Utama // Diabetes

Anemia Addison-Birmer

Anemia Addison-Birmer (anemia kekurangan B12) - penyakit di mana proses hematopoiesis terganggu kerana kekurangan vitamin B12 dalam badan.

Anemia Addison-Birmer berkembang dengan kekurangan vitamin B12, yang mungkin disebabkan oleh:

- Gangguan Makan (puasa, diet ketat, vegetarian),

- Pengeluaran faktor Castle yang tidak mencukupi, yang membantu vitamin B12 diserap dalam usus;

- Operasi pembedahan pada saluran pencernaan;

- Tempoh kehamilan dan penyusuan;

Gejala Anemia Addison-Birmer

Semua gejala penyakit digabungkan menjadi tiga sindrom: anemia, gastroenterologi dan neurologi.

Dengan sindrom anemia, pesakit mengadu keletihan, pening, tinitus, titik di depan mata, berdebar-debar jantung dan sesak nafas.

Sindrom gastroenterologi dengan anemia Addison-Birmer ditunjukkan oleh loya, sembelit, penurunan berat badan dan gangguan lain pada saluran gastrousus. Lidah pesakit memperoleh warna merah atau merah, dan permukaannya menjadi licin.

Sindrom neurologi merangkumi kekejangan, mati rasa anggota badan, kelemahan otot.

Diagnosis Anemia Addison-Birmer

Untuk membuat diagnosis yang tepat dan mengetahui punca penyakit, pesakit perlu berjumpa doktor yang akan memeriksa dan memeriksa riwayat hidup pesakit, dan mengambil ujian darah.

Dengan anemia Addison-Birmer dalam darah, jumlah sel darah merah, retikulosit dan trombosit berkurang, serta kadar hemoglobin dalam darah.

Semasa ujian darah biokimia, peningkatan jumlah bilirubin terbentuk, yang terbentuk semasa pemecahan sel darah merah, dan zat besi, kerana mengurangkan penggunaannya dalam pembentukan sel darah merah.

Tusukan sumsum tulang menentukan kehadiran sel darah merah yang diperbesar dengan sisa nuklear. ECG juga dilakukan, yang menunjukkan gangguan irama jantung pesakit.

Rawatan Anemia Addison-Birmer

Terapi rawatan mempunyai beberapa arah: rawatan penyakit yang menyebabkan anemia, penghapusan faktor yang memprovokasi dan normalisasi vitamin B12.

Vitamin B12 diberikan secara intramuskular kepada pesakit untuk mengembalikan tahap normalnya dalam badan. Pesakit harus mematuhi diet yang dietnya kaya dengan protein dan vitamin B12. Dianjurkan untuk makan daging, hati, ikan, telur dan produk tenusu. Diet harus seimbang dan merangkumi semua vitamin dan mineral yang diperlukan agar tubuh berfungsi dengan baik..

Sekiranya terdapat ancaman terhadap nyawa pesakit, transfusi sel darah merah dilakukan.

Dengan rawatan tepat pada masanya dan tepat, anemia Addison-Birmer bertindak balas dengan baik.

Pencegahan anemia Addison-Birmer terdiri daripada pemakanan yang betul, di mana diet harus kaya dengan semua elemen yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh.

REKOD ENDOKRINOLOGI
Pesakit yang dihormati!

Anemia kekurangan B12

Tanda-tanda penyakit

Diagnosis anemia yang merosakkan juga merangkumi menentukan punca perkembangan penyakit ini. Pertama sekali, keadaan saluran gastrousus diperiksa untuk kehadiran gastritis, bisul dan patologi lain yang mempengaruhi penyerapan nutrien. Keadaan ginjal diperiksa tanpa gagal, kerana jika terdapat penyakit seperti pielonefritis atau gagal ginjal, rawatan dengan suntikan vitamin B12 tidak memberikan hasil.

Sebagai tambahan kepada ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan pakar neurologi harus terlibat dalam diagnosis anemia yang merosakkan. Kekurangan vitamin B12 (kurang dari 100 pg / ml pada kadar 160-950 pg / ml) ditunjukkan semasa ujian darah biokimia; pengesanan At adalah mungkin pada sel parietal perut dan faktor dalaman Castle.

Pancytopenia (leukopenia, anemia, trombositopenia) adalah tipikal untuk ujian darah umum. Mikroskopi smear darah periferal mendedahkan megalosit, badan Jolly dan Cabot. Pemeriksaan tinja (koprogram, analisis telur cacing) dapat mengesan steatorrhea, serpihan atau telur pita lebar diphyllobothriasis.

Ujian Schilling membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (melalui perkumuhan air kencing dengan isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara oral). Hasil tusukan sumsum tulang dan myelogram mencerminkan peningkatan bilangan ciri-ciri megaloblas anemia yang merosakkan.

Anemia bermula secara beransur-ansur dan sangat tidak dapat dilihat. Keluhan keletihan, kelemahan, sakit kepala, pening, berdebar-debar, dan sesak nafas dengan pergerakan muncul. Kadang-kadang gejala utama adalah gejala dyspeptik (cirit-birit, bersendawa, mual, terbakar di hujung lidah). Kadang-kadang terdapat gangguan sistem saraf seperti paresthesia (timbul secara spontan sensasi "goosebumps" yang tidak menyenangkan, mati rasa, kesemutan), kaki sejuk, berjalan tidak stabil.

Warna kulit - pucat dengan warna lemon, sclera sedikit icteric, wajah bengkak, kadang-kadang kaki dan kaki bengkak. Sternum menyakitkan ketika menyerang. Suhu rendah (sedikit di atas 37), tetapi semasa kambuh meningkat hingga 38-39 °.

Penerangan

Telah terbukti bahawa sifat penyakit Addison-Birmer adalah autoimun. Ia berlaku pada pesakit dengan penyakit autoimun seperti gondok toksik meresap, kekurangan adrenal primer, tiroiditis limfositik kronik (euthyroid atau hypothyroid), vitiligo dan hypoparathyroidism.

Keturunan juga memainkan peranan penting - saudara-mara orang dengan anemia Burma lebih cenderung menderita penyakit ini.

Anemia Burma boleh dikaitkan dengan atrofi mukosa gastrik. Penyebab anemia ini adalah pelanggaran pengeluaran protein khas oleh perut - gastromucoprotein (faktor dalaman Castle), yang memastikan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Anemia kekurangan seperti itu berlaku dengan sifilis, poliposis, barah, limfogranulomatosis dan proses patologi lain di dalam perut, serta dengan penyingkirannya.

Mengambil glukokortikoid menyebabkan pengampunan - kelemahan sementara atau hilangnya tanda-tanda penyakit.

Rawatan

Rawatan bentuk keturunan anemia megaloblastik dilakukan setelah diagnosis dan pemeriksaan khas pesakit di klinik hematologi khusus. Rawatan yang paling berkesan adalah vitamin B12. Penggunaannya dengan betul secara menyeluruh dan kekal menghilangkan gangguan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, jika perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada jaringan saraf tidak terjadi sebelum rawatan.

Pencegahan

Setelah diperiksa, doktor mendapati:

• pucat kulit;
• muka bengkak;
• pigmentasi coklat pada hidung dan tulang pipi;
• sclera icterik kecil.

Pemeriksaan rongga mulut memberikan gambaran khas:

• pada awal penyakit ini, lidah kelihatan "melecur" dengan retakan yang menyakitkan;
• kawasan keradangan, luka pada gusi, mukosa mulut dengan peralihan ke faring dan esofagus;
• pada puncak penyakit ini, lidah menjadi cerah, seolah-olah dipernis, kerana atrofi dan pembengkakan lipatan.

Pada palpasi perut, tepi lembut hati yang menonjol ditentukan, peningkatan saiznya. Limpa membesar jarang.

Simptomologi

Penyakit Birmer bermula dengan gejala sederhana. Gambaran klinikal dilengkapi dengan neuralgia, kerosakan pada saluran pencernaan. Sebilangan besar pesakit mengadu manifestasi:

• mengantuk;
• keletihan, keletihan;
• sakit di rongga mulut;
• rasa berat, rasa tidak selesa selepas makan;
• mati rasa, ketidakselesaan pada anggota badan;
• perubahan berat badan;
• cirit-birit yang kerap, pewarnaan najis dalam warna yang tidak khas (pengumpulan stercobilin);
• dengan latar belakang kerosakan sel darah merah, peningkatan suhu badan adalah mungkin;
• penurunan selera makan, penolakan terhadap makanan tertentu.

Dalam beberapa kes, mungkin: masalah dengan berjalan, gangguan penglihatan. Lelaki mengadu masalah dengan kencing. Kadang-kadang perkembangan mati pucuk didiagnosis. Dengan kerosakan pada saraf penciuman, optik, dan pendengaran, terdapat pelanggaran pendengaran, penglihatan, dan bau.

Nota! Dalam situasi sukar, patologi Addison disertai oleh gangguan mental, halusinasi.

Dengan anemia, pesakit sering mengadu mengantuk.

Doktor mana yang harus dihubungi

Sekiranya anda prihatin dengan gejala yang dinyatakan di atas, atau jika anda telah memberikan darah dan mengetahui bahawa anda mempunyai sejenis anemia, berjumpa dengan doktor anda. Selepas diagnosis tambahan, pesakit dengan anemia megaloblastik dirujuk kepada pakar hematologi, yang menetapkan rawatannya. Sebagai tambahan, rundingan pakar neurologi (dengan myelosis funikular) dan ahli gastroenterologi (dengan gangguan pencernaan) sering diperlukan. Oleh kerana penyakit hati dan pencerobohan helminthik menjadi penyebab umum anemia, disyorkan pemeriksaan pakar hepatologi dan penyakit berjangkit. Pemakanan sangat penting dalam rawatan, perundingan pakar pemakanan akan berguna.

Gejala Anemia Addison-Birmer

Pengelasan

Anemia Addison Birmer pertama kali berkembang dengan kekurangan vitamin B12, ia dijelaskan pada tahun 1855 oleh Addison, kemudian disahkan oleh Birmer, yang mempelajari penyakit ini dan memberikan gambaran klinikal terperinci.

