Utama // Diabetes

Anemia kekurangan zat besi pada kanak-kanak: gejala, rawatan, sebab

Seorang anak yang pucat, lesu, kurang makan selalu menjadi sakit kepala ibu. Keadaan ini wajar menimbulkan kerisauan ibu bapa dan memerlukan tindakan tertentu dari mereka, yang pertama, tentu saja, adalah lawatan ke pakar pediatrik.

Salah satu sebab untuk perubahan dalam penampilan dan tingkah laku itu mungkin adalah anemia kekurangan zat besi pada anak-anak, yang gejala hanya merupakan puncak gunung es.

Apa ini

Semua organ dan tisu di dalam badan kita memerlukan oksigen. Untuk memastikan penghantarannya tidak terganggu, badan mempunyai sel darah merah - sel darah merah. Ini adalah sel cakera biconcave yang kandungan dalamnya kaya dengan hemoglobin..

Hemoglobin adalah pigmen merah yang mengandungi zat besi yang boleh mengikat oksigen. Penyimpanan utama zat besi di dalam sel adalah kompleks feritin protein-kelenjar. Ia dijumpai di hampir semua organ dan tisu. Transferrin - protein yang membawa zat besi dari tempat penyerapannya dari makanan di duodenum ke-12 ke sel darah merah yang terbentuk.

Apabila tahap zat besi dalam badan menurun, jumlah sel hemoglobin dan darah merah menurun. Anemia kekurangan zat besi berkembang pada anak, sebelumnya juga disebut anemia.

Cara mengesyaki anemia

Kekurangan zat besi dan oksigen meninggalkan kesannya dan memberi kanak-kanak ciri-ciri tertentu. Gejala pada kanak-kanak dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

Manifestasi anemia (kerana bekalan tisu dengan oksigen tidak mencukupi):

• pucat,
• kelesuan,
• keletihan,
• perasaan murung,
• masalah pembelajaran,
• sakit kepala,
• bunyi di telinga,
• sesak nafas, berdebar-debar,
• pening,
• gelap pada mata dan juga pengsan.

Enzimatik (kerana kekurangan zat besi, yang merupakan sebahagian daripada banyak enzim, kerja dan metabolisme mereka terganggu).

• Perubahan kulit: ini adalah kulit kering, mengelupas, dari masa ke masa, kemunculan jem di bibir, dan pada peringkat kemudian dan retak pada mukosa rektum dan mulut. Pada masa yang sama, rambut dan kuku menjadi nipis dan rapuh. Pada piring kuku muncul jalur membujur.
• Otot menjadi lebih lemah dan lebih letih. Pertumbuhan dan perkembangan fizikal mungkin ditangguhkan. Otot pundi kencing yang obstruktif tidak dapat mengatasi kerja, yang menyebabkan kencing tanpa ketawa atau batuk, keinginan untuk membuang air kecil menjadi tidak terkawal dan cepat. Inkontinensia malam mungkin.
• Manifestasi kerosakan otot yang paling hebat adalah distrofi miokard, yang mempengaruhi jantung. Dialah yang takut, berusaha untuk mula merawat anemia secepat mungkin. Murmur sistolik dikaitkan dengannya ketika mendengar jantung, berdebar-debar jantung dan kemungkinan komplikasi dalam bentuk kegagalan jantung kronik, yang bukan sahaja tidak membenarkan anak bermain sukan, tetapi juga dapat mengubahnya menjadi orang kurang upaya..
• Bau dan rasa yang berbau. Seorang kanak-kanak boleh mula memakan makanan yang tidak biasa di mana tidak ada besi, dan tidak menebus kekurangannya (kapur, cat air, kadbod, tepung, pasta kering). Dia mungkin mula menyukai bau tertentu, kadang-kadang menyakitkan..
• Perubahan aktiviti enzim air liur mengakibatkan kerosakan gigi. Atrofi mukosa mulut dan faring menjadikan sukar menelan, kanak-kanak mungkin tersedak ketika makan.
• Proses atrofi bermula pada selaput lendir perut dan usus, yang menyebabkan penurunan selera makan, masalah dengan najis, kenaikan berat badan yang perlahan.

Atas sebab ini, bayi yang diberi susu ibu sering kali menggunakan formula menolak bulan keempat atau kelima. Ibu dalam keadaan panik mula menyusun pelbagai jenis makanan bayi. Dan masalahnya terletak pada kenyataan bahawa dalam program riket pada anemia bayi.

