Cardiac Troponins T dan I dalam diagnosis infark miokard akut

Menurut kajian semula (2007) cadangan untuk infark miokard akut dengan peningkatan segmen ST, kriteria utama untuk mendiagnosis serangan jantung adalah adanya dinamika perubahan tahap biomarker nekrosis miokard, lebih disukai troponin.

Walaupun hampir 100% kepekaan dan kekhususan ujian troponin dan kelazimannya meluas, hari ini terdapat sejumlah kesalahpahaman yang menyebabkan penyusutan petunjuk yang diperoleh. Untuk penafsiran keputusan ujian yang betul, perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai rujukan kepekatan troponin dari pelbagai sistem ujian, untuk mengetahui dan mengambil kira sebab-sebab bukan koronarogenik untuk peningkatan troponin, dan yang paling penting, untuk menilai dinamika tahap biomarker.

Menurut kajian semula (2007) cadangan mengenai infark miokard peningkatan segmen ST akut, kriteria diagnosis infark utama adalah perubahan dinamik pada biomarker nekrosis miokard (lebih disukai troponin). Walaupun hampir 100% kepekaan / kekhususan ujian troponin, hari ini terdapat beberapa khayalan yang menyebabkan penyusutan hasil yang diperoleh daripadanya. Untuk penafsiran keputusan ujian yang betul, seseorang harus dipandu oleh kepekatan troponin rujukan sistem ujian yang berbeza, berhati-hati dan mengambil kira alasan bukan koroner untuk peningkatan kepekatan troponin dan, di atas semua, menilai tingkah laku tahap biomarker.

Selama 15 tahun terakhir, cadangan untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan infark miokard akut (AMI) belum dicetak semula. Namun, selama bertahun-tahun, banyak yang berubah baik dalam diagnosis dan kriteria AMI, dan dalam rawatannya. Masa dengan meyakinkan membenarkan pembenaran dan perlu mendasarkan cadangan untuk penjagaan kesihatan praktikal berdasarkan hasil yang diperolehi oleh ubat berdasarkan bukti.

_A.Tahun 2007 ditandai dengan pelepasan dua dokumen peraturan mengenai diagnosis dan rawatan AMI: cadangan nasional Persatuan Kardiologi Ilmiah All-Russian (GFCF) mengenai AMI dengan peningkatan segmen ST [1] dan dokumen konsensus Persatuan Kardiologi Eropah (ESC), Persatuan Kardiologi Amerika (AHA), dan Organisasi Dunia Kesihatan (WHF) [2]. Dalam dokumen ini, kriteria utama untuk diagnosis AMI dikaji semula..

Menurut definisi baru, AMI bermaksud kehadiran tanda-tanda nekrosis miokard dan manifestasi klinikal iskemia miokardium secara serentak. Diagnosis AMI dibuat berdasarkan dua gejala, yang utama adalah dinamika ciri (peningkatan dan / atau penurunan) tahap biomarker jantung (lebih disukai troponin). Gejala kedua boleh berupa sakit tekak, dan / atau perubahan EKG, yang menunjukkan iskemia baru timbul, dan / atau pelanggaran baru yang timbul dari kontraktilitas tempatan atau fokus baru miokardium nekrotik, yang ditemui menggunakan teknik instrumental tambahan. Oleh itu, definisi troponin adalah salah satu kriteria yang paling penting untuk diagnosis AMI.

Troponin (I, T dan C) dalam nisbah 1: 1: 1 adalah sebahagian dari kompleks troponin, yang dikaitkan dengan tropomiosin. Tropomyosin pada gilirannya, bersama dengan aktin membentuk filamen nipis myosit. Ketiga-tiga troponin terlibat dalam peraturan yang bergantung pada kalsium mengenai tindakan pengurangan - kelonggaran.

Troponin I adalah subunit penghambat kompleks ini, yang mengikat aktin dalam tempoh relaksasi dan menghalang aktiviti fasa ATP aktomiosin, sehingga mencegah pengecutan otot sekiranya tidak terdapat ion kalsium.

Troponin T adalah subunit pengawalseliaan yang melekatkan kompleks troponin ke filamen nipis dan dengan itu mengambil bahagian dalam tindakan pengecutan yang diatur oleh kalsium.

Troponin C adalah subunit pengikat kalsium yang memulakan penguncupan (Gamb. 1). Isoform jantung troponin T dan saya berbeza dengan isoformnya yang terletak di otot rangka.

Pada pesakit dengan infark miokard, peningkatan kadar troponin diperhatikan 4-6 jam setelah serangan anginal akut atau setara klinikalnya, mencapai puncak dalam 12-24 jam. Tahap peningkatan kepekatan troponin dalam tempoh ini sangat ketara, walaupun sangat berbeza pada kategori pesakit tertentu. Julat kepentingan diagnostik tahap troponin (tingkap diagnostik) terutamanya terhad kepada 3 hingga 7 hari, berbeza secara signifikan pada setiap pesakit. Untuk troponin T, tempoh ini lebih lama dan boleh berpanjangan hingga 12-14 hari [3].

Kembali ke kriteria utama untuk mendiagnosis AMI, perlu diperhatikan perbezaan dalam pemahaman istilah "dinamika ciri perubahan dalam tahap biomarker jantung". Menurut dokumen antarabangsa dan cadangan baru GFCF untuk rawatan dan diagnosis MI dengan ketinggian segmen ST [1, 2], dinamika perubahan kepekatan biomarker, khususnya troponin T dan I, difahami bermaksud peningkatan tahap mereka apabila sekurang-kurangnya satu kepekatan tertentu melebihi rujukan had. Batas rujukan adalah istilah statistik yang menunjukkan peningkatan kandungan biomarker darah melebihi 99 peratus dari nilai indikator dalam populasi ini sambil mengekalkan kebolehubahan kajian dalam lingkungan 10%. Had rujukan ditentukan dalam populasi yang sihat dan sesuai dengan had atas nilai normal.

Dalam cadangan GFCF sebelumnya untuk diagnosis dan rawatan ACS [4], ketika mendiagnosis AMI, mereka dipandu oleh nilai ambang petunjuk. Nilai ambang, berbeza dengan had rujukan, ditentukan pada populasi pesakit dengan AMI dan sesuai dengan batas bawah nilai patologi. Dalam keadaan di mana troponin meningkat tetapi tidak mencapai nilai ambang, disarankan agar diagnosis angina tidak stabil dengan peningkatan kadar troponin (Gambar 2).

Pada masa ini, terdapat lebih daripada 10 sistem ujian untuk menentukan troponin jantung dalam darah periferal. Sistem ujian mempunyai kepekaan yang berbeza-beza bergantung pada jenis immunoassay yang digunakan di dalamnya dan lokasi (epitop) troponin dalam darah mana yang dinilai. Nilai ambang troponin untuk pelbagai sistem ujian ditetapkan dan diseragamkan pada tahun 2004 oleh Persekutuan Kimia Klinikal Antarabangsa [5] (Jadual 1).