Selepas itu, keadaan ini dinamakan sempena nama penyelidiknya. Sejak sekian lama ia dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan, berjalan dengan cepat dan tidak terkawal.

Pada masa ini, patogenesis penyakit ini cukup jelas, tetapi etiologi pada tahap yang lebih besar hanya menjadi andaian.

Anemia Addison-Birmer dicirikan oleh adanya triad gangguan tertentu di dalam badan:

• Jenis atropik gastritis yang teruk. Terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi epitel kelenjar, mukosa disusupi, digantikan oleh sel-sel yang tidak biasa untuk organ ini, penghasilan enzim dalam darah berkurang tajam atau dihentikan sepenuhnya.
• Kemungkinan asimilasi vitamin B12 dan asid folik. Kedua-dua komponen itu diperlukan untuk membina sel, dengan bantuannya DNA disintesis dan inti sel terbentuk dengan betul. Dengan kekurangan kedua-duanya, hematopoiesis dan tisu saraf terjejas, pertama sekali..
• Perkembangan hematopoiesis megaloblastik. Ini adalah pembentukan banyak granulosit darah yang belum matang yang tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Dalam kursus ini, anemia Addison-Birmer serupa dengan penyakit darah ganas.

Gejala

Kerana kekurangan vitamin B12 yang kritikal, kecacatan terjadi pada metabolisme asid folik yang terlibat dalam sintesis DNA. Akibatnya, pembelahan sel terganggu dan tahap sel darah merah di pinggiran menurun..

Kecacatan kuantitatif dan kualitatif yang sama berlaku dengan platelet..

Sumsum tulang berubah warna, memperoleh warna merah tua yang kaya, sel-sel mega megablas mendominasi di dalamnya, yang, dalam jenis perkembangan, menyerupai penyakit darah yang ganas.

Vitamin B12 digunakan oleh tubuh bukan hanya untuk hematopoiesis, tetapi juga untuk memastikan fungsi normal sistem saraf. Dengan kekurangannya, distrofi diperhatikan pada ujung saraf dari ruang tulang belakang.

Dari sistem pencernaan, atrofi membran mukus lelangit, faring, esofagus, perut dan usus dikesan. Mungkin pembentukan polip, sedikit pembesaran hati. Kursus klinikal penyakit anemia Addison-Birmer muncul secara beransur-ansur: secara berkala terdapat kelemahan yang teruk, keletihan kronik, pening meningkat, dan tinnitus berlaku.

Gejala anemia Addison Birmer yang timbul dapat dibahagikan kepada manifestasi:

Wajah boneka lilin

Contohnya, bagi wanita hamil untuk mencegah patologi saraf tunjang pada janin, menyusukan ibu, untuk perkembangan anak yang betul.

Orang tua dengan beberapa bentuk anemia, serta pesakit dalam keadaan koma. Dalam semua kes lain, jumlah yang disertakan dengan makanan dalam diet biasa sudah cukup.

Cyanocobalamin mempunyai reputasi luas sebagai ubat pemulihan, yang sama sekali tidak terbukti, tetapi sering diresepkan untuk keletihan umum, keletihan dan peningkatan keletihan sebagai tonik.

Memandangkan keperluan untuk vitamin B dalam pengaturan sistem saraf, adalah mungkin untuk menggunakan cyanocobolamine untuk rawatan radang trigeminal dan neuropati lain.

Rawatan anemia Addison Birmer dengan sebarang persediaan vitamin harus disasarkan dengan ketat. Dan hanya jika terdapat kecurigaan kekurangan beberapa komponen vitamin, anda boleh mengambil kompleks multivitamin.

• Keturunan. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit seperti itu dalam keluarga, risiko untuk menularnya meningkat. Dalam kes seperti itu, anemia yang merosakkan mungkin kongenital..
• Gastritis atropik yang teruk. Kerosakan pada dinding perut menghalang vitamin B12 daripada diserap secara normal.
• Proses autoimun. Lebih kerap anemia jenis ini berlaku pada pesakit yang sudah menderita penyakit autoimun.

Selalunya, rawatan memerlukan beberapa bulan. Tetapi sekiranya anemia berbahaya dapat dikesan dengan latar belakang penyakit lain, khususnya autoimun, pengenalan persediaan vitamin mungkin diperlukan baik sehingga mereka sembuh, atau seumur hidup sebagai terapi pemeliharaan.

- pelanggaran percikan darah merah, disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin dalam badan (vitamin B12). Dengan anemia kekurangan B12, peredaran darah-hipoksia (pucat, takikardia, sesak nafas), gastroenterologi (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologi (gangguan sensitiviti, polinuritis, ataksia) berkembang.

Gambar darah

Kekurangan Vitamin B₁₂ membawa kepada gangguan hematopoiesis pada sumsum tulang. Hemoglobin menurun hingga 1,3 g%, dan jumlah sel darah merah turun dengan lebih intensif, jadi hiperkromia adalah khas menjadi 1,8 (satu sel penuh dengan hemoglobin).

Satu set sel darah merah yang sama sekali berbeza dengan anemia yang merosakkan, hanya pembantu makmal yang berkelayakan yang dapat membezakannya

• Sel-sel besar siri eritrosit terdapat di dalam darah periferal: megalosit dan makrocytes, sel-selnya 2 kali lebih besar daripada ukuran sel darah merah biasa. Tidak ada pencerahan di pusat. Mungkin penampilan sel dengan struktur yang terganggu, sisa inti yang mengubah kepekaan terhadap warna normal dan memperoleh warna yang tidak biasa.
• Bilangan retikulosit menurun. Sekiranya pertumbuhan diperhatikan, maka ini dianggap sebagai tanda prognostik yang baik.
• Pada masa yang sama, percikan darah putih dihambat: leukopenia muncul dengan pergeseran ke limfositosis kanan dan relatif.
• Platelet bukan sahaja menurun dalam kuantiti, tetapi juga bertambah besar. Tidak ada pendarahan dengan trombositopenia.
• Sumsum tulang kelihatan merah terang. Ia didominasi oleh sel letupan dari siri eritrosit yang berlainan usia dan tahap pematangan. Para saintis menyatakan bahawa jenis transformasi sel sangat mirip dengan perubahan tumor ganas dan leukemia.

Pada fasa pengampunan, hematopoiesis sumsum tulang kembali normal. Berbeza dengan anemia hemolitik, pemecahan sel darah merah berlaku pada sumsum tulang dan bersifat sekunder.

Cara merawat anemia yang merosakkan

Sebelum memulakan rawatan, perlu dinyatakan penyebab kekurangan vitamin B12, kerana ini adalah salah satu syarat utama untuk berjaya dalam rawatan, dan terdiri daripada menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan anemia. Sekiranya terdapat pencerobohan helminthik, anda perlu segera pergi ke pakar penyakit berjangkit dan melakukan penyahcacing untuk mengusir pita lebar. Dalam kes ini, doktor menetapkan Fenasal mengikut skema tertentu atau ekstrak pakis lelaki.

Sekiranya pesakit mengalami perubahan struktur pada sistem pencernaan atau penyakit di mana penyerapan nutrien dan zat ke dalam aliran darah terganggu, perlu menjalani rawatan oleh ahli gastroenterologi. Terapi patogenetik hanya dapat dimulakan setelah pemeriksaan dan diagnosis, kerana bahkan satu suntikan vitamin A dapat mempengaruhi hasil ujian darah. Ahli hematologi memilih rejimen rawatan secara individu.

Peranan penting dalam memulihkan tubuh diberikan kepada diet, kerana pesakit memerlukan diet lengkap yang kaya dengan vitamin. Anda perlu mengecualikan makanan yang merengsakan selaput lendir sistem pencernaan, anda juga harus meninggalkan alkohol sepenuhnya. Pemulihan jumlah darah normal berlaku dalam dua hingga tiga bulan, keadaan pesakit akibat terapi kembali normal, tetapi gejala neurologi dapat bertahan selama 6 bulan.

Satu set langkah perubatan harus dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi, keparahan anemia dan adanya gangguan sistem saraf. Lebih banyak maklumat mengenai ubat mana yang harus digunakan untuk merawat anemia kekurangan B12 dalam pelbagai kes:

1. Untuk penyakit usus organik dan cirit-birit, perlu menggunakan sediaan yang mengandungi enzim (Panzinorm, Festal, Pancreatin), serta agen penguat (kalsium karbonat dalam kombinasi dengan Dermatol). Anda juga boleh menormalkan flora usus dengan memilih pemakanan khas yang membantu menghilangkan sindrom dispepsia putrefaktif atau fermentasi.
2. Pemindahan darah diresepkan hanya dengan penurunan besar hemoglobin dan manifestasi tanda-tanda koma. Dianjurkan untuk memperkenalkan jisim sel darah merah 250-300 ml (5-6 transfusi). Prednisolone (20-30 mg / hari) digunakan hanya dengan sifat penyakit autoimun.
3. Anemia kekurangan B12 tanpa penglibatan sistem saraf dirawat dengan dos cyanocobalamin hingga 500 μg, biasanya suntikan diberikan setiap hari atau setiap hari selama 7-10 hari. Sekiranya pesakit mempunyai gejala neurologi, sianokobalamin dalam dos yang lebih tinggi digunakan untuk rawatan, dos hariannya boleh mencapai 1000 mcg. Selanjutnya, pengenalan ubat terus pada dosis untuk mengekalkan hasilnya, 1 kali seminggu selama tiga puluh hari. Sekiranya pencegahan lebih lanjut terhadap perkembangan anemia kekurangan B12 diperlukan, pesakit diberi satu suntikan vitamin sebulan sekali, dan jangka masa rawatan ditentukan oleh doktor yang hadir. Cyancobalamin dalam dos 200-300 mikrogram digunakan sekiranya tidak ada komplikasi (myelosis funikular, koma).