• Saluran pernafasan atas juga terjejas. Dalam kes lanjut, keradangan atrofi faring dan laring menjadi penyebab patologi kronik organ ENT.
• Tindak balas imun tempatan dan umum semakin menurun. Anak lebih mudah dijangkiti virus, bakteria dan kulat..
• Warna kebiruan protein mata adalah hasil pembentukan kolagen yang cacat.

Bagaimana penyakit ini berkembang dan didiagnosis

Pada peringkat awal penyakit laten, depot besi sudah habis (feritin rendah) dan pengangkutan besi terganggu (transferin rendah), tetapi manifestasi klinikalnya minimum:

• keletihan,
• sesak nafas ringan,
• toleransi senaman yang lemah.

Klinik anemia kekurangan zat besi yang diperluas sudah merangkumi tanda-tanda anemia pada kanak-kanak dari sindrom anemia dan enzim.

Untuk membuat diagnosis, mereka paling kerap menggunakan ujian darah umum:

• Ia menentukan tahap sel darah merah dan hemoglobin. Dalam bentuk analisis yang dilakukan oleh penganalisis, mereka ditunjukkan sebagai (RBC) dan (HGB).
• Sebelum ini, terdapat kriteria sebagai penunjuk warna (anemia kekurangan zat besi dianggap hipokromik), tetapi hari ini diagnosis anemia pada kanak-kanak berdasarkan petunjuk:
  • McV (bermaksud jumlah sel darah merah) dan
  • McH (bermaksud hemoglobin sel darah merah).
    Nilai mereka di bawah normal sesuai dengan anemia hipokromik. Setelah memulakan rawatan dengan sediaan besi, mereka boleh berada dalam had normal. Kemudian anemia akan dianggap normokromik..

Dalam nota ujian darah biokimia:

• ferritin menurun, zat besi serum (69 μmol seliter),
• transferrin besi juga akan berada di bawah normal (pengamal am Postnova Maria Borisovna

Tanda apa yang menunjukkan anemia pada kanak-kanak dan bagaimana merawat sindrom kekurangan zat besi ini

Menjaga kesihatan bayi sejak awal hidupnya terletak di bahu ibu bapanya. Akhir sekali, penting bagi mereka untuk menyediakan anak dengan diet lengkap yang mengandungi semua zat dan unsur mikro yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Ini termasuk zat besi, kekurangannya yang boleh membahayakan kesihatan.

Memahami Konsep, atau Apa itu Anemia

Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa anemia (atau anemia) bukan penyakit bebas, tetapi hanya sindrom. Ini adalah nama keadaan badan di mana tahap sel darah merah atau hemoglobin dalam sel menurun dalam darah, yang bermaksud bahawa pemakanan tisu dengan oksigen pasti menurun. Salah satu jenis anemia yang biasa adalah kekurangan zat besi, yang berlaku kerana kekurangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin, dan vitamin seperti, misalnya, D dan B12. Ini mengenai jenis anemia yang akan kita bincangkan dalam artikel ini.

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa sehingga 40% kanak-kanak kecil menderita keadaan ini. Selalunya penyebab anemia pada kanak-kanak adalah diet yang tidak seimbang, di mana sedikit vitamin memasuki badan atau mereka kurang diserap. Akibat dari diet yang tidak betul boleh sangat menyedihkan - kerana kekurangan zat besi, kerosakan berfungsi dalam mekanisme pemindahan oksigen ke tisu, yang boleh menyebabkan pelbagai fungsi organ anak.

Secara keseluruhan, terdapat tiga tahap ciri anemia kekurangan zat besi:

• Prelatif. Jumlah zat besi dalam darah berada dalam had normal, tetapi kepekatan dalam tisu mulai menurun.
• Pendam. Pengurangan kadar zat besi dalam tisu dan serum darah, sementara jumlah hemoglobin dalam darah tetap normal.
• Anemia kekurangan zat besi. Pengurangan jumlah hemoglobin dan sel darah merah.

Kursus dan penyebab anemia kekurangan zat besi pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri tersendiri yang berkaitan dengan proses pertumbuhan dan perkembangan badan.