Seperti yang dapat dilihat dari jadual. 1, had rujukan kepekatan troponin adalah 5-10 kali kurang daripada nilai ambang dan hanya 1-5 kali lebih besar daripada kepekatan minimum yang dapat dikesan. Fakta ini, tentu saja, memerlukan perhatian yang tinggi dalam mematuhi piawaian dan petunjuk makmal ketika melakukan analisis tahap troponin..

Untuk mengenal pasti dinamika kepekatan troponin dalam cadangan antarabangsa, perlu mengambil sampel darah sebaik sahaja masuk pesakit ke hospital, setelah 6 - 9 jam, dan dalam kes kontroversi walaupun setelah 12 - 24 jam dari waktu kemasukan [1]. Dalam garis panduan nasional untuk rawatan UTI, pengambilan sampel darah berulang dilakukan hanya untuk pesakit yang kepekatan troponin pada sampel pertama tidak melebihi nilai normal (had rujukan) [2]. Walau bagaimanapun, kedudukan cadangan GFCF ini bertentangan dengan definisi AMI, kerana mustahil untuk menilai dinamika menggunakan satu petunjuk yang diperoleh.

Menentukan kepekatan troponin dalam sampel yang diambil jelas lebih awal daripada waktu yang diharapkan dapat meningkat (4-6 jam dari saat serangan anginal), bagaimanapun, dapat dianggap dibenarkan: ini memberikan titik rujukan yang diperlukan [2].

Perlu ditekankan bahawa pengenalpastian dinamika "ciri" troponin tidak sinonim dengan adanya infarksi miokard akut.

Di dalam jadual. 2 menunjukkan kes peningkatan troponin sekiranya tiada penyakit jantung iskemia [6].

Dalam beberapa keadaan ini (CHF, hipotiroidisme, keadaan kejutan, kegagalan buah pinggang kronik, mabuk dadah, penyakit infiltratif), terdapat peningkatan troponin (tanpa dinamika kepekatan yang jelas), yang mungkin disebabkan oleh mikronekrosis kardiomiosit dengan adanya proses patologi yang teruk. Dalam keadaan lain (krisis hipertensi, tachy-, bradyarrhythmias, dll.), Peningkatan troponin dan dinamika ciri boleh dikaitkan dengan berlakunya mikronekrosis kardiomiosit akut dengan latar belakang peningkatan mendadak dalam permintaan oksigen miokard atau penurunan penyampaiannya. Keadaan ini dapat memprovokasi perkembangan infark miokard akut pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, tanpa mengira ketidakstabilan plak aterosklerotik.

Untuk mengkaji kepekaan klinikal troponin T dan I, kami memeriksa 169 pesakit yang dimasukkan ke unit rawatan intensif hospital No 33 dengan sindrom koronari akut dengan dan tanpa peningkatan segmen ST untuk tempoh 2005-2007. Kriteria pengecualian adalah semua keadaan di mana peningkatan tahap troponin dengan ketiadaan penyakit jantung koronari adalah mungkin (Jadual 2), serta keadaan yang membuat ECG sukar didiagnosis AMI: aneurisma jantung, BLNPG dalam sejarah, hipertrofi ventrikel kiri yang teruk, perikarditis, miokarditis, gangguan elektrolit yang teruk. Semua pesakit menjalani pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental standard. Diagnosis AMI dibuat berdasarkan kehadiran dinamika CF fraksi CPK, status anginal khas, dinamik ECG, ketika mengesan tanda-tanda pelanggaran baru kontraktilitas LV tempatan dengan ekokardiografi.

Kepekatan troponin T dan I ditentukan dengan kaedah imunokimia menggunakan sistem ujian dari Abbott I-ADV (troponin I) dan Roche Elecsys (troponin T) pada semua pesakit semasa dimasukkan, setelah 6, 12 jam dan 14 hari di hospital. Hasil ujian troponin dianalisis secara retrospektif dan tidak mempengaruhi pengambilan keputusan diagnostik..

Pemprosesan statistik hasilnya dilakukan pada komputer peribadi menggunakan pakej perisian Statistica 6.0 (StatSoft Inc., USA, 2001). Semasa memilih kaedah perbandingan, taburan normal ciri dalam subkumpulan diambil kira, dengan mengambil kira kriteria Kolmogorov-Smirnov. Apabila taburan menyimpang dari normal, keterangan menggunakan median (Me), serta 25 dan 75% persentil, dan dengan taburan normal, nilai purata dan sisihan piawai. Kepentingan perbezaan dinilai menggunakan ujian Mann-Whitney bukan parametrik. Kebarangkalian bahawa sampel statistik berbeza antara satu sama lain terdapat pada p

• Persatuan Kardiologi Ilmiah All-Russian. Diagnosis dan rawatan pesakit dengan infark miokard akut dengan peningkatan segmen ST pada ECG. Cadangan Rusia // Lampiran untuk jurnal Terapi dan Pencegahan Kardiovaskular. - M., 2007.
• ESC / ACCF / AHA / WHF. Pasukan petugas untuk mentakrifkan semula infark miokard, definisi universal infark miokard // Peredaran. - 2007. - Vol. 116.- R. 959 - 969.
• Wu, A. H. Karakterisasi pelepasan subunit troponin jantung ke dalam serum setelah infark miokard akut dan perbandingan ujian untuk troponin T dan I. Persatuan Amerika untuk Jawatankuasa Kecil Kimia Klinikal mengenai Standardisasi cTnI / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Klinik. Chem. 1998. - Vol. 44, No. 6. Pt. 1. - R. 1198 - 208.
• Persatuan Kardiologi Ilmiah All-Russian. Rawatan sindrom koronari akut tanpa peningkatan berterusan segmen ST pada ECG. Cadangan Rusia // Lampiran untuk jurnal "Terapi dan Pencegahan Kardiovaskular"). - M., 2006.
• Jawatankuasa Nasional untuk Makmal Klinikal. Penilaian Ketepatan klinikal Makmal. Uji menggunakan Karakteristik Operasi Penerima (ROC). Petunjuk yang diluluskan plot. Dokumen NCCLS GP10-A. - Wayne, PA: NCCLS; 1995.
• Garis Panduan ESC mengenai Diagnosis dan Rawatan Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. - 2007. - Vol. 28, No. 13. - R. 1598 - 1660.

Pengarang:
Vasyuk Yu. A., Krikunova O. V., Yakovchuk A. M., Krikunov P. V., Kulikov K. G., Kudryakov O. N., Lebedev A. V.

Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow

Troponin dalam darah: apa itu, jenis (T, I, C), norma, peningkatan analisis, tahap dengan serangan jantung

© Pengarang: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor Diagnostik Makmal, Institut Penyelidikan Transfusiologi dan Bioteknologi Perubatan, khas untuk VascularInfo.ru (mengenai penulis)

Troponin (Tn, Tn) adalah kompleks pengawalseliaan yang dibentuk oleh tiga subunit protein: troponin T (Tn T, Tn T, TNT), troponin I (Tn I, Tn I, TNI), troponin C (Tn C, Tn C, TNS ), yang terlibat dalam pengecutan otot. Troponin tertumpu pada otot miokardium dan rangka, sementara serat otot licin sama sekali tidak ada..

Otot jantung mengandungi terutamanya troponin T dan I, yang, apabila rosak, mempunyai sifat untuk mengubah nilai digitalnya dalam badan (dan dalam ujian darah, masing-masing), itulah sebabnya mereka ditugaskan kepada kumpulan kardiomarker asas yang membantu dalam diagnosis infark miokard (MI) di jam pertama kejadiannya.

Di antara ujian makmal yang mengenal pasti patologi jantung berbahaya seperti infark miokard (MI) dalam semua manifestasi dan bentuknya, troponin dengan tepat menempati tempat yang istimewa dan diakui sebagai kardiomarker terbaik.

Norma darah

Norma darah troponin kardiospesifik tidak bergantung pada jantina dan usia: kandungan Tn I dalam badan yang sihat tidak mencapai 10 μg / l, dan tahap Tn T umumnya mendekati nilai sifar, oleh itu ia sering tidak dijumpai dalam serum (norma dalam darah adalah 0 - 0, 1 mcg / l).

Walau bagaimanapun, pembaca tidak boleh menumpukan perhatian pada nilai berangka yang diberikan. Masalahnya ialah bahawa norma dalam darah troponin tidak ditunjukkan oleh standard antarabangsa, oleh itu, ia tidak mematuhi.

Di samping itu, harus selalu diingat bahawa indikator makmal ini dapat dikira dalam pelbagai unit pengukuran tahap komponen protein troponin (ng / ml, μg / l, mg / l), yang dilakukan mengikut kaedah analisis yang berbeza pada set ujian pelbagai pengeluar ( termasuk yang asing), yang juga menentukan syaratnya. Dengan kata lain, harus diingat bahawa norma dalam darah troponin I - hingga 3,1 mg / l, troponin T - hingga 0,2 mg / l tidak akan melampaui batasnya jika nilai rujukan tersebut diterima di makmal yang melakukan analisis.

Kardiomarker Muda

Pada jam-jam pertama dari awal perkembangan patologi jantung akut, sangat penting untuk menilai keadaan dengan betul dan membuat diagnosis yang tepat, kerana kehidupan manusia sangat bergantung pada ini. Sebelum ini, doktor mendapat maklumat asas dari:

• Gambar klinikal (sakit dada yang teruk);
• Data elektrokardiografi (ECG);
• LHC - parameter biokimia (kreatin kinase, dehidrogenase laktat, myoglobin, AST).

Dekad terakhir, bergantung pada petunjuk sebelumnya (gejala, EKG), tetapi mengubah strategi diagnostik makmal klinikal (terutamanya penentuan troponin dalam darah), menjadi mungkin untuk mengenali kerosakan miokardium iskemia pada jam pertama (2 - 3 jam setelah permulaan tanda-tanda MI) walaupun dengan kerosakan minimum pada otot jantung. Secara semula jadi, dengan pendekatan ini, doktor memenangkan masa, memulakan langkah-langkah terapi lebih awal dan dengan itu meningkatkan peluang hidup pesakit.

Secara spesifik, kaedah untuk mengkaji penunjuk ini dalam infarksi miokard mendekati 100% dan berlaku secara signifikan (jika serangan jantung ini adalah yang pertama) berbanding yang lain yang juga sering digunakan untuk kerosakan otot jantung (LDH - dehidrogenase laktat, MV-KK - pecahan MV creatine kinase, myoglobin). Walau bagaimanapun, dengan MI berulang, troponin tidak bertindak balas dan tetap sama, walaupun tinggi, tahap, tetapi MV-QC dalam hal ini memberikan sejumlah besar maklumat.

Kompleks peraturan Troponin

Konsep "troponin", seperti yang disebutkan di atas, tidak menyiratkan bahan homogen yang terlibat dalam pengecutan tisu otot di mana-mana lokasi, troponin adalah keseluruhan kompleks yang dibentuk oleh tiga subunit protein, masing-masing mempunyai ciri khas tersendiri (komposisi asid amino, berat molekul, tempat tumpuan utama, dll.) dan sibuk dengan perniagaannya sendiri:

1. Troponin T mengikat tropomiosin, di mana ia bergabung dengan kompleks troponin pengawalseliaan. Dalam kardiomiosit (sel miokardium), Tn adalah dua kali lebih banyak daripada troponin I, lebih-lebih lagi, dalam komposisi asid amino, ia berbeza dengan troponin T yang terletak di mosit tisu otot lain;
2. Troponin I menghalang aktiviti ATPase. Walaupun kandungan Tn I adalah minoriti dalam sel otot jantung, kekhususan dan kepekaan penanda ini sedikit lebih tinggi daripada kekhususan Tn T;
3. Troponin C "tidak acuh tak acuh" terhadap ion kalsium (pertalian Tn C dengan Ca 2+), ia juga terdapat pada sel miokardium, namun, tidak seperti "rakan sejawatnya", ia tidak mengambil bahagian dalam diagnosis nekrosis otot jantung, kerana Tn dalam struktur strukturnya C, yang terdapat dalam kardiomiosit dan Tn C, menghuni tisu otot lain sama persis, yang tidak membenarkan penggunaan protein ini sebagai penanda.

Kompleks troponin, protein yang terdapat dalam darah dalam jumlah kecil pada orang yang sihat, mula terurai dengan sangat cepat apabila tisu otot rosak, melepaskan molekul troponin dari otot jantung yang terkena nekrosis semasa infark miokard, yang ditunjukkan oleh kenaikan nilainya sebanyak puluhan kali. Ujian troponin yang disebut digunakan untuk mendiagnosis infark miokard akut, memantau perjalanannya dan keberkesanan terapi..

Video: kuliah mini mengenai fungsi troponin dan tropomyosin

Ujian Troponin...

