluran empedu, ujian darah dilakukan untuk mengesan bilirubin. Pada wanita dan lelaki, begitu juga anak, norma berbeza dari segi petunjuk. Peningkatan bilirubin dalam darah semasa analisis menunjukkan adanya penyakit. Anda boleh menurunkan jumlahnya pada orang dewasa dan kanak-kanak hanya dengan merawat penyakit yang mendasari.

Ujian darah biokimia - norma, nilai dan tafsiran petunjuk pada lelaki, wanita dan kanak-kanak (mengikut usia). Petunjuk keradangan, kerosakan jantung, osteoporosis, pigmen, homosistein, urea, asid urik, kreatinin

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Semasa ujian darah biokimia, petunjuk keradangan, kerosakan jantung, osteoporosis, serta pigmen, asid hempedu, homosistein, urea, asid urik, kreatinin dan banyak parameter lain ditentukan. Dari artikel ini, anda akan mengetahui maksud indikator-indikator ini, untuk diagnosis penyakit mana yang diperlukan oleh nilainya, dan juga makna kenaikan atau penurunan petunjuk ini, yang dikira semasa ujian darah,.

Keradangan

Alpha-2-macroglobulin

Alpha-2-macroglobulin adalah protein yang dihasilkan di hati dan menjalankan fungsi mengangkut faktor pertumbuhan dan bahan aktif secara biologi, serta menghentikan pembekuan darah, melarutkan pembekuan darah, dan menghentikan fungsi pelengkap. Di samping itu, protein terlibat dalam reaksi keradangan dan imun, memberikan penurunan imuniti semasa kehamilan. Doktor dalam praktiknya menggunakan penentuan kepekatan alpha-2-macroglobulin sebagai penanda fibrosis hati dan tumor prostat.

Petunjuk untuk menentukan kepekatan alpha-2-macroglobulin adalah keadaan berikut:

• Penilaian risiko fibrosis hati pada orang yang menderita penyakit kronik organ ini;
• Penyakit buah pinggang
• Pankreatitis
• Ulser duodenum.

Biasanya, kepekatan alpha-2-macroglobulin pada lelaki yang berumur lebih dari 30 tahun adalah 1.5 - 3.5 g / l, dan pada wanita yang berumur lebih dari 30 tahun - 1.75 - 4.2 g / l. Pada orang dewasa berumur 18 hingga 30 tahun, tahap normal alpha-2-macroglobulin pada wanita adalah 1.58 - 4.1 g / l, dan pada lelaki - 1.5 - 3.7 g / l. Pada kanak-kanak berumur 1 - 10 tahun, kepekatan normal protein ini adalah 2.0 - 5.8 g / l, dan pada remaja 11 - 18 tahun - 1.6 - 5.1 g / l.

Peningkatan tahap alpha-2-macroglobulin dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Penyakit hati kronik (hepatitis, sirosis);
• Diabetes;
• Sindrom nefrotik;
• Psoriasis;
• Pankreatitis akut;
• Tumor malignan;
• Kehamilan;
• Kekurangan Alpha-1-antitrypsin;
• Infark serebrum;
• Latihan fizikal;
• Mengambil hormon estrogen.

Penurunan tahap alpha-2-macroglobulin adalah ciri keadaan berikut:

• Pankreatitis akut;
• Infarksi miokardium;
• Penyakit paru-paru
• Pintasan kardiopulmonari;
• Sindrom pembekuan intravaskular (DIC);
• Myeloma berganda;
• Kanser prostat;
• Artritis reumatoid;
• Preeklamsia wanita hamil;
• Penggunaan ubat streptokinase dan dextran.

Antistreptolisin-O (ASL-O)

Antistreptolysin-O (ASL-O) adalah antibodi untuk kumpulan A beta-hemolytic streptococcus, dan merupakan petunjuk jangkitan streptokokus pada tubuh manusia (tonsilitis, demam merah, glomerulonefritis, rematik, dll.). Oleh itu, penentuan titer ASL-O digunakan untuk mengesahkan sifat streptokokus penyakit berjangkit dan untuk membezakan reumatik dari rheumatoid arthritis.

Penyakit berikut adalah petunjuk untuk menentukan ASL-O dalam darah:

• Penyakit sendi radang (untuk membezakan rematik dan artritis reumatoid);
• Angina;
• Demam scarlet;
• Glomerulonefritis;
• Miokarditis;
• Sebarang jangkitan yang disyaki disebabkan oleh streptokokus (pyoderma, otitis media, osteomielitis, dll.).

Kebiasaannya, aktiviti ASL-O dalam darah pada orang dewasa dan remaja berusia lebih dari 14 tahun kurang dari 200 unit / ml, pada kanak-kanak berumur 7-14 tahun 150 - 250 unit / ml, dan pada kanak-kanak di bawah umur 7 tahun - kurang dari 100 unit / ml.

Peningkatan aktiviti ASL-O dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Rheumatisme;
• Erysipelas;
• Demam scarlet;
• Glomerulonefritis meresap akut;
• Miokarditis;
• Sebarang jangkitan streptokokus (tonsilitis, otitis media, pyoderma, osteomielitis).

Penunjuk aktiviti penurunan ASL-O adalah normal, dan menunjukkan ketiadaan jangkitan streptokokus di dalam badan. Jika tidak, aktiviti ASL-O rendah tidak wujud dalam sebarang patologi..

Protein C-reaktif (CRP)

C-reactive protein (CRP) adalah protein fasa akut yang disintesis di hati dan merupakan penanda proses keradangan di dalam badan. Peningkatan CRP berlaku pada peringkat awal penyakit berjangkit atau radang, infark miokard, trauma atau tumor yang merosakkan tisu di sekitarnya. Lebih-lebih lagi, semakin aktif proses patologi, semakin tinggi tahap CRP dalam darah. Oleh kerana fakta bahawa CRP adalah penunjuk keradangan, ia serupa dengan ESR dalam ujian darah umum, tetapi CRP meningkat dan menurun sebelum ESR bertindak balas terhadap perubahan patologi.