Diagnostik

Diagnosis anemia terdiri daripada beberapa peringkat.

Pemeriksaan visual menunjukkan: kulit pucat, warna iclate sclera, bintik-bintik usia di wajah, tangan dan badan. Gambaran khas diberikan dengan pemeriksaan rongga mulut, pada peringkat awal penyakit, lidah terasa sakit, ditutup dengan retakan kecil. Pada puncak penyakit ini, lidah memperoleh warna merah dan bengkak, kelihatan seperti dipernis. Semasa palpasi, sedikit peningkatan pada hati dan penonjolannya di luar pinggir tulang rusuk dikesan. Ukuran limpa meningkat dalam sebilangan kecil pesakit. Menjalankan ujian neurologi menunjukkan perubahan kepekaan pada anggota badan.

Dalam diagnosis anemia Addison-Birmer, ujian darah memainkan peranan penting. Kajian menyeluruh mengenai darah perifer dilakukan, di mana peningkatan jumlah sel darah merah yang signifikan dikesan, sementara jumlah retikulosit dikurangkan dengan tajam. Kehadiran sel darah merah hiperkromik dikesan. Tanda utama anemia megablastik dapat dianggap adanya neutrofil hipersegmental (mempunyai lima atau lebih segmen dalam nukleus). Pada manusia, sel yang agak sihat dijumpai dalam 2%, pada pesakit dengan anemia malignan, jumlah neutrofil hipersegmental meningkat di atas 5%.

Sama pentingnya adalah kajian sumsum tulang dalam anemia. Pertumbuhan sel Megaloblastik dikesan di dalamnya - ini adalah sel yang telah berhenti dalam perkembangannya, sebelum sel darah merah. Mereka membesar, cacat, dengan perbezaan yang ketara dalam tahap pengembangan inti dan sitoplasma. Secara amnya, eritropoiesis yang tidak produktif adalah ciri khas anemia megablastik. Sebilangan besar sel sel darah merah yang tidak matang dan cacat (megablas) musnah walaupun di sumsum tulang tanpa memasuki aliran darah. Dengan perkembangan penyakit ini, jumlah retikulosit terus menurun, jumlah platelet menurun, dan ubah bentuknya berlaku.

Diagnostik instrumental merangkumi: kajian jus gastrik, di mana, sebagai peraturan, penurunan keasidan atau ketiadaan lengkapnya diketahui. Tetapi terdapat sejumlah besar lendir, serupa dengan komposisi dengan usus. Pemeriksaan endoskopi sedang dilakukan, di mana atrofi mukosa gastrik yang luas, yang sering disebut "plak mutiara," kehilangan sel-sel sekresi, diperhatikan dengan jelas. Malangnya, walaupun semasa remisi, sintesis pepsinogen tidak pulih.

Kajian mengenai jus gastrik

Selalunya, pemeriksaan histologi tisu dilakukan, kerana salah satu sebab yang boleh menyebabkan anemia Addison Birmer adalah neoplasma malignan.

Pesakit sedemikian memerlukan perundingan tambahan pakar sempit: pakar neurologi, ahli endokrinologi, pakar kardiologi, ahli imunologi.

Kaedah diagnostik wajib adalah dengan melakukan ujian Schilling. Kaedah ini bertujuan untuk membezakan antara anemia kekurangan folik dari anemia kekurangan B12 untuk mengenal pasti punca dan menggariskan rawatan yang betul. Untuk melakukan ini, ukur kepekatan mereka dalam serum darah. Norma asid folik adalah 5-20 ng / ml, norma B12 adalah 150-900 ng / ml. Petunjuk di bawah kerangka ini menunjukkan kekurangan komponen ini dalam badan. Untuk menjalankan ujian, pesakit disuntik dengan vitamin B12 secara intramuskular, setelah cukup waktu menentukan kepekatannya dalam air kencing, sejumlah kecil dengan anemia kekurangan B12, maksimum - dengan kekurangan folik.

Kekurangan asid folik dalam badan berlaku lebih kerap pada usia muda dan tidak mempunyai atrofi fungsi sekresi perut dan adanya gejala neurologi. Ia memberi tindak balas yang baik terhadap pemberian asid folik secara oral dan dapat dirawat dengan lebih baik.

Semasa memeriksa pesakit dengan anemia kekurangan B12, penting untuk menentukan punca penyakit ini

B 12 - ANEMIA DEFISIENSI

001. Di₁₂-sukar didapati
anemia berkembang dalam keadaan berikut, kecuali:

dan. enteritis kronik dengan kerap
kambuh

b. sindrom cecum

di. serangan pita lebar

D. pendarahan kronik
buasir

Jawapan yang betul: d

002. Untuk myelogram dengan kekurangan
vitamin b₁₂ ciri:

dan. pengosongan sumsum tulang

b. jenis normoblastik
hematopoiesis (tiada patologi)

di. dalam myelogram, 50% letupan

jenis megaloblastik
hematopoiesis

D. jenis normoblastik
hematopoiesis (tunas eritro jengkel)

Jawapan yang betul: g

003. Pada pesakit dengan perennial
gastritis atropik selepas ujian darah mendaftarkan pancytopenia.
Suntikan Vitamin B yang ditetapkan₁₂ dalam masa 7-10 hari, nyatakan
pesakit telah bertambah baik. Apa yang dapat dikesan dalam ujian darah?

dan. mikrositosis eritrosit

b. hipokromia eritrosit

G. pergeseran formula leukosit
ke kiri

D. kemunculan sel letupan

Jawapan yang betul: dalam

004. Apakah faktornya
saluran gastrousus diperlukan untuk penyerapan vitamin B₁₂?

dan. asid hidroklorik

Jawapan yang betul: dalam

005. Apakah sebab-sebab aduan mengenai
paresthesia pada kaki, sensitiviti terganggu dan gaya berjalan goyah dengan kekurangan
vitamin b₁₂ ?

b. myelosis funikular

di. jangkitan berpanjangan

D. angiopati bahagian bawah kaki

Jawapan yang betul: b

006. Sakit, vegetarian,
mengadu pening, paresthesia di kaki, ketidakstabilan berjalan.
Pucat dengan penyakit kuning, ada tepi hati. Hemoglobin 70 Erythrocytes 1.5
kol. penunjuk 1.4. sel darah putih 4.0 platelet 123.3. FGS: gastritis atropik.
Diagnosis?

dan. hepatitis akut

b. Anemia kekurangan zat besi

di. anemia hemolitik

Sindrom D. Gilbert

Jawapan yang betul: g

007. Rawatan apa yang ditunjukkan
kekurangan vitamin b₁₂ ?

dan. vitamin C dan P

b. jus gastrik

di. vitamin b₁₂ secara intramuskular
setiap hari

Vitamin B₁₂ 100 setiap satu
mcg seminggu sekali

D. penyediaan besi

Jawapan yang betul: dalam

008. Seorang pesakit mempunyai hemoglobin 60
sel darah merah 1.5 col. penunjuknya ialah 1.2 leukosit 3.2 trombosit 98.2. Untuk memastikan
sifat anemia pesakit menerima tusukan sternal. Apa yang berubah di sana
boleh dijangkakan?

dan. aplasia hemopoiesis untuk semua
pucuk

b. sel letupan lebih daripada 40%

di. megaloblas 32%

d. sel plasma lebih banyak
25%

e. kerengsaan bercambah merah

Jawapan yang betul: dalam

009. Splenektomi ditunjukkan untuk
semua anemia yang disenaraikan, kecuali:

b. Anemia Minkowski-Shoffar

di. hemolitik autoimun
anemia dengan krisis hemolitik yang kerap

anemia aplastik dengan
fenomena hipersplenisme

D. anemia dengan
purpura trombositopenik

Jawapan yang betul adalah: a

010. Apa sebabnya
kekurangan vitamin b₁₂ dalam organisma ?

g. reseksi usus kecil

e. semua perkara di atas

Jawapan yang betul: d

011. Manakah antara aduan berikut
ciri untuk kekurangan vitamin B₁₂?

dan. keguguran rambut dan kerapuhan
kuku

D. penyimpangan rasa

Jawapan yang betul: b, c

012. Sebab pengembangan
semua anemia makrositik disenaraikan kecuali:

b. alkoholisme kronik

di. sirosis hati

d. rawatan dengan biseptol

D. rawatan aspirin

Jawapan yang betul: d

013. Apa itu gastrousus
gangguan yang diperhatikan dengan anemia Addison-Bir-Mer?

b. selera makan, kadang-kadang jijik
kepada daging

di. sakit dan rasa terbakar di lidah

d. keparahan selepas makan di
rantau epigastrik

e. semua perkara di atas adalah benar

Jawapan yang betul: d

014. Senarai khas
perubahan dalam darah merah dengan anemia Addison-Birmer:

dan. penurunan mendadak dalam sel darah merah dan
hemoglobin

b. indeks warna lebih besar daripada 1.0

di. kemunculan megalosit dalam darah
dan megaloblas di sumsum tulang

Jolly Taurus dan Cabot Rings

D. retikulositopenia sebelum rawatan

g. semua perkara di atas adalah benar

Jawapan yang betul: w

015. Senarai khas
perubahan dalam darah putih dengan anemia Addison-Birmer:

dan. leukopenia dengan pergeseran ke kiri dan
kemunculan metamelosit dan myelosit

b. neutropenia dengan
hiper segmentasi nukleus

Gejala anemia kekurangan B12 dan kekurangan asid folik dalam badan

Gejala berikut menunjukkan anemia kekurangan B12:

• Keletihan.
• Kemerosotan prestasi.
• Kelemahan yang berlaku dengan cepat, yang berkembang walaupun berlatarbelakangkan aktiviti fizikal yang minimum. Sekiranya aktiviti fizikal adalah signifikan, maka ini boleh menyebabkan pengsan..
• Sakit kepala dan pening, yang berlaku secara berkala.
• Gangguan irama jantung dengan penguatnya. Apabila badan menderita hipoksia, ia mengaktifkan reaksi pertahanan. Salah satunya adalah meningkatkan beban pada jantung. Semakin kerap ia berdegup, semakin banyak organ oksigen.
• Sakit jantung berkembang kerana fakta bahawa organ berfungsi pada kadar yang dipercepat.
• Kulit pucat, yang mengeluarkan sedikit kekuningan. Hemoglobin, yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah, bertanggungjawab untuk memberikan warna merah jambu pada kulit. Dengan anemia, kulit tidak menjadi pucat pada satu ketika. Dia menjadi pucat secara beransur-ansur selama beberapa bulan. Dalam limpa dan sumsum tulang ini, pemusnahan sel darah merah berlanjutan, yang memerlukan pembebasan sejumlah besar bilirubin ke dalam darah. Oleh itu, kulit menjadi kekuningan.
• Gejala keradangan lidah, atrofi papila. Permukaan lidah menjadi seolah-olah dipernis, sedikit berkilat. Orang itu mengalami rasa sakit dan meletup di lidah..
• Hati dan limpa dapat membesar, yang terlihat ketika palpasi.
• Kaki sering membengkak.
• "Lalat" mungkin berkedip di depan mata anda.
• Secara berkala, seseorang akan dikejar oleh sembelit, yang digantikan oleh cirit-birit. Pesakit sering bimbang tentang perut kembung dan pedih ulu hati.
• Tanda-tanda anemia selalunya adalah penyimpangan rasa. Seseorang kehilangan rasa, sementara dia mungkin mempunyai keinginan untuk makanan yang dia tidak suka sebelumnya.
• Ulser terbentuk di mulut, yang dijelaskan oleh penurunan imuniti dan pendaraban flora patogen.
• Selera makan rosak, berat badan mula menurun.
• Selepas makan, sakit mungkin berlaku di bahagian perut. Selalunya ini berlaku dengan latar belakang gastritis yang teruk, pemburukan ulser peptik. Kesakitan semakin kuat, makanan yang dimakan semakin kasar.

Kekurangan vitamin B12 selalu disertai dengan kerosakan pada sistem pencernaan, darah dan sistem saraf. Dengan kekurangan asid folik, gejala dari sistem saraf akan hilang.

Oleh itu, secara eksklusif pada anemia kekurangan B12 menunjukkan:

• Myelosis funikular, yang disertai dengan kerosakan pada saraf tunjang.
• Polineuropati periferal, yang dinyatakan oleh kelemahan otot, gangguan kepekaan dan memburuknya refleks tendon. Sensitiviti bertambah buruk di semua bahagian badan. Pertama sekali, seseorang menyedari bahawa jarinya menjadi kurang sensitif. Sekiranya tidak ada rawatan, maka gejala ini akan terus berlanjutan. Di tangan dan kaki, kesemutan, kebas mungkin berlaku secara berkala. Bulu kumbang sering "menjalar".
• Kemurungan, masalah ingatan, gangguan mental. Dalam kes yang teruk, pesakit mengalami halusinasi, sawan, psikosis.
• Pergerakan pesakit menjadi tidak konsisten, kekok.
• Kekuatan otot semakin lemah.

Sekiranya anemia kekurangan folik B12 sudah mulai berkembang, maka ia akan berkembang dengan perlahan. Tanda-tanda patologi kurang dinyatakan. Sehingga baru-baru ini, gangguan ini dipertimbangkan pada semua penyakit orang tua. Walau bagaimanapun, analisis statistik menunjukkan bahawa anemia jauh lebih muda. Kekurangan vitamin B12 dan B9 semakin banyak didiagnosis pada orang muda.

Penyakit Birmer (Addison-Birmer, anemia malignan) - sejarah kajian, penyebab. Anemia berbahaya adalah penyakit maut yang dapat disembuhkan dengan vitamin.Vitamin digunakan dalam rawatan anemia Addison Birmer.

Anemia bermula secara beransur-ansur dan sangat tidak dapat dilihat. Keluhan keletihan, kelemahan, sakit kepala, pening, berdebar-debar, dan sesak nafas dengan pergerakan muncul. Kadang-kadang gejala utama adalah gejala dyspeptik (cirit-birit, bersendawa, mual, terbakar di hujung lidah). Kadang-kadang terdapat gangguan sistem saraf seperti paresthesia (timbul secara spontan sensasi "goosebumps" yang tidak menyenangkan, mati rasa, kesemutan), kaki sejuk, berjalan tidak stabil.

Warna kulit - pucat dengan warna lemon, sclera sedikit icteric, wajah bengkak, kadang-kadang kaki dan kaki bengkak. Sternum menyakitkan ketika menyerang. Suhu rendah (sedikit di atas 37), tetapi semasa kambuh meningkat hingga 38-39 °.

Sekiranya terdapat perubahan pada saluran pencernaan, Genter glossitis muncul (penampilan di lidah kemerahan tidak digariskan, bintik-bintik gatal). Lidah kadang-kadang sakit dan terbakar, secara beransur-ansur menjadi halus (digilap). Pada separuh pesakit, hati meningkat dan di bahagian kelima - limpa.

Dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular, takikardia (nadi cepat), hipotensi (tekanan darah rendah), peningkatan ukuran jantung, nada pekak, dll..

Dari sisi sistem saraf dan jiwa - adynamia (gangguan tajam).

Penerangan

Telah terbukti bahawa sifat penyakit Addison-Birmer adalah autoimun. Ia berlaku pada pesakit dengan penyakit autoimun seperti gondok toksik meresap, kekurangan adrenal primer, tiroiditis limfositik kronik (euthyroid atau hypothyroid), vitiligo dan hypoparathyroidism.

Keturunan juga memainkan peranan penting - saudara-mara orang dengan anemia Burma lebih cenderung menderita penyakit ini.

Anemia Burma boleh dikaitkan dengan atrofi mukosa gastrik. Penyebab anemia ini adalah pelanggaran pengeluaran protein khas oleh perut - gastromucoprotein (faktor dalaman Castle), yang memastikan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Anemia kekurangan seperti itu berlaku dengan sifilis, poliposis, barah, limfogranulomatosis dan proses patologi lain di dalam perut, serta penyingkirannya. Mereka mungkin berlaku dengan jangkitan helminth dengan pita lebar, sariawan, setelah pembuangan usus kecil, semasa rawatan dengan ubat-ubatan tertentu, dan juga semasa kehamilan.

Mengambil glukokortikoid menyebabkan pengampunan - kelemahan sementara atau hilangnya tanda-tanda penyakit.

Diagnostik

Penyakit ini dapat didiagnosis dengan tanda-tanda klinikal kekurangan vitamin B12. Di samping itu, kajian morfologi darah, sumsum tulang dan keasidan jus gastrik ditentukan.

Rawatan

Rawatan bentuk keturunan anemia megaloblastik dilakukan setelah diagnosis dan pemeriksaan khas pesakit di klinik hematologi khusus. Rawatan yang paling berkesan adalah vitamin B12. Penggunaannya dengan betul secara menyeluruh dan kekal menghilangkan gangguan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, jika perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada jaringan saraf tidak terjadi sebelum rawatan. Tetapi pesakit tetap terdedah kepada kemunculan polip adenomatous perut dan dua kali lebih mungkin menderita barah perut. Dia diperhatikan, termasuk melakukan ujian khas secara berkala, serta, jika perlu, kajian tambahan.

Dalam kes koma anemia yang merosakkan, darah segera ditransfusikan (tidak lebih dari 150-200 ml) atau (lebih baik) massa eritrosit (kadang-kadang berulang) bersamaan dengan dos vitamin B12 yang mengejutkan.

Sekiranya penyebab anemia Birmer adalah pita lebar, maka ia dapat disembuhkan dengan dehelmentation.

Sekiranya penyebabnya adalah sifilis, rawatan khusus ditetapkan..

Pesakit dengan anemia Birmer semasa pengampunan didaftarkan di dispensari. Dia secara sistematik melakukan analisis bulanan darah periferal dan kajian berkala sistem saraf, serta fluoroskopi perut untuk mengecualikan barah, yang mungkin terjadi dengan anemia Burma.

Pencegahan

Anemia Addison-Birmer menduduki tempat ke-2 dalam kepentingan dan kekerapan dalam kumpulan anemia yang kekurangan. Untuk pencegahannya, diperlukan tepat pada masanya:

Untuk mencegah kambuh, pesakit disuntik secara sistematik dengan vitamin B12 (1-2 kali sebulan) atau campolon (2 kali sebulan). Pada bulan-bulan musim bunga dan musim luruh, apabila kambuh menjadi lebih kerap, suntikan dilakukan 1 kali seminggu. Pesakit dengan anemia harus memahami bahawa pengampunan bukanlah pemulihan, dan oleh itu semua cadangan doktor mesti dipatuhi dengan ketat..

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan anemia Addison-Birmer dikaitkan dengan kekurangan gastromucoprotein dan pelanggaran akibat penyerapan vitamin B 12, yang diberikan bersama makanan. Kerana kekurangan sianokobalamin, penukaran asid folik menjadi asid folik terganggu, yang menghalang sintesis asid nukleik. Akibatnya, hematopoiesis megaloblastik berkembang dan fungsi sistem saraf pusat dan periferal terjejas (perubahan degeneratif pada saraf tunjang - myelosis funikular, demyelinasi serat saraf, dll.). Gangguan ini didasarkan pada perubahan atrofi teruk pada epitel kelenjar perut, penyebabnya masih belum jelas. Terdapat pendapat mengenai pentingnya mekanisme imun, seperti yang dibuktikan dengan adanya serum darah pesakit dengan Addison - Antibodi anemia yang lebih kuat terhadap sel-sel parietal perut, dan dalam jus gastrik - antibodi terhadap gastromucoprotein.

Telah terbukti bahawa faktor genetik berperanan dalam pengembangan beberapa bentuk anemia megaloblastik. Bentuk keturunan autosomal resesif anemia kekurangan B12 pada kanak-kanak dijelaskan, kerana ketiadaan gastromucoprotein dalam jus gastrik semasa rembesan normal asid hidroklorik dan pepsin.