Kajian makmal ini melibatkan penentuan troponin dalam darah:

• Iн I (ТНИ) - penanda yang paling spesifik (dan awal) terdapat dalam serum dari 2-6 jam hingga seminggu dari permulaan proses patologi;
• Тн Т (ТНТ), yang dapat muncul di dalam darah setelah 3 - 4 jam dari saat penyumbatan saluran koronari dan tinggal di aliran darah pada tahap nilai yang tinggi hingga dua atau bahkan tiga minggu.

ujian troponin ekspres

Troponin I

Sebab utama peningkatan troponin I dalam darah (serum, plasma), tentu saja, adalah infark miokard. Sementara itu, ada keadaan lain, omong-omong, tidak banyak, yang menyumbang kepada pemusnahan kompleks troponin dan pembebasan troponin I ke dalam aliran darah, misalnya:

1. Bentuk kronik penyakit jantung iskemia;
2. Kerosakan traumatik pada otot rangka, di mana, bagaimanapun, peningkatan tahap TNI tidak begitu ketara dengan infark miokard atau bahkan penyakit jantung koronari.

Kepekatan TNI dalam serum darah (dalam plasma protein heparinized adalah 10-15% lebih rendah) dengan infark miokard mempunyai peningkatan yang ketara. Kinetik pelepasan protein ini dapat dicirikan sebagai lengkung dua fasa, di mana peningkatan kepekatan bermula secara harfiah dari 2 jam, mencapai nilai maksimumnya setelah 15 - 20 jam (puncak pertama), kemudian menurun sedikit, sehingga setelah 60 - 80 jam memberikan kurang dari yang pertama - Puncak ke-2. Dalam kes lain, hanya terdapat satu puncak peningkatan troponin (lengkung monofasik). Tn saya kembali normal setelah kira-kira seminggu (hari ke-7), tetapi kadang-kadang proses ini dapat ditangguhkan hingga 14 hari.

dinamik kardiomarker utama dalam infark miokard

Troponin T

Oleh kerana diketahui bahawa TNT merujuk kepada kardiomarker yang kurang spesifik daripada protein sebelumnya, maka dapat diasumsikan bahawa akan ada beberapa alasan lagi untuk peningkatan troponin T. Dan ini memang betul. Julat prasyarat yang mewujudkan syarat untuk pembebasan Tn T (selain AMI) sekurang-kurangnya sedikit berkembang:

• Angina pectoris tidak stabil, mikroinfarction;
• Kerosakan pada otot jantung selepas manipulasi perkutan (cantuman bypass arteri koronari, angioplasti koronari);
• Pemindahan jantung (peningkatan kepekatan TNT dalam darah mungkin berlaku sehingga 3 bulan setelah pemindahan);
• Miokarditis.

perbezaan dinamika tahap troponin dalam infark miokard akut dan angina tidak stabil

Selain itu, kadang-kadang penyebab peningkatan troponin T dalam darah adalah patologi yang tidak berasal dari iskemia:

1. Kecederaan jantung traumatik (lebam), campur tangan pembedahan pada jantung, EMB (biopsi endomiocardial - pemilihan tisu miokardium untuk pemeriksaan dan diagnosis patologi jantung), kardioversi (terapi elektro-nadi yang bertujuan untuk merawat fibrilasi atrium);
2. Patologi jantung atau buah pinggang - kegagalan akut dan kronik pada peringkat dekompensasi;
3. Hipertensi, hipotensi, gangguan irama, perikarditis teruk;
4. Emboli paru (embolisme paru);
5. Kemalangan serebrovaskular akut (strok);
6. Keracunan alkohol akut (alkoholisme kronik tidak memberikan penyimpangan sedemikian).

Dalam kes yang jarang berlaku, penyebab peningkatan TNT adalah lesi distrofi otot rangka (miopati), namun, perubahan atropik pada asal-usul neurogenik pertumbuhan penunjuk ini atas sebab tertentu tidak memberi.

Membandingkan kinetik Tn T dengan pergerakan enzim lain dalam keadaan yang serupa, dapat diperhatikan bahawa ia mempunyai ciri dan perbezaan tersendiri:

• 3-4 jam selepas bermulanya kesakitan, peningkatan TNT dalam darah diperhatikan, yang disebabkan oleh keadaan aliran darah dalam fokus iskemia;
• 3 - 4 hari, tahap troponin terus meningkat, meningkatkan nilainya sebanyak 40 atau lebih kali, mencapai maksimum (sekitar 4 hari penyakit) dan berhenti;
• Pada puncak nilai maksimum, kepekatan troponin T kekal sekitar seminggu;
• Selepas dataran tinggi 5 - 7 hari, kandungan TNT dalam darah mula turun dengan perlahan, tetapi tahapnya tetap pada nilai tinggi hingga 2 - 3 minggu.

Dengan rawatan trombolitik yang aktif dan berjaya, sebagai peraturan, pada grafik perubahan kepekatan troponin T (jam, hari), dua puncak diperhatikan:

1. Puncak pertama muncul 14 jam selepas kerosakan miokardium iskemia;
2. Puncak kedua sepadan dengan hari keempat AMI dan mempunyai tahap di bawah puncak ke-1.

Harus diingat bahawa troponin sekiranya infark miokard tidak rumit (baik) mungkin menunjukkan penurunan kepekatan sebanyak 5-6 hari dan tetap tidak meningkat (pada hari ke-7) pada semua pesakit.

Video: Contoh Ujian Cepat Troponin

... dan kelebihan utama analisis troponin

Asas untuk ujian troponin dianggap sebagai kecurigaan paling sedikit terhadap pembentukan nekrosis otot jantung atau perkembangan sindrom koronari akut, kerana kompleks pengawalan akan "merasakan" sesuatu yang lebih cepat daripada yang lain, mulai hancur, mengarahkan molekul proteinnya ke dalam aliran darah dan dengan itu meningkatkan tahap jantung ini penanda dalam plasma.

Sementara itu, penentuan troponin dalam darah sangat membantu dalam memantau perjalanan penyakit dan keberkesanan terapi yang diresepkan kepada pesakit, dan, di samping itu, memungkinkan untuk meramalkan hasil penyakit ini. Oleh itu, kajian ini dijalankan dalam kes:

• Infark miokard akut, terutamanya apabila, atas sebab tertentu, penanda jantung lain (kreatin kinase, pecahan MB kreatin kinase) boleh meningkat secara tidak spesifik;
• Infark miokard subakut (ujian troponin, khususnya - TNT, sebagai penanda akhir, sangat dialu-alukan, kerana gejala kerosakan akut hilang dan gambaran klinikal berhenti memberikan gejala yang jelas, lebih-lebih lagi, CC dan MV-CC pada peringkat akhir mempunyai masa untuk kembali kepada nilai normal);
• Trombolisis dan penilaian hasilnya;
• Menentukan ukuran kerosakan miokardium iskemia;
• Pengecualian MI "senyap" sebelum pembedahan;
• Keperluan untuk mengenal pasti kumpulan berisiko tinggi jantung di kalangan pesakit dengan sindrom koronari akut;
• Pemerhatian pesakit di mana rawatan dengan heparin dengan berat molekul rendah mempunyai kesan yang paling besar.