Petunjuk untuk menentukan tahap CRP dalam darah adalah keadaan berikut:

• Penilaian aktiviti proses patologi dan keberkesanan terapi untuk kolagenosis (lupus erythematosus, scleroderma, dll.);
• Penyakit berjangkit dan radang akut dan kronik (untuk menilai aktiviti proses dan keberkesanan terapi);
• Penilaian tahap keparahan keadaan dengan nekrosis tisu (contohnya, infark miokard, strok, luka bakar);
• Ketumbuhan
• Penilaian keberkesanan antibiotik yang digunakan;
• Penilaian keberkesanan terapi amiloidosis;
• Penilaian risiko komplikasi kardiovaskular pada pesakit yang menderita aterosklerosis, diabetes mellitus dan mereka yang menjalani hemodialisis.

Biasanya, kepekatan CRP dalam darah kurang dari 5 mg / l.

Peningkatan kepekatan CRP dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Penyakit reumatik (lupus erythematosus sistemik, vaskulitis, scleroderma, artritis reumatoid, rematik, dan lain-lain);
• Reaksi penolakan pemindahan;
• Amiloidosis;
• Pecahan tisu mana-mana organ (pankreatitis, nekrosis pankreas, tumor malignan, luka bakar, infark miokard, paru-paru, ginjal, dan lain-lain);
• Jangkitan bakteria dan virus (meningitis, tuberkulosis, komplikasi pasca operasi, sepsis pada bayi baru lahir, dll.);
• Neutropenia (tahap neutrofil rendah dalam darah).

Semasa menguraikan hasilnya, adalah wajar untuk mematuhi peraturan mudah. Meningkatkan kepekatan CRP menjadi 10 - 30 mg / l adalah tipikal untuk jangkitan virus, barah, penyakit reumatik dan proses keradangan kronik yang perlahan. Peningkatan kepekatan CRP hingga 40-200 mg / L adalah ciri jangkitan bakteria, rheumatoid arthritis, dan kerosakan tisu. Tetapi peningkatan CRP hingga 300 mg / l dan lebih tinggi adalah tipikal untuk jangkitan teruk, sepsis dan luka bakar.

Menurunkan tahap CRP di bawah tahap apa pun tidak mempunyai kepentingan untuk mengenal pasti proses patologi dalam badan.

Faktor reumatoid (RF)

Faktor reumatoid (RF) adalah antibodi terhadap imunoglobulin kelas G sendiri, iaitu fragmen Fcnya. Pembentukan antibodi sedemikian adalah ciri penyakit autoimun (rheumatoid arthritis), patologi reumatik sistemik (lupus erythematosus, sindrom Sjogren), proses keradangan di pelbagai organ (hepatitis, sarcoidosis), jangkitan kronik dan cryoglobulinemia.

Keadaan berikut adalah petunjuk untuk menentukan faktor reumatoid dalam darah:

• Rheumatoid arthritis (penentuan aktiviti proses, pengesahan diagnosis, dll.);
• Penyakit autoimun (lupus erythematosus, sindrom Sjogren);
• Penyakit radang dan berjangkit kronik.

Biasanya, faktor rheumatoid dalam darah tidak boleh melebihi 30 IU / ml.

Peningkatan tahap faktor darah reumatoid adalah ciri keadaan berikut:

• Artritis reumatoid;
• Sindrom Sjogren;
• Scleroderma;
• Dermatomiositis;
• Makroglobulinemia Waldenstrom;
• Sarcoidosis;
• Penyakit Crohn;
• Lupus eritematosus sistemik;
• Penyakit berjangkit dan radang kronik pada mana-mana organ dan sistem (sifilis, tuberkulosis, hepatitis, malaria, mononukleosis berjangkit, endokarditis bakteria, dan lain-lain);
• Jangkitan virus (sitomegali pada bayi baru lahir, dll.).

Tidak ada penurunan tahap faktor reumatoid, kerana dalam norma protein ini tidak boleh berada di dalam darah dan ketiadaannya menunjukkan kesejahteraan tubuh sehubungan dengan penyakit autoimun, reumatik, radang kronik dan penyakit berjangkit.
Lebih Lanjut Mengenai Faktor Rheumatoid

Alpha1-antitrypsin

Petunjuk untuk menentukan tahap alpha1-antitrypsin dalam darah adalah keadaan berikut:

• Perkembangan emfisema paru di bawah usia 45 tahun atau dengan ketiadaan faktor risiko (merokok, bahaya pekerjaan);
• Penyakit paru obstruktif kronik;
• Penyakit bronchiectatic tanpa faktor penyebab yang jelas;
• Asma yang tidak terkawal
• Kerosakan pada hati yang tidak diketahui asal (hepatitis, sirosis);
• Panniculitis nekrotik;
• Vaskulitis dengan adanya antibodi terhadap sitoplasma neutrofil (c-ANCA);
• Pemeriksaan pencegahan orang dengan kecenderungan keluarga terhadap bronchiectasis, emfisema paru, penyakit hati dan panniculitis.

Biasanya, kepekatan alpha-1-antitrypsin dalam darah pada orang dewasa berumur 18 hingga 60 tahun adalah 0,78 - 2,0 g / l (780 - 2000 mg / l), dan pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun - 1,15 - 2,0 g / l (1150 - 2000 mg / l). Pada bayi baru lahir, kepekatan protein sedikit lebih tinggi daripada pada orang dewasa - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), tetapi setelah mencapai usia 1 tahun, tahapnya menurun menjadi nilai dewasa.

Peningkatan kepekatan alpha-1-antitrypsin dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Proses keradangan atau berjangkit akut atau kronik;
• Hepatitis;
• Penyakit reumatik (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik);
• Kerosakan atau kematian tisu (luka bakar, operasi, kecederaan, infark miokard, paru-paru, buah pinggang, dll.);
• Tumor malignan;
• Trimester kehamilan ketiga.

Penurunan kepekatan alpha-1-antitrypsin dalam darah diperhatikan dalam kes berikut:

• Perkembangan emfisema paru di bawah umur 45 tahun;
• Sistik Fibrosis;
• Sirosis hati;
• Gangguan pernafasan idiopatik (pada bayi baru lahir);
• Hepatitis teruk pada bayi baru lahir;
• Kerosakan preterminal (hampir membawa maut) pada hati dan pankreas;
• Sindrom nefrotik.