Klinik. Addison - Anemia yang lebih kuat cenderung mempengaruhi wanita berusia 50-60 tahun. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, pening, sakit kepala, berdebar-debar, dan sesak nafas dengan pergerakan. Pada sesetengah pesakit, gambaran klinikal didominasi oleh gejala-gejala dyspeptik (bersendawa, mual, terbakar di hujung lidah, cirit-birit), lebih jarang - disfungsi sistem saraf (paresthesia, kaki sejuk, kaki yang tidak stabil).

Secara objektif - pucat kulit (dengan warna kuning-lemon), kekuningan pada sklera, bengkak pada wajah, kadang-kadang bengkak kaki dan kaki, dan, hampir secara semula jadi, rasa sakit pada sternum ketika menyerang. Pemakanan pesakit dijaga kerana penurunan metabolisme lemak. Suhu badan semasa kambuh meningkat kepada 38-39 ° С.

Perubahan alat pencernaan adalah ciri. Tepi dan hujung lidah biasanya berwarna merah terang dengan retakan dan perubahan aphthous (glossitis). Kemudian, papilla atrofi lidah, ia menjadi halus ("dipernis"). Dispepsia disebabkan oleh pengembangan achilles kerana atrofi mukosa gastrik. Pada separuh pesakit, hati membesar, di bahagian kelima - limpa.

Perubahan fungsi sistem peredaran darah dimanifestasikan oleh takikardia, hipotensi, jantung membesar, nada kusam, murmur sistolik di atas puncak dan di atas batang paru, “murmur atas” di atas vena jugularis, dan dalam kes yang teruk, kegagalan peredaran darah. Akibat perubahan distrofi pada miokardium pada ECG, voltan rendah gigi dan penyambungan kompleks ventrikel ditentukan; gigi? dalam semua petunjuk dikurangkan.

Perubahan sistem saraf berlaku pada kira-kira 50% kes. Kerosakan pada saluran posterior dan lateral saraf tunjang (myelosis funikular), yang ditunjukkan oleh paresthesia, hyporeflexia, gangguan sensitiviti mendalam dan kesakitan, dan dalam kes yang teruk, disfungsi organ paraplegia dan organ pelvis.

Ujian darah menentukan indeks warna tinggi (1.2-1.5), makro- dan anisositosis yang ketara dengan kehadiran megalosit dan bahkan megaloblas tunggal, serta poikilositosis tajam. Sel darah merah sering dijumpai dengan sisa nuklear dalam bentuk cincin Kebot dan badan Jolly. Bilangan retikulosit dalam kebanyakan kes dikurangkan. Leukopenia, neutropenia dengan hipersegmentasi inti granulosit neutrofil (6-8 segmen dan bukannya 8), limfositosis relatif diperhatikan. Tanda berterusan anemia Addison-Birmer juga trombositopenia. Jumlah bilirubin dalam darah biasanya meningkat kerana pecahan tidak langsungnya kerana peningkatan hemolisis megaloblas dan megalosit, yang rintangan osmotiknya berkurang.

Hiperplasia tajam unsur eritropoiesis, kemunculan megaloblas, jumlahnya dalam kes yang teruk mencapai 60-80% sehubungan dengan semua sel eritroblastik, terdapat pada tusukan sumsum tulang (lihat, warna. Termasuk Gambar II, hlm. 480). Seiring dengan ini, terdapat kelewatan pematangan granulosit dan ligasi platelet yang tidak mencukupi.

Perjalanan penyakit ini adalah kitaran. Dengan anemia teruk, koma mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, dengan pengenalan persediaan klinikal hati dan terutama cyanocobalamin, perjalanan penyakit ini menjadi lebih baik, kecuali dalam kes-kes dengan fenomena myelosis fikular, yang menyebabkan kecacatan awal pesakit. Dengan bantuan kaedah rawatan moden, kambuh penyakit dapat dicegah dan pesakit dapat pulih selama bertahun-tahun. Dalam hal ini, istilah "anemia ganas" tidak bermakna.

Diagnosis anemia Addison-Birmer tidak begitu sukar. Sifat hiperkromik anemia, megalositosis, peningkatan hemolisis, perubahan pada saluran pencernaan dan sistem saraf, sternalgia, data dari kajian mengenai sumsum tulang sumsum adalah tanda diagnostik terpenting dari anemia Addison-Birmer.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan bentuk anemia megaloblastik simptomatik. Yang terakhir ini dicirikan oleh adanya proses patologi utama (pencerobohan helminthik, enteritis yang berpanjangan, agastria, dan lain-lain) dan ketiadaan kompleks gejala klinikal tiga sistem khas Addison - Anemia yang lebih kuat: pencernaan, saraf dan hematopoietik.

Kesukaran yang serius boleh timbul dengan pembezaan anemia Addison-Birmer dengan anemia megaloblastik simptomatik yang berlaku dengan barah gastrik, serta dengan leukemia akut - eritromiselosis, disertai dengan kemunculan dalam darah perifer unsur-unsur megaloblastoid, yang sebenarnya adalah sel-sel leukemia malignan, secara morfologi sangat serupa dengan megaloblas. Kriteria diagnostik pembezaan rujukan dalam kes seperti itu adalah hasil fluoroskopi perut, gastroskopi dan pemeriksaan tusukan sumsum tulang (dalam eritromelosis akut, sel letupan ditentukan dalam myelogram).

Rawatan. Rawatan yang berkesan untuk anemia Addison-Birmer adalah cyanocobalamin, yang tindakannya bertujuan untuk menukar promegaloblas menjadi eritroblas, iaitu, menukar hematopoiesis megaloblastik menjadi normoblastik. Cyanocobalamin diberikan setiap hari pada kadar 200-400 mcg subkutan atau intramuskular 1 kali sehari (dalam kes yang teruk 2 kali) sehingga krisis retikulositik berlaku, biasanya berlaku pada hari ke-4-6 dari awal rawatan. Kemudian dos dikurangkan (200 mcg setiap hari) sehingga berlaku hematologi remisi. Kursus rawatan adalah 3-4 minggu. Pengenalan asid folik dalam kekurangan sianokobalamin terpencil tidak ditunjukkan. Dengan myelosis funikular, dos tunggal cyanocobalamin meningkat kepada 1000 μg setiap hari selama 10 hari dalam kombinasi dengan larutan 5% pyridoxine hidroklorida dan tiamin klorida (masing-masing 1 ml), kalsium pantothenate (0,05 g) dan asid nikotinik (0,025 g) setiap hari. Dengan myelosis funikular, cobamamide berkesan, yang harus diberikan pada 500-1000 μg setiap hari bersamaan dengan pengenalan cyanocobalamin.

Dengan perkembangan koma, transfusi sel darah merah segera 150-300 ml atau darah keseluruhan (250-500 ml) ditunjukkan berulang kali (sehingga pesakit dibawa keluar dari koma) dalam kombinasi dengan dos kejutan cyanocobalamin (500 mcg 2 kali sehari).

Pesakit dengan anemia Addison - Ukuran bir dalam tempoh pengampunan harus didaftarkan di dispensari. Untuk mengelakkan kambuh, perlu dilakukan sianokobalamin secara sistematik (200-400 mcg 1-2 kali sebulan). Dengan jangkitan yang berlanjutan, trauma mental, campur tangan pembedahan, dan juga pada musim bunga dan musim luruh (apabila kambuh menjadi lebih kerap), cyanocobalamin diberikan 1 kali seminggu. Pemantauan pesakit dilakukan dengan ujian darah yang sistematik. Fluoroskopi perut berkala diperlukan: kadang-kadang perjalanan anemia rumit oleh barah perut.

Penyakit Addison-Birmer atau anemia sering dikelirukan dengan anemia kekurangan B12 dangkal. Mereka serupa dengan adanya gejala neurologi dan hematopoiesis megaloblastik. Ciri yang dibina secara bebas antara satu sama lain oleh orang Inggeris Addison dan German Birmer, dalam gabungan tiga faktor wajib:

• gastritis atropik yang teruk;
• kehadiran kekurangan vitamin B 12 kerana pelanggaran asimilasinya, tanpa mengira jumlah makanannya;
• peralihan hematopoiesis kepada spesies megaloblastik, ciri masa embrio perkembangan manusia.

Nama lain ialah anemia berbahaya (malignan). Ia berlaku pada 110-180 orang daripada 100 ribu. Sebilangan besar pada usia tua, selepas 60. Di kalangan wanita, sedikit lebih kerap daripada di kalangan lelaki. Beberapa penyelidik mendakwa bahawa penyakit Addison-Birmer mempengaruhi sehingga 1% orang dalam kumpulan usia yang lebih tua. Sekiranya terdapat kecenderungan keturunan, maka orang muda dan pertengahan umur jatuh sakit.

Punca

Addison menggambarkan gejala klinikal anemia yang merosakkan pada tahun 1855, Birmer - setelah 13 tahun. Kedua-duanya menganggap penyakit ini tidak dapat diubati, kerana faktor kerosakan utama tidak diketahui..

2 tahun selepas Birmer, anemia didapati berkaitan dengan atrofi mukosa pada permukaan dalam perut dan dengan penghentian pengeluaran pepsinogen.

Kajian lanjutan telah menjelaskan sifat dan tahap perubahan dalam perut. Ternyata atrofi menangkap 2/3 mukosa dan "membunuh" sel, yang disebut parietal. Bersama dengan mereka, keupayaan untuk menghasilkan enzim hilang. Sel mati digantikan oleh sel lain yang sangat mengingatkan pada lendir usus..

Dinding perut disusupi oleh limfosit dan plasma. Penting bahawa perubahan tersebut diperhatikan bukan sahaja dengan anemia yang merosakkan, tetapi juga dengan gastritis atropik yang biasa. Pada masa yang sama, pesakit walaupun dengan pengalaman lama penyakit ini tidak mengalami anemia.