Kaedah untuk menentukan troponin jantung diperbaiki dan diperbaiki dari tahun ke tahun, reagen baru diperkenalkan dan sangat sensitif (ultra sensitif), yang tidak memerlukan kos masa yang besar, sistem ujian dan kit dikembangkan. Pencapaian terkini di kawasan ini memungkinkan anda "menangkap" permulaan peningkatan indikator (secara harfiah pada jam ke-2 dari berlakunya infark miokard akut) dan segera memulakan langkah-langkah rawatan yang bertujuan menyelamatkan nyawa manusia.

Benar, berkenaan dengan terapi trombolitik (TLT), angiografi koronari (CA) dapat lebih baik daripada ini, tetapi pemeriksaan invasif yang mahal, apalagi, tidak selalu tersedia dan tidak selalu aman bagi pasien.

Sebagai tambahan, SC, dengan baik melihat saluran darah yang besar, kurang memperhatikan apa yang berlaku di kapilari miokardium, tetapi troponin cukup berkuasa. Memandangkan kelebihan yang serupa dari ujian ini, ia digunakan sebagai analisis bebas (untuk mendiagnosis MI dan menentukan bentuk statut batasannya), dan sebagai tambahan angiografi semasa trombolisis.

Troponin I

Kompleks troponin, yang mengatur sistem kontraktil sel otot rangka dan kardiomiosit, merangkumi tiga protein: troponin T, troponin I, troponin C. Kedua troponin I dan troponin T diwakili oleh tiga isoform, masing-masing dilokalisasikan dalam pelbagai jenis tisu otot, dalam t termasuk dalam kardiomiosit. Perbezaan yang ketara dalam struktur dan komposisi asid amino troponin I dan T dari kardiomiosit (jantung, troponin jantung) dari isoform lain memungkinkan untuk mengembangkan kaedah imunokimia untuk penentuannya dan menggunakan ujian ini dalam diagnostik. Molekul troponin C yang terdapat dalam kardiomiosit dan sel otot rangka sama dalam struktur, oleh itu, troponin C tidak menjadi masalah sebagai kardiomarker. Troponins T dan saya mempunyai kepekaan dan kekhususan diagnostik yang serupa untuk diagnosis AMI.

Ciri penyebaran troponin intraselular menentukan ciri pembebasannya ke dalam darah dari kardiomiosit yang rosak. Peningkatan tahap troponin dalam darah bermula 4-6 jam selepas serangan dan mencapai tahap maksimum pada hari ke-2. Peningkatan tahap troponin ditentukan hingga 8–10 hari setelah bermulanya MI, yang memberikan peluang untuk diagnosis akhir MI yang sangat spesifik. Kehadiran troponin dalam darah yang berpanjangan (troponin dalam darah tidak dijumpai pada individu yang sihat) dianggap oleh beberapa pakar sebagai kelemahan - tidak seperti kardiomarker "cepat" (KK-MV dan myoglobin), penentuan troponin tidak memungkinkan untuk mendiagnosis MI berulang. Troponins T dan saya mempunyai kepekaan dan kekhususan diagnostik yang serupa untuk diagnosis AMI.

Kumpulan pakar dari Persatuan Kardiologi Eropah dan American College of Cardiology telah mengembangkan dan menerbitkan cadangan "konsensus" untuk mengenal pasti infark miokard, di mana peningkatan dan penurunan kepekatan troponin disebut kriteria utama untuk infark miokard bersama dengan perubahan ECG dan gejala klinikal.

Ujian Troponin: Petunjuk untuk Penyelidikan

• Diagnosis awal dan pemantauan infark miokard akut;
• penyakit jantung dan keadaan disertai dengan kerosakan pada kardiomiosit: angina pectoris, angina pectoris tidak stabil, kegagalan jantung kongestif, miokarditis, intervensi pembedahan dan kajian invasif pada jantung;
• diagnosis pembezaan kerosakan miokardium dan kerosakan otot rangka.

Kaedah penyelidikan. Untuk menentukan troponin dalam darah, kit reagen dikembangkan menggunakan pelbagai kaedah imunokimia. Pada masa ini, had rujukan untuk troponin I dan tafsiran klinikalnya harus ditetapkan secara berasingan untuk reagen dari pengeluar yang berbeza.

• Infarksi miokardium;
• penyakit jantung dan keadaan disertai dengan kerosakan kardiomiosit: (angina pectoris, angina tidak stabil, kegagalan jantung kongestif, miokarditis), operasi pembedahan dan kajian invasif pada jantung, kerosakan traumatik pada otot jantung;
• vasospasme koronari, termasuk pengembangan sfera puncak jantung;
• vaskulopati pemindahan jantung;
• rhabdomyolysis dengan kerosakan jantung;
• penggunaan ubat beracun.

Dengan terus menggunakan laman web kami, anda bersetuju dengan pemprosesan kuki, data pengguna (maklumat lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi Penyemak Imbas; jenis peranti dan resolusi skrin; sumber dari mana pengguna datang ke laman web; dari mana laman web atau yang mana pengiklanan; bahasa OS dan Penyemak Imbas; halaman mana yang diklik oleh pengguna dan butang mana; alamat IP) untuk mengendalikan laman web ini, melakukan penargetan ulang dan melakukan penyelidikan dan tinjauan statistik. Sekiranya anda tidak mahu data anda diproses, tinggalkan laman web ini.

Hak Cipta FBUN Pusat Penyelidikan Pusat Epidemiologi Perkhidmatan Persekutuan untuk Pengawasan Perlindungan Hak Pengguna dan Kesejahteraan Manusia, 1998 - 2020

Ibu Pejabat: 111123, Rusia, Moscow, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Penggemar Lebuhraya", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Dengan terus menggunakan laman web kami, anda bersetuju dengan pemprosesan kuki, data pengguna (maklumat lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi Penyemak Imbas; jenis peranti dan resolusi skrin; sumber dari mana pengguna datang ke laman web; dari mana laman web atau yang mana pengiklanan; bahasa OS dan Penyemak Imbas; halaman mana yang diklik oleh pengguna dan butang mana; alamat IP) untuk mengendalikan laman web ini, melakukan penargetan ulang dan melakukan penyelidikan dan tinjauan statistik. Sekiranya anda tidak mahu data anda diproses, tinggalkan laman web ini.

Ujian Troponin / Troponin: jenis (I, T), norma, cara lulus analisis, spesifik untuk infark miokard

Ujian troponin adalah analisis biokimia komposisi darah, yang memungkinkan untuk mengesan kehadiran protein troponin (Tn) di dalamnya. Protein ini meresap ke dalam aliran darah dari kardiomiosit (sel otot jantung) yang mati semasa serangan jantung..