Protein kationik eosinofilik (ECP, ECB)

Protein kationik Eosinofilik (ECP, ECB) adalah komponen butiran eosinofil (sejenis sel darah putih) dalam darah. ECP memusnahkan pelbagai mikroba dan sel yang rosak dengan memusnahkan membrannya, iaitu, ia mengambil bahagian dalam mekanisme antitumor, antibakteria, anthelmintik, antivirus pertahanan badan. Tahap ESR dalam darah mencerminkan aktiviti proses keradangan alergi yang disokong oleh eosinofil, seperti asma bronkial, rinitis alergi, eksim, dll. Oleh itu, penentuan tahap ESR digunakan untuk menilai aktiviti keradangan dan meramalkan perjalanan penyakit alergi..

Petunjuk untuk menentukan tahap ESR dalam darah adalah keadaan berikut:

• Memantau perjalanan asma bronkial dengan penilaian prognosis dan keparahan proses patologi;
• Penilaian intensiti keradangan pada penyakit alergi (rhinitis alergi, dermatitis atopik, dll.);
• Penilaian aktiviti keradangan semasa jangkitan dengan parasit, jangkitan bakteria dan penyakit autoimun.

Biasanya, kepekatan protein kationik eosinofilik kurang dari 24 ng / ml.

Peningkatan tahap protein kationik eosinofilik dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Asma bronkial;
• Dermatitis atopik;
• Rinitis alahan;
• Konjungtivitis alahan;
• Media otitis alahan;
• Jangkitan bakteria;
• Jangkitan dengan parasit (helminths, giardia, dll.);
• Penyakit autoimun;
• Keadaan di mana pengaktifan eosinofil dalam darah diperhatikan (eosinofilia idiopatik, eosinofilia reaktif pada kanser, dll.).

Penurunan tahap ECP bukanlah tanda proses patologi, oleh itu, tidak penting untuk menguraikan hasil analisis.

Petunjuk kerosakan jantung

Troponin

Troponin adalah penanda awal dan kerosakan pada otot jantung, oleh itu, penentuan tahap protein ini dalam darah digunakan dalam diagnosis infark miokard, termasuk membezakannya dari serangan angina pectoris yang teruk.

Biasanya, kepekatan troponin dalam darah sangat rendah, kerana protein ini terletak di dalam sel-sel otot jantung. Oleh itu, dengan kerosakan pada sel-sel miokardium, troponin memasuki aliran darah, di mana kepekatannya meningkat, yang menunjukkan serangan jantung.

Pada masa ini, tahap darah ditentukan oleh dua bentuk troponin - troponin I dan troponin T, yang mempunyai makna dan kandungan maklumat yang sama, dan oleh itu dapat ditukar ganti.

Malangnya, tahap troponin dalam darah dapat meningkat bukan hanya dengan serangan jantung, tetapi juga dengan miokarditis, perikarditis, endokarditis atau sepsis, jadi analisis ini tidak dapat dianggap sebagai bukti jelas mengenai infarksi miokard.

Petunjuk untuk menentukan tahap troponin dalam darah adalah keadaan berikut:

• Diagnosis awal dan pemantauan infark miokard akut;
• Membezakan infark miokard dari angina pectoris dan kerosakan otot rangka;
• Pemeriksaan pesakit dengan penyakit di mana sel-sel miokardium rosak (angina pectoris, kegagalan jantung kongestif, miokarditis, operasi dan prosedur diagnostik pada jantung);
• Pilihan taktik rawatan untuk sindrom koronari akut;
• Penilaian keberkesanan terapi untuk miokardium.

Biasanya, kepekatan troponin dalam darah pada orang dewasa adalah 0 - 0,07 ng / ml, pada kanak-kanak yang berusia di bawah 3 bulan - kurang dari 0,1 ng / ml, dan pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 18 tahun - kurang dari 0,01 ng / ml. Kerosakan miokard akut dicirikan oleh peningkatan kepekatan troponin lebih dari 0.260 ng / ml.

Peningkatan tahap troponin dalam darah adalah ciri keadaan berikut:

• Infarksi miokardium;
• Vasospasme koronari (kekejangan saluran jantung);
• Kecederaan, operasi atau manipulasi diagnostik pada jantung (contohnya, angioplasti, angiografi koronari transluminal, defibrilasi, dll.);
• Angina pectoris dengan serangan baru-baru ini;
• Kegagalan jantung kongestif;
• Kardiomiopati diluaskan bukan iskemia;
• Hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri;
• Emboli paru akut dengan disfungsi ventrikel kanan;
• Rhabdomyolysis dengan kerosakan jantung;
• Mabuk dengan ubat antikanker;
• Penerimaan glikosida jantung;
• Miokarditis;
• Amiloidosis jantung;
• Pembedahan aorta;
• Penolakan pemindahan jantung;
• Sepsis;
• Syok dan keadaan kritikal;
• Tahap terakhir kegagalan buah pinggang;
• DIC;
• Myodystrophy Duchenne-Becker.

Myoglobin

Myoglobin adalah protein yang terdapat dalam sel-sel otot jantung, dan oleh itu biasanya ditentukan dalam jumlah jejak dalam darah. Tetapi dengan kerosakan pada otot jantung, myoglobin memasuki aliran darah, kepekatannya meningkat, yang mencerminkan infarksi miokardium. Itulah sebabnya mengapa myoglobin adalah penanda awal infark miokard, yang dapat mendiagnosis kerosakan pada otot jantung ketika tahap troponin dan kreatin fosfokinase-MV masih normal..

Walau bagaimanapun, myoglobin juga terdapat pada otot rangka, dan oleh itu kepekatannya dalam darah meningkat apabila kerosakan pada otot normal badan, seperti luka bakar, kecederaan, dll..

Petunjuk untuk menentukan mioglobin dalam darah adalah keadaan berikut:

• Diagnosis awal dan pemantauan infark miokard;
• Memantau keberkesanan terapi trombolitik infark miokard;
• Pengenalpastian penyakit otot rangka (trauma, nekrosis, iskemia, dan lain-lain);
• Prognosis pemburukan polimitositis.

Biasanya, tahap myoglobin dalam darah pada wanita adalah 12 - 76 mcg / l, dan pada lelaki - 19 - 92 mcg / l.