Ternyata untuk perkembangan penyakit Addison-Birmer, diperlukan 2 komponen lagi:

1. kecenderungan keturunan;
2. penalaan badan autoimun.

Kesan imuniti disahkan oleh pengesanan dengan kaedah imunofluoresensi dua jenis antibodi dalam serum darah pesakit:

• ke sel parietal sendiri (dalam 90% pesakit);
• kepada faktor dalaman yang menghasilkan pepsinogen (pada 57% pesakit).

Antibodi terdapat dalam 76% kes pada jus gastrik, dan ia menghalang penyerapan vitamin B 12.

Idea moden mengenai kekebalan telah menunjukkan mekanisme pelanggaran yang lebih halus: sifat keturunan disahkan oleh adanya antibodi pada saudara yang sihat. Akibat kegagalan dalam kawalan sistem kekebalan tubuh, antibodi terhadap sel tiroid, kelenjar adrenal, dan sel Langerhans di pankreas muncul secara serentak.

Apa yang utama, kerosakan gastrik atau autoallergy, tidak jelas. Kedua-dua proses saling menguatkan, menghalang pertumbuhan semula mukosa.

Kekurangan vitamin B 12 berkembang dengan perlahan apabila sel parietal hilang. Kadang-kadang diperlukan 5 tahun atau lebih sebelum manifestasi anemia.

Gambar klinikal

Manifestasi klinikal penyakit Addison-Birmer biasanya bermula dengan gejala anemia umum, tetapi semestinya digabungkan dengan gangguan pencernaan dan gejala neurologi. Pesakit mengadu:

• keletihan, mengantuk, keletihan;
• ¼ mengalami sakit di lidah atau mulut;
• perasaan berat setelah makan di zon epigastrik;
• kira-kira 1/3 kes disertai dengan rasa mati rasa, "merangkak" pada kulit kaki dan lengan;
• penurunan berat badan mungkin berlaku, tetapi lebih kerap pesakit cenderung berlebihan berat badan;
• dengan eksaserbasi, cirit-birit yang kerap berlaku, tinja berwarna dengan kuat kerana pengumpulan stercobilin;
• peningkatan suhu disebabkan oleh peningkatan sel darah merah yang merosot.

Kehilangan selera makan, penghindaran terhadap daging atau produk lain - ini bukan keinginan, tetapi manifestasi khas penyakit ini

Gejala jarang termasuk:

• gangguan kencing, mati pucuk pada lelaki;
• kesukaran berjalan;
• gangguan visual.

Gejala kerosakan saraf kranial (visual, penciuman, pendengaran) menyebabkan perubahan persepsi: penurunan bau, pendengaran, penglihatan.

Gangguan mental, halusinasi yang jarang dilihat.

Diagnostik

Setelah diperiksa, doktor mendapati:

• pucat kulit;
• muka bengkak;
• pigmentasi coklat pada hidung dan tulang pipi;
• sclera icterik kecil.

Pemeriksaan rongga mulut memberikan gambaran khas:

• pada awal penyakit ini, lidah kelihatan "melecur" dengan retakan yang menyakitkan;
• kawasan keradangan, luka pada gusi, mukosa mulut dengan peralihan ke faring dan esofagus;
• pada puncak penyakit ini, lidah menjadi cerah, seolah-olah dipernis, kerana atrofi dan pembengkakan lipatan.

Pada palpasi perut, tepi lembut hati yang menonjol ditentukan, peningkatan saiznya. Limpa membesar jarang.

Apa pemeriksaan tambahan yang diperlukan?

Kerumitan patologi melibatkan penyertaan dalam diagnosis pelbagai pakar.

1. Seorang pakar neurologi melakukan kajian yang lebih kompleks, yang membolehkan anda menentukan kepekaan yang hilang pada anggota badan, biasanya di kedua-dua belah pihak, refleks motor yang diubah, yang menunjukkan kerosakan pada sarung myelin pada saraf tunjang..
2. Untuk mengecualikan kemungkinan tumor barah, diperlukan pemeriksaan endoskopi perut. Dengan gastritis atropik, kawasan atrofi berkilau (pearlescent) kelihatan.
3. Pada fluoroskopi, percepatan evakuasi dan kelancaran lipatan mukosa perlu diperhatikan..
4. Untuk mengesahkan daya serap vitamin B 12 yang rendah di dalam perut, ujian Schilling dilakukan: jumlah vitamin yang dikeluarkan setelah pemberian faktor dalaman ditetapkan. Pastikan untuk memeriksa nisbah penurunan darah dan air kencing. Hasil rendah menunjukkan sebilangan besar antibodi dalam jus gastrik.
5. Semasa menganalisis jus gastrik, penurunan kepekatan atau ketiadaan asid hidroklorik sepenuhnya, banyak lendir terungkap.
6. Analisis histologi mukosa selepas biopsi menunjukkan penipisan dan kehilangan epitel kelenjar. Anemia berbahaya dicirikan oleh kekurangan rembesan gastromucoprotein dan asid sepenuhnya. Gejala ini berterusan dalam pengampunan..
7. Pada ECG, manifestasi hipoksia miokard diperhatikan, dengan latar belakang takikardia, aritmia, tanda-tanda iskemia, kardiosklerosis awal adalah mungkin. Dengan pengampunan dan pemulihan yang berpanjangan, ECG menormalkan.

Gambar darah

Kekurangan vitamin B 12 menyebabkan terjadinya gangguan hematopoiesis pada sumsum tulang. Hemoglobin menurun hingga 1,3 g%, dan jumlah sel darah merah turun dengan lebih intensif, jadi hiperkromia adalah khas menjadi 1,8 (satu sel penuh dengan hemoglobin).

Satu set sel darah merah yang sama sekali berbeza dengan anemia yang merosakkan, hanya pembantu makmal yang berkelayakan yang dapat membezakannya

• Sel-sel besar siri eritrosit terdapat di dalam darah periferal: megalosit dan makrocytes, sel-selnya 2 kali lebih besar daripada ukuran sel darah merah biasa. Tidak ada pencerahan di pusat. Mungkin penampilan sel dengan struktur yang terganggu, sisa inti yang mengubah kepekaan terhadap warna normal dan memperoleh warna yang tidak biasa.
• Bilangan retikulosit menurun. Sekiranya pertumbuhan diperhatikan, maka ini dianggap sebagai tanda prognostik yang baik.
• Pada masa yang sama, percikan darah putih dihambat: leukopenia muncul dengan pergeseran ke limfositosis kanan dan relatif.
• Platelet bukan sahaja menurun dalam kuantiti, tetapi juga bertambah besar. Tidak ada pendarahan dengan trombositopenia.
• Sumsum tulang kelihatan merah terang. Ia didominasi oleh sel letupan dari siri eritrosit yang berlainan usia dan tahap pematangan. Para saintis menyatakan bahawa jenis transformasi sel sangat mirip dengan perubahan tumor ganas dan leukemia.

Pada fasa pengampunan, hematopoiesis sumsum tulang kembali normal. Berbeza dengan anemia hemolitik, pemecahan sel darah merah berlaku pada sumsum tulang dan bersifat sekunder.

Rawatan untuk anemia yang merosakkan

Untuk mengatasi penyebab utama penyakit ini, kekurangan vitamin B12 harus diatasi. Dengan anemia Addison-Birmer, tidak mungkin menggantinya dengan makanan. Pengenalan dos ubat yang besar.

Oxycobalamin dianggap paling berkesan pada peringkat awal rawatan, kerana ia diserap hingga 80% vitamin murni (dengan pengenalan Cyanocobalamin - hanya 30%).

Selepas enam bulan, beberapa pesakit mungkin kehilangan zat besi. Kemudian mereka ditambahkan tablet bentuk ubat-ubatan yang mengandung zat besi dalam jangka pendek.

Petunjuk rawatan yang baik adalah peningkatan jumlah retikulosit, pemulihan kesejahteraan. Penambahbaikan harus dijangkakan pada hari keenam. Terdapat formula yang membolehkan anda mengira pertumbuhan standard sel retikulosit untuk penilaian objektif keadaan pesakit.

Dari suntikan harian, mereka beralih kepada satu kali suntikan mingguan, kemudian sokongan diberikan dengan dua suntikan setiap bulan

Pada penstabilan, memerlukan purata hingga 1.5 bulan. Tanda-tanda hilang: paresthesia berhenti, kekuatan muncul di anggota badan, pening tidak mengganggu.

Ciri-ciri kursus

Kesukaran timbul di hadapan tanda-tanda klinikal yang tidak disahkan oleh perubahan hematopoiesis. Dalam kes sedemikian, gastritis atropik didiagnosis, bukan penyakit Addison-Birmer..

Keraguan tentang diagnosis yang tepat muncul dengan reaksi buruk terhadap pengenalan vitamin B12, ketiadaan gejala neurologi. Penting untuk memastikan bahawa kesan rawatan dapat dihancurkan dengan pesakit yang mengalami penyakit bersamaan:

• pielonefritis kronik;
• kegagalan buah pinggang;
• sebarang jangkitan berpanjangan;
• penyakit tiroid;
• tumor barah.

Oleh itu, anda harus memeriksa pesakit dengan teliti. Adalah penting bahawa walaupun tidak ada hasil klinikal, hematopoiesis menjadi normal.

5.8% pesakit kemudiannya menghidap barah perut

Ramalan

Dalam keadaan moden, jarang sekali melihat tahap koma anemia yang merosakkan. Ini hanya mungkin berlaku tanpa adanya rawatan sepenuhnya. Sekarang pesakit pulih, tetapi mereka memerlukan pemantauan dan pencegahan pengampunan..

Dengan penyakit yang berpanjangan, patologi khas bersamaan dijumpai pada pesakit:

• dalam 1.8% kes - gondok toksik meresap;
• 2.4% menderita myxedema (dan, sebaliknya, anemia yang merosakkan muncul pada 9% pesakit dengan hipotiroidisme).