Dalam plasma darah dalam tubuh manusia yang sihat, kepekatan protein troponin sangat rendah, yang hampir tidak dapat dikesan semasa diagnosis. Protein ini hanya terdapat dalam sel miokardium..

Infarksi miokardium adalah nekrosis bahagian tisu otot-otot organ jantung, di mana sel-sel miokardium mati, tanpa hak untuk pulih. Pada masa kematian sel, Tn memasuki aliran darah, dan kepekatannya dapat mencapai beberapa ribu unit.

Indeks troponin jantung mungkin merupakan petunjuk infark miokard dalam kajian diagnostik serangan jantung.

Apa itu troponin?

Dalam serangan jantung, bukan sahaja protein ini memasuki aliran darah, tetapi bahan lain ada di dalam darah, tetapi hanya troponin yang dikaitkan dengan sel-sel tisu miokardium. Kompleks protein troponin dalam sel miokardium mengandungi isoform yang saling berinteraksi: T, C dan I.

Setiap jenis protein troponin mempunyai tanggungjawab fungsinya sendiri, ada yang memenuhi fungsinya dalam kemampuan otot jantung untuk berkontrak, yang lain bertanggungjawab untuk keadaan tisu jantung. Semua jenis troponin berbeza antara satu sama lain dalam berat molekul..

Troponin T dan I, yang terkandung dalam isoform, mempunyai 3 jenis:

• Jenis kardio-otot,
• Jenis perlahan kardiovaskular,
• Jenis Kardiovaskular Dengan Pantas.

Isoform T dan jenis I paling khusus untuk otot miokardium, oleh itu ia disebut troponin jantung

.Kerosakan dan pemusnahan sel miokardium menyebabkan fakta bahawa kompleks troponin hancur. Isoform individu menembusi ke dalam plasma darah setelah beberapa minit. Pada masa ini, kepekatan mereka dapat didiagnosis menggunakan peralatan moden (makmal dan ujian troponin ekspres).

Ujian troponin untuk serangan jantung serangan jantung telah digunakan selama 10 tahun. Kerentanan analisis biokimia untuk protein troponin, sekitar 100.0%.

Ujian troponin menunjukkan satu isoform protein dalam plasma darah, itu adalah T, atau I. Untuk diagnosis, darah vena diambil, dalam jumlah beberapa mililiter. Kepekatan protein ditentukan dalam plasma darah, atau dalam serumnya.

Petunjuk normatif

Dalam setiap organisma yang sihat dalam proses fisiologi kematian sel-sel miokardium, tahap plasma ditentukan cukup rendah.

Petunjuk standard troponin adalah jenis T yang, tanpa adanya patologi organ jantung di dalam badan, berada dalam lingkungan dari 0,010 ng / ml hingga 0,10 ng / ml. Unit pengukuran nanons troponin / liter (ng / l).

Indeks protein meningkat bukan sahaja semasa serangan jantung, tetapi juga untuk sebab-sebab berikut:

• Selepas pembedahan di organ jantung,
• Sindrom koronari akut,
• Kerosakan sel otot rangka,
• Sepsis,
• Keradangan perikarditis perikardium,
• Miokarditis keradangan miokardium,
• Kecederaan pada otot jantung,
• Hipovolemia, disertai dengan kejutan kardiogenik, hipovolemik, dan juga kejutan septik,
• Tekanan darah rendah (tekanan darah) di aliran darah,
• Jenis takikardia supraventrikular,
• Dengan fibrilasi atrium dengan fibrilasi atrium,
• Hipertrofi ventrikel kiri disebabkan oleh hipertensi,
• Kardiomiopati hipertrofik,
• Strok hemoragik,
• Strok iskemia,
• Vaskulitis arteri koronari,
• Anemia teruk,
• Disfungsi endotel koronari tanpa iskemia jantung,
• Pembedahan aorta, kekurangan aorta,
• Gangguan pada injap aorta,
• Amyloidosis dan juga sarcoidosis.

Salah satu sebab protein meningkat.

Patologi extracardiac menyebabkan peningkatan indeks troponin dalam darah:

• Terapi Perubatan,
• Overdosis katekolamin,
• Mabuk badan dengan gigitan ular,
• Toksin Gigitan Scorpion,
• Koma Myxedema,
• Luka bakar yang teruk,
• Embolisme paru-paru,
• Hipertensi paru,
• Pendarahan di dalam korteks serebrum,
• Kegagalan buah pinggang kronik,
• Keracunan alkohol akut dan teruk.

Pendarahan di dalam korteks serebrum.

Sekiranya patologi organ jantung berjalan dalam bentuk khas, maka EKG (elektrokardiografi) dapat dilakukan untuk menentukannya, tetapi jika penyakit ini berkembang dalam bentuk atipikal dan kardiogram tidak memberikan ketepatan dalam pemeriksaan, maka untuk mendiagnosis serangan jantung, perlu menggunakan ujian troponin dengan ujian darah biokimia.

Ujian troponin kuantitatif hanya dilakukan dalam keadaan makmal, dan hasil kajiannya akan menjadi hasil digital yang spesifik..

Ujian Troponin pada kadar protein troponin I:

Ujian Troponin dengan indeks T troponin normal:

Penanda kardio

Dalam beberapa jam pertama perkembangan serangan jantung, sangat penting untuk menentukan keadaan dan menentukan diagnosis serangan yang tepat. Kehidupan pesakit bergantung pada kecekapan doktor.

Sebelum ini, doktor mendapat maklumat melalui penyelidikan instrumental:

• Gambaran klinikal sakit dada yang teruk dan terbakar,
• Hasil ECG,
• Parameter biokimia myoglobin, indeks kreatin kinase, indeks dehidrogenase laktat.

Baru-baru ini, mekanisme kajian diagnostik serangan jantung telah berubah. Analisis pertama yang dilakukan semasa serangan adalah ujian troponin dan kaedah ECG instrumental.

Menurut strategi pemeriksaan ini, sekarang mungkin untuk mengenali iskemia miokard dalam beberapa jam pertama dari saat tanda-tanda patologi pertama, yang membolehkan anda membuat diagnosis tepat pada masanya dengan kerosakan minimum pada otot jantung.

Semakin cepat ujian troponin dilakukan, lebih awal terapi ubat untuk serangan jantung dimulakan, dan semakin besar kemungkinan pesakit untuk hidup.

Kekhususan kaedah untuk mengkaji ujian troponin dalam patologi infark miokard pertama adalah 100%, dan ini adalah kelebihannya berbanding kaedah lain. Pada serangan kedua serangan jantung, Tn tidak bereaksi kuat terhadapnya, walaupun mereka mengalami peningkatan tahap.

Dalam kes kedua serangan jantung, lebih banyak maklumat dapat diperoleh dari indikator MV QC. MV adalah myoglobin, dan KK creatine kinase.