Peningkatan tahap myoglobin dalam darah menunjukkan keadaan dan penyakit berikut:

• Infarksi miokardium;
• Penyakit dengan kerosakan miokard (angina tidak stabil, kegagalan jantung kongestif, miokarditis);
• Kardioversi (tidak selalu);
• Uremia (urea darah tinggi);
• Operasi, kecederaan, kecederaan atau lebam pada jantung dan dada;
• Kekejangan
• Latihan fizikal yang berlebihan;
• Luka bakar;
• Hipoksia akut;
• Apa-apa keradangan, kerosakan, nekrosis atau iskemia otot rangka (myositis, rhabdomyolysis, electroshock, miopati, distrofi otot, trauma, mampatan berpanjangan, dan lain-lain);
• Kegagalan buah pinggang akut.

Penurunan tahap myoglobin dalam darah boleh berlaku dengan keadaan berikut:

• Penyakit di mana antibodi terhadap myoglobin terdapat di dalam darah (polimyositis, poliomyelitis);
• Artritis reumatoid;
• Myasthenia gravis (tidak selalu).

Propeptida terminal hormon natriuretik

Propeptida terminal hormon natriuretik adalah penanda kegagalan jantung, tahap kenaikannya bergantung kepada keparahan kegagalan. Artinya, penentuan zat ini dalam darah membolehkan anda menilai tahap kegagalan jantung dan menentukan keberadaannya secara tepat dalam kes-kes yang diragukan.

Petunjuk untuk menentukan tahap propeptida terminal hormon natriuretik dalam darah adalah pengesahan kegagalan jantung dalam kes-kes yang meragukan, serta penilaian keparahan, prognosis dan keberkesanan terapi untuk kegagalan jantung yang ada.

Biasanya, tahap propeptida terminal hormon natriuretik dalam darah orang di bawah umur 75 tahun kurang daripada 125 pg / ml, dan lebih tua daripada 75 tahun - kurang daripada 450 pg / ml. Sekiranya tahap bahan ditentukan untuk mengecualikan kegagalan jantung akut, maka jika tidak ada keadaan ini kepekatannya tidak boleh melebihi 300 pg / ml.

Peningkatan tahap propeptida hormon natriuretik terminal dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Kegagalan jantung;
• Infarksi miokardium akut;
• Hipertrofi ventrikel kiri;
• Keradangan struktur jantung (miokarditis);
• Penolakan pemindahan jantung;
• Aritmia yang berasal dari ventrikel kanan;
• Penyakit Kawasaki
• Hipertensi paru primer;
• Sindrom koronari akut;
• Embolisme pulmonari;
• Lebihan ventrikel kanan;
• Kegagalan ginjal;
• Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut) terhadap sirosis;
• Penyakit endokrin (hiperaldosteronisme, sindrom Cushing).

Menurunkan tahap propeptida terminal hormon natriuretik dalam darah diperhatikan dengan kegemukan.

Pigmen dan asid hempedu

Bilirubin (umum, langsung, tidak langsung)

Bilirubin (umum, langsung, tidak langsung) adalah pigmen yang terbentuk semasa pemecahan hemoglobin. Bilirubin primer, terbentuk selepas pemecahan hemoglobin, memasuki aliran darah dan disebut tidak langsung. Bilirubin tidak langsung ini memasuki hati, di mana ia mengikat asid glukuronik, membentuk sebatian yang sudah disebut bilirubin langsung. Bilirubin langsung memasuki usus, dari mana kebanyakannya diekskresikan dalam tinja dan sedikit di dalam air kencing.

Jumlah bilirubin adalah jumlah bilirubin langsung dan tidak langsung. Dalam praktiknya, kepekatan bilirubin total dan langsung ditentukan, dan tahap bilirubin tidak langsung dikira secara matematik.

Tahap bilirubin dalam darah mencerminkan keadaan hati, membolehkan anda mengenal pasti penyakitnya dan anemia hemolitik, di mana pemusnahan sel darah merah berlaku dengan pembebasan hemoglobin dan pelanggaran berikutnya.

Petunjuk untuk menentukan tahap bilirubin dalam darah adalah keadaan berikut:

• Penyakit hati
• Jaundis (warna kuning kulit dan sklera mata yang kelihatan), untuk menentukan jenisnya;
• Kolestasis (genangan hempedu dengan penyempitan atau penyumbatan saluran empedu);
• Anemia hemolitik.

Norma bilirubin dalam darah pada orang dewasa dan kanak-kanak ditunjukkan dalam jadual.

Jenis bilirubin	Biasa pada orang dewasa	Biasa pada kanak-kanak
Jumlah bilirubin	18 - 60 tahun: 3.4 - 21 μmol / L 60 - 90 tahun: 3 - 19 μmol / L Berumur lebih dari 90 tahun: 3 - 15 μmol / L	Bayi yang baru lahir pada hari pertama - 24 - 149 mikromol / l Bayi baru lahir 2 - 5 hari - 26 - 205 μmol / L Kanak-kanak 1 bulan - 18 tahun - 3.4 - 21 μmol / L (dari 5 hingga 30 hari pada bayi baru lahir, bilirubin dikurangkan menjadi petunjuk orang dewasa)
Bilirubin langsung	3.4 - 8.6 μmol / L	Bayi baru lahir sehingga 14 hari - 5.7 - 12.1 μmol / L 14 hari - 1 tahun - 3.4 - 5.2 μmol / L 1 - 9 tahun - tidak lebih daripada 3,4 μmol / l 9 - 13 tahun - 2.1 - 5.0 μmol / L 13-19 tahun: kanak-kanak lelaki - 1,9 - 7,1 mikromol / l, kanak-kanak perempuan - 1,7 - 6,7 mikromol / l
Bilirubin tidak langsung	Hingga 19 μmol / l	Kurang daripada 19 mikromol / l

Peningkatan tahap bilirubin langsung, tidak langsung dan total mungkin disebabkan oleh keadaan yang tercermin dalam jadual di bawah.