Manifestasi awal kanser adalah:

• penurunan berat badan yang tidak normal;
• penentangan terhadap rawatan dengan cyanocobalamin;
• normalisasi hematopoiesis dengan gejala yang tidak hilang.

Kajian yang tidak mencukupi mengenai sebab dan akibat anemia Addison-Birmer melibatkan penyertaan aktif pesakit dalam pencegahan kambuh dengan memastikan kualiti pemakanan, diet, menghilangkan tabiat buruk, rawatan penyakit perut dan usus yang tepat pada masanya. Penting bagi doktor yang hadir untuk mengingat tentang kewaspadaan barah.

Penyakit Addison mempunyai nama lain - penyakit gangsa. Ini bermaksud fungsi adrenal terjejas. Sebaliknya, ini mengganggu keseimbangan hormon; akibatnya, sintesis glukokortikoid menurun atau hilang sepenuhnya.

Penyakit Addison-Birmer mempunyai sebilangan besar gejala, yang terutama disebabkan oleh kerosakan pada sebahagian besar kerak. Punca penyakit ini mungkin berbeza. Dalam 8 daripada 10 kes, penyakit Addison-Birmer berkembang kerana proses autoimun di dalam badan.

Tetapi kadang-kadang penyakit ini boleh disertai oleh tuberkulosis, yang telah memberi kesan pada kelenjar adrenal. Patologi boleh menjadi kongenital dan diwarisi. Jenis penyakit autoimun paling kerap berlaku pada separuh populasi wanita.

Gejala penyakit Addison yang paling biasa adalah sakit, gangguan fungsi saluran gastrousus, dan hipotensi. Patologi boleh menyebabkan gangguan metabolik. Penyakit seperti itu juga dapat diatasi dengan bantuan ubat tradisional, yang akan memperkuat kerja kelenjar adrenal, dan juga membantu memerangi kuman dan keradangan..

Ciri umum penyakit ini

Penyakit Addison, yang gambarnya jelas menunjukkan kawasan yang terjejas, boleh berlaku dengan kegagalan primer dan sekunder. Seperti yang diketahui ramai, patologi mempengaruhi kelenjar endokrin, yang bertanggungjawab untuk pengeluaran beberapa hormon yang paling penting dalam tubuh manusia. Organ ini mempunyai 2 zon:

Setiap zon bertanggungjawab untuk sintesis pelbagai jenis hormon. Norepinephrine dan adrenalin dihasilkan di medulla. Mereka sangat diperlukan untuk seseorang yang berada dalam keadaan tertekan, hormon ini akan membantu menggunakan semua simpanan badan..

Dan juga hormon lain disintesis dalam bahan kortikal.

• Kortikosteron. Ini diperlukan untuk keseimbangan metabolisme air dan garam di dalam badan, dan juga bertanggung jawab untuk pengaturan elektrolit dalam sel darah.
• Deoxycorticosteron. Sintesisnya juga diperlukan untuk metabolisme garam air, selain itu, ia mempengaruhi kecekapan dan jangka masa penggunaan otot.
• Cortisol bertanggungjawab untuk mengatur metabolisme karbon, dan juga untuk menghasilkan sumber tenaga..

Kelenjar pituitari mempunyai pengaruh besar terhadap zat kortikal kelenjar adrenal, ia adalah kelenjar yang terletak di kawasan otak. Kelenjar pituitari menghasilkan hormon khas yang merangsang kelenjar adrenal..

Seperti disebutkan di atas, penyakit Addison-Birmer mempunyai dua jenis. Utama, ini adalah penyakit itu sendiri, apabila kerja kelenjar adrenal terganggu sepenuhnya kerana faktor negatif. Sekunder menunjukkan penurunan jumlah ACTH yang disintesis, yang seterusnya merosakkan fungsi kelenjar endokrin. Dalam keadaan ketika kelenjar pituitari tidak menghasilkan hormon yang cukup untuk jangka waktu yang panjang, proses distrofik pada korteks adrenal dapat mulai berkembang.

Punca penyakit

Bentuk utama penyakit Addison-Birmer agak jarang berlaku. Ia sama juga dijumpai pada lelaki dan wanita. Dalam kebanyakan kes, diagnosis dibuat kepada orang berusia 30 hingga 50 tahun.

Terdapat bentuk penyakit kronik. Perkembangan patologi seperti itu mungkin dilakukan dengan pelbagai proses negatif. Dalam hampir semua kes, iaitu 80%, penyebab penyakit Addison-Birmer adalah keadaan badan yang autoimun. Dalam 1 dari 10 kes, penyebab patologi adalah jangkitan korteks adrenal dengan penyakit berjangkit, misalnya tuberkulosis.

Bagi baki 10% pesakit, penyebab kejadiannya mungkin berbeza:

• ini mungkin dipengaruhi oleh penggunaan ubat yang berpanjangan, khususnya glukokortikoid;
• jenis jangkitan kulat;
• trauma pada kelenjar endokrin;
• amiloidosis;
• tumor yang bersifat jinak dan malignan;
• jangkitan bakteria dengan sistem imun manusia yang lemah;
• disfungsi pituitari;
• kecenderungan genetik terhadap penyakit ini.

Sindrom lain juga dapat berkembang akibat penyakit Addison, seperti krisis adrenal, yang terjadi ketika kepekatan hormon adrenal terlalu rendah.

Penyebab krisis yang paling mungkin adalah:

• tekanan teruk;
• pelanggaran dos semasa membuat rawatan dengan ubat hormon;
• kerosakan berjangkit pada korteks adrenal dapat memperburuk penyakit;
• kecederaan adrenal;
• gangguan peredaran darah, seperti pembekuan darah.

Gejala penyakit

Gejala penyakit Addison secara langsung bergantung kepada gangguan sintesis jenis hormon tertentu. Manifestasi klinikal penyakit ini mungkin berbeza. Faktor penentu adalah bentuk patologi dan tempohnya.

Manifestasi klinikal patologi yang paling biasa adalah seperti berikut:

• Patologi Addison mempunyai nama untuk penyakit gangsa kerana suatu sebab. Tanda penyakit yang paling jelas adalah gangguan pigmentasi. Kulit berubah warna. Bayangan membran mukus berubah. Ini semua mengenai pigmentasi yang terlalu banyak. Dengan kekurangan hormon adrenal, lebih banyak ACTH dihasilkan, kerana keperluan untuk merangsang kerja kelenjar endokrin.
• Salah satu manifestasi klinikal penyakit ini adalah hipotensi kronik. Ini boleh menyebabkan pening dan pingsan, peningkatan kepekaan terhadap suhu rendah..
• Dengan kerja kelenjar endokrin yang tidak mencukupi, keseluruhan organisma menjadi lemah. Sekiranya anda mengalami keletihan, keletihan yang berterusan, berjumpa dengan profesional perubatan.
• Dengan patologi ini, pelanggaran saluran gastrousus sering berlaku, ini dapat menampakkan diri dalam bentuk muntah, mual dan cirit-birit yang berterusan.

• Penyakit ini boleh mempengaruhi komponen emosi. Depresi adalah salah satu manifestasi klinikal penyakit Addison..
• Pesakit mencatat peningkatan kepekaan terhadap perengsa. Deria bau, pendengaran bertambah teruk, seseorang merasakan rasa makanan lebih baik. Dalam kebanyakan kes, pesakit lebih suka makan makanan masin.
• Sensasi menyakitkan pada tisu otot juga boleh menjadi gejala patologi Addison. Ini dijelaskan oleh peningkatan kepekatan kalium di saluran darah.
• Seperti disebutkan di atas, salah satu manifestasi klinikal penyakit ini adalah krisis adrenal, yang terjadi akibat penurunan tajam dalam tahap hormon kelenjar endokrin. Gejala krisis yang paling popular adalah sakit perut, tekanan darah rendah, keseimbangan garam.

Diagnosis penyakit

Pertama sekali, pesakit mengalihkan perhatiannya kepada perubahan warna kulit. Fenomena ini menandakan kurangnya aktiviti hormon adrenal. Semasa menghubungi profesional perubatan dalam situasi ini, dia menentukan kemampuan kelenjar adrenal untuk meningkatkan sintesis hormon.

Diagnosis penyakit Addison berlaku dengan memberikan ACTH dan mengukur kandungan kortisol di saluran darah sebelum pemberian ubat dan 30 minit selepas vaksinasi. Sekiranya pesakit berpotensi tidak menghadapi masalah dengan fungsi kelenjar adrenal, tahap kortisol akan meningkat. Sekiranya kepekatan bahan ujian belum berubah - seseorang mengalami pelanggaran fungsi kelenjar endokrin. Dalam beberapa kes, untuk diagnosis yang lebih tepat, kandungan hormon urea diukur.

Rawatan patologi

Semasa rawatan, perhatian khusus harus diberikan kepada diet. Ia mesti pelbagai, ia mesti mempunyai jumlah protein, lemak dan karbohidrat yang diperlukan untuk menyediakan tubuh. Perhatian khusus harus diberikan kepada vitamin kumpulan B dan C. Mereka boleh didapati dalam dedak, gandum, buah-buahan dan sayur-sayuran. Di samping itu, pesakit disyorkan untuk minum lebih banyak kaldu berdasarkan pinggul mawar atau kismis hitam.

Dengan penyakit Addison, kandungan natrium dalam tubuh berkurang, oleh sebab ini disarankan untuk memusatkan perhatian pada makanan masin. Di samping itu, patologi dicirikan oleh peningkatan kepekatan kalium dalam saluran darah, disarankan untuk tidak memasukkan makanan yang kaya kalium dalam makanan. Ini termasuk kentang dan kacang. Pesakit disarankan makan sekerap mungkin. Sebelum tidur, pakar perubatan mengesyorkan agar anda makan malam, ini akan mengurangkan kemungkinan hipoglikemia pada waktu pagi.