Kompleks Troponin

Troponin bukan hanya bahan uniselular yang mengambil bahagian dalam kerja jantung, tetapi kompleks keseluruhan mengandungi 3 unit. Setiap komponen mempunyai keistimewaan tersendiri dari segi komposisi asid amino, berat, dan lokasi di dalam miokardium.

Menurut fungsinya dalam otot jantung:

• Tn jenis T sifat molekul ini mengikat tropomiosin, dengan bantuan kompleks pengawalan dilekatkan. Dalam sel tisu miokard (kardiomiosit), troponin T adalah 2 kali lebih besar daripada troponin I. Tn I mempunyai komposisi asid amino yang berbeza dan terletak di mosit di tisu miokard lain,
• Tn jenis I adalah bahan yang menekan aktiviti ATPase. Walaupun troponin dalam miokardium ini berada dalam kepekatan yang lebih rendah, tetapi kepekaannya jauh lebih tinggi daripada T T,
• Jenis Tn C. Penanda ini tidak mengambil bahagian dalam diagnosis, kerana penanda Tn T dan Tn C pada otot-otot miokardium adalah serupa dan tidak ada cara untuk menguraikannya. Troponin ini mengikat molekul kalsium..

Kompleks molekul protein troponin biasa yang terdapat dalam darah dalam jumlah kecil dalam tubuh normal yang sihat.

Dalam keadaan otot tisu jantung yang rosak, kompleks troponin dengan cepat terurai dan mengeluarkan molekul protein troponin dari otot jantung yang terjejas dan runtuh semasa nekrosis. Dengan serangan jantung, troponin meningkat dalam plasma beberapa ratus kali.

Untuk kajian diagnostik indikator serangan jantung, ujian troponin digunakan.

Juga, ujian troponin boleh digunakan semasa terapi untuk mengawal rawatan ubat dan menyesuaikannya jika perlu..

Cara membuat ujian troponin?

Sekiranya berlaku serangan jantung, perkara utama adalah tidak melewatkan waktu untuk terapi kecemasan, jadi kaedah ujian troponin yang jelas adalah penyelesaian yang ideal. Ujian serangan jantung ini boleh dilakukan oleh pesakit sendiri atau doktor ambulans. Ujian troponin ekspres merujuk kepada kaedah kualitatif untuk diagnosis troponin.

Diagnosis kuantitatif troponin dalam darah hanya dapat dilakukan di makmal klinik. Ini adalah masa yang cukup lama jika dibandingkan dengan diagnostik cepat dan kecemasan express. Ujian troponin ekspres dijalankan dari 12 minit hingga 20 minit.

Mekanisme tindakan ungkapan ini sangat mudah. Pada alat uji, mengikut arahan penggunaan, perlu memberikan beberapa tetes darah ke kawasan aplikasi, di mana terdapat antibodi, dari sentuhan dengan mana molekul bertindak balas dan bentuk kompleks. Dalam masa 15 minit, reaksi menunjukkan kehadiran troponin, jika ada.

Dalam ujian ini, sel darah merah dipisahkan, dan plasma dengan penanda memasuki zon pengesanan, di mana terdapat garis isyarat di mana protein streptavidin digunakan, serta garis kawalan dengan troponin yang tidak bergerak. Jalur kawalan adalah dengan antibodi.

Perubahan warna pada ujian troponin express menunjukkan adanya molekul troponin dalam plasma. Apabila jalur kawalan berwarna, ini menunjukkan bahawa pengujian dilakukan sesuai dengan peraturan.

Penyahsulitan ujian dengan kaedah ekspres:

• Berwarna negatif 1 lorong, troponin tidak dikesan dalam plasma,
• 2 jalur dicat sebagai petunjuk positif, troponin dalam darah adalah,
• Sekiranya tidak ada jalur sama sekali, maka ujian tersebut tidak sesuai digunakan..

Harga sistem troponin

Ujian pantas untuk menentukan TN jenis I dalam serum, plasma dan darah.

Terdapat di semua farmasi:

• Kit ekspres ujian Troponin untuk pengesanan molekul Tn pengeluar syarikat Wondfo.
• Uji ekspres untuk troponin dari pengeluar Formed.
• Uji troponin ekspres untuk mengukur troponin dalam darah, plasma dan serum dari Uji Cito.

Setiap kit ujian troponin mengandungi:

• Uji - kartrij dibungkus dengan ketat dalam kerajang,
• Pipet untuk pengambilan sampel dan dos darah,
• Arahan untuk menggunakan ujian.

Ujian Darah Troponin Makmal

Ketahui T T atau T I dengan mengambil sampel darah dalam tabung uji. Analisis ini boleh dilakukan dengan segera, atau anda boleh memberikan sampel darah untuk membeku..

Kaedah Ujian:

• Jenis I dan jenis T boleh digunakan untuk diagnosis. Keduanya merupakan penanda serangan jantung yang sesuai dan memberikan petunjuk klinikal yang sama.,
• Tidak mungkin menggunakan ujian troponin dari pelbagai pengeluar dalam membuat diagnosis, kerana perbandingan seperti itu tidak dapat dilakukan. Hasil kajian yang membandingkan ujian troponin T T dan T I, akan salah dalam keadaan ini, walaupun mereka mempunyai had rujukan yang sama,
• Bandingkan dengan satu analisis: hanya ujian dari pengeluar yang sama, dari satu nombor kumpulan pengeluaran yang dapat dilakukan. Hanya dalam kes ini, anda dapat memastikan hasil 100% biokimia,
• Troponin T sedang dikaji mengikut sistem piawaian yang dikembangkan, troponin I - tidak mempunyai sistem seperti itu,
• Darah pertama diambil pada sampel pada gejala pertama serangan jantung yang berkembang, jika indeks troponin tidak ditentukan, perlu mengulangi diagnosis, setelah 2 3 jam,
• Dengan ketepatan dalam metodologi, adalah mungkin untuk mengesan perkembangan serangan jantung tepat pada masanya, serta memantau dinamika pemulihan.

Penyebab Sindrom Koronari Troponin Tinggi

Ujian Troponin adalah ujian darah untuk serangan jantung.

Dan ini melibatkan menentukan tahap kepekatan troponin dalam plasma:

• Troponin T (T T) dengan sindrom koronari muncul dalam darah 2 6 jam setelah penyumbatan arteri koronari telah berlaku. Indeks meningkat berlangsung sehingga 14 hari kalendar, dan kadang-kadang hingga 21 hari kalendar,
• Troponin I (Tn I) adalah salah satu penanda terawal yang dapat didiagnosis 2 jam setelah bermulanya gejala sindrom koronari, aktiviti ditunjukkan pada hari pertama dan troponin ini terus berada dalam darah hingga 7 hari kalendar.