Peningkatan jumlah bilirubin	Peningkatan bilirubin langsung	Peningkatan bilirubin tidak langsung
Anemia	Kolestasis (genangan hempedu)	Anemia
Pendarahan yang meluas	Distrofi hati	Pendarahan yang meluas
Penyakit hati dengan pemusnahan selnya (hepatitis, sirosis, barah, metastasis, jangkitan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, dll.)	Penyakit hati dengan pemusnahan selnya (hepatitis, sirosis, barah, metastasis, kerosakan toksik oleh bahan toksik, dll.)	Kolesistitis kalkulus (dengan batu di pundi hempedu)
Distrofi hati	Helminthiasis (amoebiasis, opisthorchiasis)	Helminthiasis
Keracunan dengan bahan toksik untuk hati (agarik terbang, kloroform, fluorotan, alkohol, dll.)	Keracunan dengan bahan toksik untuk hati (agarik terbang, kloroform, fluorotan, alkohol, dll.)	Penyumbatan saluran empedu (kolesistitis, kolangitis, sirosis, penyakit batu empedu, tumor pankreas)
Kolesistitis kalkulus (dengan batu di pundi hempedu)	Tumor pankreas	Malaria
Halangan saluran empedu	Penyumbatan saluran empedu (kolesistitis, kolangitis, sirosis)	Sindrom Gilbert
Tumor pankreas	Sindrom Dubin-Johnson	Penyakit Wilson-Konovalov
Helminthiasis	Sindrom Rotor	Galactosemia
Sindrom Gilbert	Sifilis sekunder dan tersier	Tirosinemia
Sindrom Kriegler-Nayyar	Penyakit kuning hamil
Sindrom Dubin-Johnson	Hipotiroidisme pada bayi baru lahir
Sindrom Rotor	Cholelithiasis
Penyakit Wilson-Konovalov
Galactosemia
Tirosinemia

Jadual di atas menyenaraikan penyakit utama di mana tahap bilirubin langsung, tidak langsung atau total dapat meningkat. Semua penyakit ini boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan - patologi hati, penyumbatan saluran empedu dan kerosakan sel darah merah. Untuk membezakan jenis patologi yang menyebabkan peningkatan bilirubin, anda boleh menggunakan jadual di bawah.

Patologi memprovokasi penyakit kuning	Bilirubin langsung	Bilirubin tidak langsung	Nisbah bilirubin langsung / total
Pecahan sel darah merah (anemia, malaria, pendarahan, dll.)	Dalam had normal	Bertingkat sederhana	0.2
Patologi hati	Dipromosikan	Dipromosikan	0.2 - 0.7
Halangan saluran empedu	Dinaikkan pangkat	Dalam had normal	0.5

Penurunan tahap bilirubin dalam darah diperhatikan semasa mengambil vitamin C, phenobarbital atau theophylline.

Asid hempedu

Asid hempedu dihasilkan di dalam hati dari kolesterol dan memasuki pundi hempedu, di mana ia membentuk salah satu komponen hempedu. Asid dari pundi hempedu memasuki usus, di mana mereka mengambil bahagian dalam pencernaan lemak. Selepas pencernaan, sehingga 90% asid hempedu diserap ke dalam aliran darah dan dipindahkan kembali ke hati..

Biasanya, sebilangan kecil asid hempedu terdapat di dalam darah, dan tahapnya setelah makan meningkat sedikit. Tetapi dengan penyakit hati dan saluran empedu, kepekatan asid hempedu dalam darah ketika perut kosong menjadi tinggi, dan setelah memakannya meningkat lebih banyak. Oleh itu, penentuan kepekatan asid hempedu dalam darah digunakan untuk mendiagnosis penyakit hati dan menilai genangan hempedu.

Keadaan berikut adalah petunjuk untuk menentukan tahap asid hempedu dalam darah:

• Penilaian keadaan fungsional hati (pengesanan kolestasis) dalam pelbagai patologi organ (hepatitis, sirosis, tumor, toksik dan kerosakan ubat pada hati, dan lain-lain);
• Pengenalpastian dan penilaian keparahan kolestasis pada wanita hamil (gatal patologi wanita hamil);
• Mengesan peningkatan tisu hati pada tahap tisu pada orang yang menderita hepatitis C dan menerima terapi interferon.

Biasanya, kepekatan asid hempedu dalam darah kurang dari 10 μmol / l.

Peningkatan kepekatan asid hempedu dalam darah adalah mungkin dengan keadaan berikut:

• Hepatitis virus;
• Kerosakan hati alkohol dan toksik (keracunan, mengambil ubat toksik hati, dll.);
• Sirosis hati;
• Kolestasis (genangan hempedu), termasuk kolestasis kehamilan intrahepatik;
• Kegagalan hati kronik
• Hepatoma;
• Cystofibrosis;
• Atresia saluran empedu;
• Kolesistitis akut;
• Sindrom hepatitis bayi baru lahir;
• Sistik Fibrosis.

Menurunkan tahap asid hempedu dalam darah tidak mempunyai nilai diagnostik.

Kadar Osteoporosis

Telopeptida C-terminal kolagen jenis I (telopeptida serum C-terminal, pusingan b-Cross)

Telopeptida terminal C kolagen jenis I (telopeptida serum C, putaran b-Cross) adalah penanda kerosakan tulang, kerana ia terbentuk akibat pemusnahan kolagen jenis I, yang merupakan protein tulang utama. Selepas pemusnahan kolagen, putaran b-Cross memasuki aliran darah, dari mana mereka diekskresikan dalam air kencing. Penentuan putaran b-Cross dalam darah digunakan untuk mendiagnosis osteoporosis, serta menilai keadaan tulang dalam pelbagai penyakit yang ditandai dengan pemusnahan tulang (hiperparatiroidisme, penyakit Paget).

Petunjuk untuk menentukan kepekatan putaran b-Cross dalam darah adalah seperti berikut:

• Diagnosis dan penilaian keberkesanan terapi osteoporosis;
• Penilaian tisu tulang dalam semua keadaan dan penyakit (hiperparatiroidisme, penyakit Paget, rheumatoid arthritis, myeloma);
• Penilaian keberkesanan rawatan pembedahan tumor paratiroid;
• Untuk memutuskan kemungkinan terapi penggantian hormon pada wanita menopaus;
• Kegagalan buah pinggang kronik.

Biasanya, kepekatan putaran b-Cross dalam darah pada orang dewasa dan kanak-kanak berbeza bergantung pada usia dan jantina. Ia ditunjukkan dalam jadual di bawah..