Hampir semua resipi popular bertujuan untuk merangsang korteks adrenal. Ubat tradisional mempunyai kesan ringan, kesan sampingan hampir tidak ada. Penggunaan resipi rakyat bukan sahaja akan meningkatkan kerja kelenjar adrenal, tetapi juga memberi kesan positif kepada keadaan keseluruhan organisma secara keseluruhan. Dengan pendekatan ini, adalah mungkin untuk menormalkan saluran pencernaan, untuk mengatasi proses keradangan kronik. Sebaiknya gunakan beberapa resipi secara bergantian, ini akan mengelakkan membiasakan diri dengan badan.

Pencegahan dan Ramalan

Sekiranya terapi dimulakan tepat pada masanya dan semua cadangan pakar perubatan diikuti, hasil penyakit ini akan menguntungkan. Penyakit ini tidak mempengaruhi jangka hayat. Dalam beberapa kes, penyakit Addison disertai dengan komplikasi - krisis adrenal. Dalam keadaan seperti itu, anda harus segera berjumpa pakar perubatan. Krisis boleh membawa maut. Penyakit Addison disertai dengan keletihan, penurunan berat badan, dan kehilangan selera makan..

Perubahan warna kulit tidak berlaku dalam semua kes, kemerosotan fungsi kelenjar endokrin berlaku secara beransur-ansur, sehingga sukar bagi seseorang untuk mengesannya. Dalam keadaan ini, keadaan kritikal berkembang secara tiba-tiba dan tidak disangka-sangka bagi pesakit. Selalunya, penyebabnya adalah faktor negatif, seperti tekanan, jangkitan, atau trauma.

Oleh kerana penyakit Addison sering mempunyai watak autoimun - praktikalnya tidak ada langkah pencegahan. Anda harus memantau sistem ketahanan badan anda, mengelakkan minum alkohol, merokok. Pakar perubatan mengesyorkan memperhatikan manifestasi penyakit berjangkit, terutama tuberkulosis.

- pelanggaran percikan darah merah, disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin dalam badan (vitamin B12). Dengan anemia kekurangan B12, peredaran darah-hipoksia (pucat, takikardia, sesak nafas), gastroenterologi (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologi (gangguan sensitiviti, polinuritis, ataksia) berkembang. Pengesahan anemia yang merosakkan dibuat berdasarkan hasil ujian makmal (analisis klinikal dan biokimia darah, tusukan sumsum tulang). Rawatan untuk anemia berbahaya termasuk diet seimbang, pemberian cyanocobalamin intramuskular.

ICD-10

D51.0 Anemia kekurangan vitamin B12 kerana kekurangan faktor intrinsik

Maklumat am

Anemia berbahaya adalah sejenis anemia kekurangan megaloblastik yang berkembang apabila pengambilan endogen atau asimilasi vitamin B12 tidak mencukupi di dalam badan. “Pernicious” dalam terjemahan dari bahasa Latin bermaksud “berbahaya, maut”; dalam tradisi domestik, anemia seperti itu disebut "anemia malignan." Dalam hematologi moden, anemia kekurangan B12, penyakit Addison-Birmer, juga identik dengan anemia yang merosakkan. Penyakit ini lebih kerap berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40-50 tahun, lebih kerap pada wanita. Penyebaran anemia yang merosakkan adalah 1%; namun, kekurangan vitamin B12 mempengaruhi kira-kira 10% orang yang berumur lebih dari 70 tahun.

Penyebab anemia yang merosakkan

Keperluan harian manusia untuk vitamin B12 adalah 1-5 mcg. Ia berpuas hati kerana pengambilan vitamin dengan makanan (daging, produk tenusu). Di dalam perut, di bawah tindakan enzim, vitamin B12 dipisahkan dari protein makanan, namun, untuk penyerapan dan penyerapan ke dalam darah, ia mesti digabungkan dengan glikoprotein (faktor Castle) atau faktor pengikat lain. Penyerapan cyanocobalamin ke dalam aliran darah berlaku di ileum tengah dan bawah. Pengangkutan seterusnya vitamin B12 ke tisu dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah - transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia kekurangan B12 boleh dikaitkan dengan dua kumpulan faktor: pemakanan dan endogen. Penyebab makanan adalah kerana pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Ini boleh berlaku dengan kelaparan, vegetarian dan diet kecuali protein haiwan..

Oleh sebab endogen, pelanggaran penyerapan cyanocobalamin disebabkan oleh kekurangan faktor dalaman Castle apabila bekalannya mencukupi dari luar. Mekanisme sedemikian untuk perkembangan anemia pernisiosa terjadi dengan gastritis atropik, keadaan selepas gastrektomi, pembentukan antibodi terhadap faktor dalaman Castle atau sel parietal perut, dan ketiadaan faktor kongenital.

Pelanggaran penyerapan cyanocobalamin dalam usus boleh berlaku dengan enteritis, pankreatitis kronik, penyakit seliak, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan penggunaan cyanocobalamin mungkin berkaitan dengan helminthiases, khususnya diphyllobothriasis. Terdapat bentuk genetik anemia yang merosakkan..

Penyerapan vitamin B12 terganggu pada pesakit yang menjalani reseksi usus kecil dengan anastomosis gastrointestinal. Anemia berbahaya boleh dikaitkan dengan alkoholisme kronik, penggunaan ubat-ubatan tertentu (kolkisin, neomisin, kontraseptif oral, dll.). Oleh kerana hati mengandung cadangan cyancobalamin (2,0-5,0 mg), anemia pernisiosa berkembang, sebagai peraturan, hanya 4-6 tahun setelah pelanggaran pengambilan atau asimilasi vitamin B12.

Dalam keadaan kekurangan vitamin B12, kekurangan bentuk koenzimnya berlaku - metilcobalamin (mengambil bahagian dalam proses eritropoiesis normal) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (mengambil bahagian dalam proses metabolik dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf periferi). Kekurangan metilcobalamin mengganggu sintesis asid amino penting dan asid nukleik, yang menyebabkan gangguan dalam pembentukan dan pematangan sel darah merah (jenis megaloblastik hematopoiesis). Mereka mengambil bentuk megaloblas dan megalosit, yang tidak memenuhi fungsi pengangkutan oksigen dan cepat musnah. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah periferal berkurang dengan ketara, yang menyebabkan perkembangan sindrom anemia.

Sebaliknya, kekurangan koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin mengganggu metabolisme asid lemak, yang mengakibatkan pengumpulan asid metilmalonik dan propionik toksik, yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada neuron otak dan saraf tunjang. Di samping itu, sintesis myelin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan myelin gentian saraf - ini disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf dengan anemia yang merosakkan.

Gejala anemia yang merosakkan

Keterukan anemia yang merosakkan ditentukan oleh keparahan sindrom peredaran darah-hipoksia (anemia), gastroenterologi, neurologi dan hematologi. Tanda-tanda sindrom anemia tidak spesifik dan merupakan gambaran pelanggaran fungsi pengangkutan oksigen sel darah merah. Mereka ditunjukkan oleh kelemahan, penurunan stamina, takikardia dan perasaan berdebar-debar, pening dan sesak nafas semasa pergerakan, demam rendah. Semasa auskultasi jantung, suara “top” atau sistolik (anemia) dapat didengar. Dari luar, pucat kulit dengan warna sub-icteric, bengkak pada wajah diperhatikan. "Pengalaman" lama anemia yang merosakkan boleh menyebabkan perkembangan distrofi miokard dan kegagalan jantung.

Manifestasi gastroenterologi anemia kekurangan B12 adalah penurunan selera makan, ketidakstabilan najis, hepatomegali (hati berlemak). Gejala klasik yang dikesan dengan anemia yang merosakkan adalah lidah berwarna raspberry "dipernis". Fenomena stomatitis sudut dan glossitis, pembakaran dan kesakitan di lidah adalah ciri. Semasa gastroskopi, perubahan atropik pada mukosa gastrik dikesan, yang disahkan oleh biopsi endoskopi. Rembesan gastrik menurun dengan mendadak.

Manifestasi neurologi anemia yang merosakkan disebabkan oleh kerosakan pada neuron dan laluan. Pesakit menunjukkan kebas dan kekejangan anggota badan, kelemahan otot, gangguan berjalan. Kemungkinan inkontinensia kencing dan tinja, berlakunya paraparesis berterusan pada bahagian bawah kaki. Pemeriksaan oleh pakar neurologi menunjukkan pelanggaran kepekaan (sakit, taktil, getaran), peningkatan refleks tendon, gejala Romberg dan Babinsky, tanda-tanda polyneuropathy periferal dan myelosis funikular. Dengan anemia kekurangan B12, gangguan mental dapat berkembang - insomnia, kemurungan, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia yang merosakkan

Untuk mengimbangi kekurangan sianokobalamin, suntikan intramuskular vitamin B12 ditetapkan. Pembetulan keadaan yang membawa kepada anemia kekurangan B12 (pembasmian cairan, pengambilan persiapan enzim, rawatan pembedahan) diperlukan, dan dengan sifat makanan yang tidak sihat, diet dengan kandungan protein haiwan yang tinggi. Sekiranya berlaku pelanggaran perkembangan faktor Castle dalaman, glukokortikoid diresepkan. Transfusi darah digunakan hanya dengan anemia teruk atau tanda-tanda koma anemia.

Semasa terapi anemia merosakkan, jumlah darah biasanya normal setelah 1.5-2 bulan. Manifestasi neurologi terpanjang (hingga 6 bulan) berterusan, dan apabila rawatan dimulakan lewat, mereka menjadi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan anemia yang merosakkan

Langkah pertama untuk mencegah anemia berbahaya adalah diet berkhasiat yang menyediakan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi (makan daging, telur, hati, ikan, produk tenusu, kacang soya). Rawatan tepat pada masanya untuk patologi gastrousus yang melanggar penyerapan vitamin diperlukan. Selepas pembedahan (reseksi perut atau usus), diperlukan terapi terapi vitamin.

Pesakit dengan anemia kekurangan B12 berisiko terkena gondok toksik dan myxedema, serta barah gastrik, dan oleh itu memerlukan pengawasan ahli endokrinologi dan ahli gastroenterologi.