Jenis I Troponin

Etiologi troponin I dalam darah, plasma dan serum adalah sindrom koronari pertama yang disebabkan oleh infark miokard. Juga untuk pemusnahan kompleks sebatian troponin dan masuk ke dalam darah TN I.

Terdapat sebab lain:

• PJK (penyakit jantung koronari) dalam bentuk kronik,
• Kecederaan otot rangka.

Penyakit jantung koronari

Atas sebab-sebab ini, kepekatan troponin Tn I dalam serum hanya 10% lebih sedikit berbanding dengan serangan jantung dan kekurangan koronari. Kinetics menunjukkan hasil molekul protein yang diberikan sebagai lekukan garis dua fasa, di mana terdapat peningkatan kepekatan serum selama 2 jam.

Kepekatan maksimum terkumpul selepas 16 hingga 20 jam dari saat simptomologi patologi pertama (ini adalah fasa maksimum pertama). Selepas ini, kepekatan menurun dan setelah 60 jam, munculnya lonjakan berulang dalam pengumpulan troponin dalam darah (fasa pengumpulan kedua).

Atas sebab lain, Tn I naik sekali sahaja. Troponin kembali normal selepas 7 hari kalendar, dalam kes yang jarang berlaku terdapat kelewatan dalam badan dan hingga 14 hari kalendar.

Dinamika kardiomarker utama dalam infark miokard

Troponin Jenis T

Troponin jenis T adalah penanda kardio yang mempunyai kekhususan yang kurang diarahkan untuk infark miokard. Penanda bertindak balas bukan sahaja kepada patologi organ jantung, tetapi juga penyebab ekstrasardiak. Oleh itu, etiologi penanda ini jauh lebih luas daripada T. I. Selain sindrom insufisiensi koronari akut, serta serangan jantung.

Troponin ini meningkat dengan:

• Angina pectoris,
• Infark fokus kecil,
• Selepas cantuman pintasan arteri koronari,
• Angioplasti koronari,
• Pemindahan jantung (sehingga 3 bulan kalendar dicatatkan),
• Miokarditis.

Dengan patologi ini, terdapat peningkatan komposisi darah, atau dalam plasma darah, troponin, tetapi tahap molekul protein ini tidak akan setinggi dengan serangan jantung..

Perbezaan dinamika tahap troponin dalam infark miokard akut dan angina tidak stabil

Kinetik perbandingan

Sekiranya kita membandingkan ketiga troponin dalam perkadaran yang sama dan keadaan yang sama, maka kita dapat mengesan fakta bahawa troponin T mempunyai perbezaan yang berbeza dan ciri.

Kinetik perbandingan Tn T dengan Tn I dan dengan Tn C:

• Selepas perkembangan kesakitan, dalam masa tiga jam terdapat pengumpulan TNT dalam darah. Penunjuk ini disebabkan oleh keadaan sistem aliran darah dalam fokus iskemia,
• Dalam 72,100 jam berikutnya, tahap TNT meningkat dan meningkatkan kepekatannya dari awal, tidak kurang dari 40-50 kali, dan kadang-kadang lebih tinggi. Kepekatan maksimum berlaku selepas 100 jam, maka indeks ini berhenti dan berterusan selama 7 hari kalendar,
• Selepas 7 hari kalendar mula menurun. Penurunannya perlahan dan penanda dalam darah ditentukan sehingga 20 hari kalendar.

Petunjuk T T semasa terapi trombolitik

Dengan terapi trombolitik kecemasan dan intensif, troponin T dalam darah mengubah penunjuknya dalam 100 jam 2 kali:

• Fasa pertama kepekatan puncak berlaku selepas 14 jam dari saat gejala pertama kerosakan otot jantung miokardium,
• Fasa kedua kepekatan tahap tinggi berlaku selepas 100 jam terapi dan indeks troponin ini lebih rendah daripada ketika pecah pertama.

Juga, dengan dinamika yang baik untuk menyembuhkan infark miokard akut, penurunan tahap troponin berlaku pada hari ke-5 dan setelah seminggu dari saat serangan jantung dikurangkan sepenuhnya.

Kelebihan analisis biokimia untuk pengesanan troponin

Asas analisis biokimia untuk troponin (ujian troponin) adalah kecurigaan awal pembentukan fokus nekrosis pada otot jantung pada sindrom koronari akut.

Kompleks pengawalseliaan troponin adalah penanda pertama untuk penentuan infark fokus besar dan kecil pada otot jantung, kerana molekul kompleks adalah antara yang pertama terurai semasa nekrosis dan memasuki aliran darah.

Anda boleh melakukan ujian troponin dalam situasi seperti ini:

• Serangan akut infark miokard, dengan peningkatan penanda penanda yang tidak spesifik,
• Infark subakut. Sebagai penanda akhir, pengujian troponin sangat sesuai, kerana pada masa kajian, penanda KK dan penanda MV-KK sudah mencapai petunjuk normatif,
• Dengan trombolisis dan untuk menilai hasilnya,
• Untuk menentukan sejauh mana kerosakan iskemia pada otot jantung,
• Untuk menentukan serangan jantung tanpa gejala sebelum pembedahan pada otot jantung,
• Dalam sindrom koronari akut, yang boleh disebabkan oleh serangan jantung,
• Untuk mengawal rawatan dengan ubat heparin.

Sindrom koronari akut

Kaedah ujian untuk troponin jantung sedang diperbaiki, antibodi yang lebih sensitif sedang dikembangkan, yang memungkinkan untuk menentukan tahap kerosakan miokardium dalam waktu yang singkat..

Mungkin sudah 2 jam selepas tanda-tanda pertama serangan jantung menggunakan kaedah ujian troponin untuk menentukan diagnosis yang tepat. Dan untuk sindrom koronari dan serangan jantung, masa adalah petunjuk utama dalam menyelamatkan nyawa manusia..

Kekhususan kardiomarker pada infark miokard

Pada pesakit dengan serangan sindrom koroner dan infark miokard, ujian pertama troponin dapat memberikan kehadiran negatif molekul protein troponin dalam darah. Ini berlaku dengan fokus besar berulang, dan juga dengan infark fokus kecil. Oleh itu, anda perlu mengetahui dinamika pertumbuhan dan menerapkan ujian semula tepat pada masanya.

Kesimpulannya

Ujian troponin baik untuk mikrofungsi kronik, apabila penanda lain memberikan maklumat positif palsu..

Ujian troponin memungkinkan analisis dibuat untuk pesakit yang mengalami infeksi mikro asimtomatik pada kakinya, atau serangan itu tanpa gejala yang jelas.

Serangan seperti itu diambil sebagai serangan angina pectoris dan dihentikan oleh Nitrogliserin. Petunjuk kehadiran troponin dalam plasma akan memungkinkan untuk rawatan ubat dan mencegah bentuk mikroinfarction yang rumit.