Dewasa	Anak-anak
Lelaki / lelaki	18 hingga 30 tahun: 0,087 - 1,2 ng / ml 30 - 50 tahun: kurang dari 0.584 ng / ml 50 - 70 tahun: kurang dari 0.704 ng / ml 70 tahun atau lebih: kurang daripada 0.854 ng / ml	6 bulan - 7 tahun: 0.5-1.7 ng / ml 7-10 tahun: 0,522-1,682 ng / ml 10 - 13 tahun: 0,553 - 2,071 ng / ml 13 - 16 tahun: 0.485 - 2.468 ng / ml 16-18 tahun: 0.276-1.546 ng / ml
Wanita / perempuan	Dari 18 tahun hingga menopaus - kurang daripada 0.573 ng / ml Selepas menopaus - kurang daripada 1.008 ng / ml	6 bulan - 7 tahun: 0,5-1,8 ng / ml 7-10 tahun: 0,566 - 1,69 ng / ml 10 - 13 tahun: 0.503 - 2.077 ng / ml 13-16 tahun: 0.16-1.59 ng / ml 16-18 tahun: 0.167-0.933 ng / ml

Peningkatan tahap putaran b-Cross dalam darah adalah ciri keadaan berikut:

• Osteoporosis;
• Penyakit Paget;
• Hyperparathyroidism;
• Hipogonadisme;
• Artritis reumatoid;
• Myeloma
• Penerimaan glukokortikoid;
• Tumor malignan;
• Kegagalan ginjal;
• Pengaktifan metabolisme tulang pada wanita menopaus.

Osteocalcin

Osteocalcin adalah penanda metabolisme dalam tisu tulang, kerana merupakan protein tulang, dan muncul dalam darah hanya sebagai hasil sintesisnya oleh sel-sel osteoblas. Oleh itu, osteocalcin mencerminkan kadar pertumbuhan tisu tulang dan dapat meramalkan peningkatan patologi tulang..

Petunjuk untuk menentukan tahap osteocalcin dalam darah adalah seperti berikut:

• Diagnosis osteoporosis;
• Penilaian risiko osteoporosis;
• Penilaian keberkesanan rawatan osteoporosis;
• Riket pada kanak-kanak;
• Sindrom hiperkalsemik (kerana peningkatan kadar kalsium dalam darah);
• Penilaian pembentukan tulang dalam keadaan apa pun, termasuk semasa mengambil glukokortikoid.

Biasanya, kepekatan osteocalcin dalam darah pada wanita dewasa sebelum menopaus adalah 11 - 43 ng / ml, dan selepas menopaus - 15 - 46 ng / ml. Pada lelaki dewasa, tahap osteocalcin dalam darah pada usia 18-30 tahun adalah 24 - 70 ng / ml, dan berumur lebih dari 30 tahun - 14 - 46 ng / ml. Pada kanak-kanak yang berumur berbeza, kepekatan normal osteocalcin adalah seperti berikut:

• 6 bulan - 6 tahun: kanak-kanak lelaki 39 - 121 ng / ml, kanak-kanak perempuan 44 - 130 ng / ml;
• 7 - 9 tahun: kanak-kanak lelaki 66 - 182 ng / ml, kanak-kanak perempuan 73 - 206 ng / ml;
• 10 - 12 tahun: kanak-kanak lelaki 85 - 232 ng / ml, kanak-kanak perempuan 77 - 262 ng / ml;
• 13 - 15 tahun: kanak-kanak lelaki 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
• 16 - 17 tahun: kanak-kanak lelaki 43 - 237 ng / ml, kanak-kanak perempuan 24 - 99 ng / ml.

Peningkatan tahap osteocalcin dalam darah adalah ciri keadaan berikut:

• Osteoporosis;
• Osteomalacia (melembutkan tulang);
• Penyakit Paget;
• Hyperparathyroidism (peningkatan tahap hormon paratiroid dalam darah);
• Kegagalan buah pinggang kronik;
• Osteodistrofi renal;
• Metastasis dan tumor tulang;
• Pertumbuhan pesat pada remaja;
• Gondok toksik meresap.

Penurunan tahap osteocalcin dalam darah adalah ciri keadaan berikut:

• Hypoparathyroidism (kekurangan hormon paratiroid);
• Kekurangan hormon pertumbuhan;
• Penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing;
• Riket;
• Sirosis bilier primer;
• Penerimaan ubat glukokortikoid;
• Kehamilan.

Homosistein

Homocysteine ​​adalah asid amino yang terbentuk di dalam badan daripada asid amino lain - metionin. Lebih-lebih lagi, bergantung pada keperluan tubuh, homosistein dapat ditukarkan kembali menjadi metionin atau terurai menjadi glutathione dan sistein. Dengan pengumpulan sejumlah besar homosistein dalam darah, ia mempunyai kesan toksik, merosakkan dinding saluran darah dan mempercepat pembentukan plak aterosklerotik. Akibatnya, peningkatan kadar homosistein dalam darah dianggap sebagai faktor risiko perkembangan aterosklerosis, penyakit Alzheimer, demensia, infark miokard dan trombosis. Tahap homosistein yang tinggi semasa mengandung boleh menyebabkan keguguran, tromboemboli, preeklamsia, dan eklampsia. Oleh itu, jelas bahawa tahap homosistein dalam darah adalah penanda penyakit vaskular, aterosklerosis dan komplikasi mereka.

Petunjuk untuk menentukan tahap homosistein dalam darah adalah seperti berikut:

• Penilaian risiko penyakit kardiovaskular, trombosis vena dan arteri;
• Kehadiran penyakit kardiovaskular (kegagalan jantung, serangan jantung, strok, kemalangan serebrovaskular, hipertensi, dll.) Dan trombosis;
• Aterosklerosis teruk terhadap latar belakang metabolisme lipid normal (kolesterol total, lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah, trigliserida, apolipoprotein, lipoprotein a);
• Pengesanan homocysteinuria;
• Diabetes mellitus atau hipotiroidisme (penilaian risiko komplikasi);
• Demensia Senile atau penyakit Alzheimer;
• Wanita hamil dengan komplikasi kehamilan yang lalu (keguguran, preeklamsia, eklampsia) atau dengan saudara-mara yang pernah mengalami serangan jantung atau strok di bawah usia 45-50 tahun;
• Penentuan kekurangan cyanocobalamin, asid folik dan piridoksin (kaedah tidak langsung).

Biasanya, tahap homosistein dalam serum darah lelaki dewasa di bawah 65 tahun adalah 5.5 - 16.2 mmol / L, dan untuk wanita di bawah 65 tahun - 4.4 - 13.6 mmol / L. Pada lelaki dan wanita dewasa yang berusia lebih dari 65 tahun, norma homosistein dalam darah adalah 5.5 - 20 μmol / L, pada wanita hamil dan kanak-kanak di bawah umur 15 tahun - kurang dari 10 μmol / L.

Peningkatan tahap homosistein dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Kekurangan vitamin B₁₂ dan asid folik kerana pengambilan makanan yang tidak mencukupi atau pelanggaran penyerapannya oleh badan;
• Gangguan genetik enzim yang terlibat dalam metabolisme homosistein (kecacatan pada MTHFR);
• Diabetes;
• Hipotiroidisme;
• Psoriasis;
• Kegagalan ginjal;
• Gangguan ingatan, perhatian dan pemikiran pada usia tua;
• Gangguan mental;
• Kanser payudara, pankreas dan ovari;
• Komplikasi kehamilan (preeklampsia, keguguran, kelahiran pramatang, gangguan plasenta, kecacatan tiub saraf janin);
• Merokok, penyalahgunaan alkohol dan minuman berkafein (kopi, dll.);
• Diet yang kaya dengan protein
• Mengambil ubat tertentu (metotreksat, metformin, niasin, levodopa, siklosporin, fenitoin, teofilin, diuretik, dll.).

Penurunan tahap homosistein dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Sklerosis berbilang;
• Hipertiroidisme;
• Sindrom Down;
• Tahap awal diabetes;
• Kehamilan;
• Mengambil ubat-ubatan tertentu (N-acetylcysteine, Tamoxifen, Simvastatin, Penicillamine, hormon estrogen).

Urea

Urea adalah sebatian ammonia, yang merupakan produk akhir pemecahan protein. Ia terbentuk di hati dan dikeluarkan oleh buah pinggang dengan air kencing. Faktanya adalah bahawa semasa pembentukan urea, kumpulan amonia yang toksik kepada tubuh terbentuk yang terbentuk akibat pemusnahan protein. Oleh kerana urea terbentuk di hati dan diekskresikan oleh buah pinggang, tahapnya dalam darah adalah petunjuk keadaan dan kerja kedua-dua organ terpenting ini. Namun, harus diingat bahawa pada tahap awal perkembangan perubahan patologi pada ginjal dan hati, kepekatan urea dalam darah mungkin tetap normal, kerana tahapnya berubah dengan ketara dengan fungsi ginjal atau hati yang sudah terganggu.

Petunjuk untuk menentukan tahap urea dalam darah adalah seperti berikut:

• Penilaian fungsi hati dan ginjal dalam penyakit ini atau organ lain;
• Memantau perjalanan kegagalan buah pinggang atau hati;
• Memantau keberkesanan hemodialisis.

Kebiasaannya, tahap urea darah pada lelaki dan wanita dewasa berumur 18-60 tahun adalah 2,1 - 7,1 mmol / L, 60 - 90 tahun - 2,9 - 8,2 mmol / L, dan lebih tua dari 90 tahun - 3.6 - 11.1 mmol / L. Pada bayi baru lahir hingga sebulan, tahap urea dalam darah berkisar antara 1,4 - 4,3 mmol / L, dan pada kanak-kanak berumur 1 bulan - 18 tahun - 1,8 - 6,4 mmol / L.

Peningkatan urea darah adalah ciri keadaan berikut:

• Penyakit buah pinggang akut dan kronik (contohnya, pielonefritis, glomerulonefritis, kegagalan buah pinggang, amiloidosis, tuberkulosis buah pinggang, dan lain-lain);
• Pelanggaran aliran darah di buah pinggang terhadap kegagalan jantung kongestif, dehidrasi dengan muntah, cirit-birit, peningkatan berpeluh dan kencing;
• Terkejut;
• Peningkatan pemecahan protein (tumor pelbagai organ, leukemia, infark miokard akut, tekanan, luka bakar, pendarahan gastrousus, puasa berpanjangan, suhu badan tinggi berpanjangan, aktiviti fizikal yang tinggi);
• Diabetes mellitus dengan ketoasidosis;
• Penyumbatan saluran kencing (tumor, batu di pundi kencing, penyakit prostat);
• Kepekatan ion klorin yang rendah dalam darah;
• Diet protein tinggi.

Penurunan urea darah adalah ciri keadaan berikut:

• Diet dengan sejumlah kecil protein dan sejumlah besar karbohidrat;
• Peningkatan keperluan tubuh untuk protein (tempoh pertumbuhan aktif pada kanak-kanak hingga setahun, kehamilan, akromegali);
• Pemakanan ibu bapa;
• Penyakit hati yang teruk (hepatitis, sirosis, hepatodistrofi);
• Koma hepatik;
• Fungsi hati terjejas;
• Keracunan dengan ubat-ubatan, fosforus, arsenik;
• Gangguan penyerapan nutrien (contohnya, dengan penyakit seliak, penyerapan, dan lain-lain);
• Cecair berlebihan di dalam badan (edema, pengenalan sebilangan besar penyelesaian secara intravena);
• Keadaan selepas hemodialisis.

Lebih lanjut mengenai urea

Asid urik

Asid urik adalah produk pemecahan akhir nukleotida purin yang membentuk DNA dan RNA. Nukleotida purin, yang mengakibatkan pemecahan asid urik, memasuki tubuh dengan makanan atau dikeluarkan dari molekul DNA yang rosak dan molekul RNA sisa. Asid urik dikeluarkan dari badan oleh buah pinggang, akibatnya kepekatannya dalam darah sentiasa berada pada tahap yang hampir sama. Walau bagaimanapun, jika terdapat gangguan metabolik dalam nukleotida purin, kepekatan asid urik dalam darah meningkat dengan ketara, kerana ginjal tidak dapat membuang keseluruhan kelebihan zat ini dari badan. Dan pelanggaran metabolisme purin seperti itu menyebabkan perkembangan gout, apabila lebihan asid urik dalam darah membentuk garam yang tersimpan dalam tisu (sendi, kulit, dll.). Oleh itu, jelas bahawa tahap asid urik dalam darah mencerminkan keadaan metabolisme purin, kehadiran gout dan fungsi ginjal.

Petunjuk untuk menentukan tahap asid urik dalam darah adalah seperti berikut:

• Gout;
• Penyakit buah pinggang
• Penyakit urolithiasis;
• Penyakit endokrin;
• Penyakit limfoproliferatif (limfoma, myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia, dan lain-lain);
• Mengesan keadaan badan dengan gestosis wanita hamil.

Kebiasaannya, tahap asid urik dalam darah pada orang dewasa yang berumur berbeza dan ditunjukkan dalam jadual di bawah.

Umur	Lelaki	Wanita
18 - 60 tahun	260 - 450 μmol / L	135 - 395 μmol / L
60 - 90 tahun	250 - 475 μmol / L	210 - 435 μmol / L
Lebih 90 tahun	210 - 495 μmol / L	130 - 460 μmol / L

Pada kanak-kanak dari kedua-dua jantina di bawah 12 tahun, tahap asid urik biasanya 120 - 330 μmol / L. Dan pada remaja berusia lebih dari 12 tahun - seperti pada orang dewasa.

Peningkatan kepekatan asid urik diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Gout;
• Kegagalan ginjal;
• Penyakit buah pinggang polikistik;
• Hyperuricemia asimtomatik;
• Hyperparathyroidism;
• Hipotiroidisme;
• Penyakit sistem darah (leukemia, sindrom myeloproliferative, myeloma, limfoma, anemia hemolitik atau merosakkan);
• Toksikosis wanita hamil;
• Penyakit onkologi;
• Mengambil ubat antikanker (kemoterapi);
• Penyakit kulit (psoriasis, eksim);
• Luka bakar;
• Keracunan dengan barbiturat, metil alkohol, amonia, karbon monoksida, plumbum;
• Asidosis (metabolik, diabetes);
• Hipertrigliseridemia (trigliserida darah tinggi);
• Diet dengan sejumlah kecil protein;
• Penderaan alkohol;
• Penyakit Girke;
• Sindrom Lesch-Nyhan;
• Sindrom Down;
• Kekurangan glukosa-6-fosfotase (glikogenosis jenis I);
• Kerja fizikal yang sukar;
• Makan makanan kaya purin (daging, coklat, tomato, dll.).

Penurunan kepekatan asid urik diperhatikan dalam keadaan berikut:

• Limfogranulomatosis;
• Myeloma
• Penyakit Hodgkin;
• Penyakit Wilson-Konovalov;
• Sindrom Fanconi;
• Penyakit seliak;
• Acromegali;
• Xanthuria;
• Kanser bronkogenik;
• Kecacatan pada tubulus proksimal buah pinggang;
• Makanan rendah purin (menu mempunyai sedikit daging, jeroan, coklat, tomato, dll.);
• Mengambil Azathioprine, Allopurinol, glukokortikoid, agen kontras sinar-X.

Kreatinin

Creatinine adalah bahan yang terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat, yang merupakan substrat tenaga untuk sel otot. Dalam proses pengecutan otot, kreatinin memasuki aliran darah, dari mana ia dikeluarkan oleh buah pinggang dalam air kencing. Pengumpulan kreatinin dalam darah berlaku ketika ginjal rosak, ketika mereka tidak dapat menjalankan fungsinya. Oleh itu, kepekatan kreatinin dalam darah mencerminkan keadaan dan fungsi buah pinggang, serta otot-otot badan.

Malangnya, penentuan kepekatan kreatinin dalam darah tidak memungkinkan untuk mengesan tahap awal penyakit buah pinggang, kerana tahap zat ini dalam darah hanya berubah dengan kerosakan yang signifikan pada tisu ginjal.

Petunjuk untuk menentukan kepekatan kreatinin dalam darah adalah seperti berikut:

• Penilaian fungsi dan pengesanan penyakit buah pinggang;
• Pengenalpastian penyakit otot rangka;
• Hipertensi arteri;
• Keadaan selepas pembedahan untuk sepsis, kejutan, trauma, hemodialisis, yang memerlukan penilaian fungsi ginjal.

Biasanya, kepekatan kreatinin dalam darah pada lelaki dewasa adalah 65 - 115 μmol / L, dan pada wanita - 44 - 98 μmol / L. Pada kanak-kanak, tahap kreatinin dalam darah bergantung pada usia, dan biasanya membuat nilai berikut:

• Bayi berumur sehingga 1 tahun - 20 - 48 mikromol / l;
• Kanak-kanak berumur 1 - 10 tahun - 27 - 63 μmol / l;
• Kanak-kanak berumur 11 hingga 18 tahun - 46 - 88 μmol / L.

Peningkatan kreatinin darah berlaku dalam keadaan berikut:

• Gangguan fungsi ginjal dalam pelbagai penyakit organ ini (glomerulonefritis, amiloidosis, pielonefritis, nefropati diabetes, kegagalan buah pinggang, dan lain-lain);
• Penyumbatan atau penyempitan saluran kencing (tumor, batu, dll.);
• Kekurangan sistem kardiovaskular;
• Terkejut;
• Latihan fizikal yang berlebihan;
• Acromegali;
• Gigantisme;
• Kerosakan besar pada tisu otot (pembedahan, sindrom kemalangan, dll.);
• Penyakit otot (myasthenia gravis teruk, distrofi otot, poliomielitis);
• Rhabdomyolysis;
• Dehidrasi (dengan muntah, cirit-birit, berpeluh berlebihan, minum sejumlah kecil cecair);
• Penggunaan sebilangan besar produk daging;
• Penyakit sinaran;
• Hipertiroidisme;
• Luka bakar;
• Halangan usus;
• Penerimaan ubat-ubatan yang toksik kepada buah pinggang (sebatian merkuri, sulfonamida, barbiturat, salisilat, antibiotik aminoglikosida, tetrasiklin, sefalosporin, dll.).

Penurunan kreatinin darah berlaku dalam keadaan berikut:

• Tidak aktif (gaya hidup tidak aktif);
• Kelaparan;
• Penurunan jisim otot;
• Diet Daging Rendah
• Kehamilan;
• Cecair berlebihan di dalam badan (edema, pemberian intravena sebilangan besar penyelesaian);
• Myodystrophy.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.