Apakah ciri-ciri kejadian dan perkembangan anemia pada kanak-kanak

Dalam proses perkembangan janin, janin menerima semua nutrien yang diperlukan melalui plasenta ibu. Pada tahap ini, prasyarat untuk perkembangan anemia kekurangan zat besi mungkin terjadi disebabkan oleh kekurangan rahim, dan juga dengan kekurangan zat besi dalam tubuh seorang wanita. Tidak lama sebelum kelahiran, bayi mencipta "cadangan" elemen ini sendiri, yang seharusnya cukup untuk 4-6 bulan pertama, sebelum pengenalan makanan pelengkap semasa penyusuan. Bayi pramatang tidak mempunyai masa untuk mengumpulkan jumlah zat yang diperlukan, sehingga 85% bayi yang dilahirkan pramatang berisiko terkena anemia kekurangan zat besi.

Pemakanan yang tidak betul dapat memprovokasi manifestasi sindrom selepas kelahiran. Setelah mencapai usia enam bulan, susu ibu juga tidak dapat menyediakan jumlah zat besi yang diperlukan. Sekiranya anda tidak menebus kekurangan dengan bantuan makanan pelengkap, maka perkembangan anemia tidak dapat dielakkan.

Pada usia kemudian, kejadian anemia kekurangan zat besi sering disebabkan oleh perubahan latar belakang hormon anak semasa akil baligh. Bagi kanak-kanak perempuan, tempoh ini amat berbahaya - haid pertama, seperti kehilangan darah, menyebabkan penurunan kepekatan zat besi dalam badan.

Berkaitan dengan inisiatif ahli politik yang berkaitan dengan pengenalan menu Lenten di sekolah-sekolah Rusia, doktor menyatakan pendapat mereka mengenai masalah ini. Mereka memberi amaran kepada ibu bapa bahawa menolak makan daging, ikan dan makanan laut mengancam anak dengan kekurangan unsur surih yang diperlukan untuk pertumbuhan, termasuk zat besi dan protein, yang diperlukan untuk penyerapannya..

Akibat sindrom ini mempengaruhi sistem vital yang paling penting. Kesannya yang merugikan pada pembentukan sistem saraf pusat melambatkan perkembangan mental anak - ingatan, kemampuan belajar dan tumpuan terganggu, aktiviti fizikal berkurang. Di samping itu, sistem imun menderita. Kekurangan zat besi menyumbang kepada kejadian jangkitan virus pernafasan akut dan jangkitan usus pada usia awal dan lanjut usia..

Kehadiran anemia kekurangan zat besi dapat ditentukan oleh gejala pertama dan dengan bantuan ujian makmal.

Gejala anemia pada kanak-kanak

Salah satu tanda utama perkembangan sindrom kekurangan zat besi pada anak adalah kulit pucat dan kering yang luar biasa, kuku rapuh. Di antara simptom yang biasa dapat dikenal pasti penurunan selera makan, nada otot (serta sakit otot), peningkatan keletihan, mengantuk. Pada kanak-kanak yang lebih tua, tanda anemia adalah protein biru pada mata, yang disebabkan oleh penipisan sklera. Selalunya terdapat manifestasi sindrom lain - contohnya, keinginan untuk penggunaan makanan yang tidak dimakan atau tidak siap (kapur, daging cincang, bijirin kering). Inkontinensia kencing berkala boleh berlaku, pada waktu malam atau dengan ketawa, batuk, melompat. Manifestasi klinikal menjadi ketara pada tahap sindrom laten dan kemajuan seiring dengan perkembangannya. Tahap akhir dicirikan oleh gangguan kardiovaskular - seorang kanak-kanak mungkin mengadu pening dan tinitus.

Kekurangan zat besi dapat dikesan menggunakan ujian darah umum, khususnya, kepekatan Hb (hemoglobin). Nilai normal ditunjukkan dalam jadual..

Anemia gred 1 - apakah itu dan bagaimana merawatnya?

Diagnosis anemia, pesakit hanya dapat mendengar dari doktor. Selalunya ia menimbulkan sejumlah persoalan. Yang pertama adalah apakah maksud konsep ini? Anemia adalah gangguan pada sistem hemostatik yang dicirikan oleh penurunan kadar hemoglobin. Hemoglobin adalah bahan protein yang mengandungi atom besi. Hemoglobin adalah sebahagian daripada sel darah merah - sel darah merah.

Biasanya, tahap hemoglobin pada orang yang sihat adalah 110-155 g / l. Sekiranya, menurut hasil pemeriksaan, nilai hemoglobin dikurangkan menjadi 110 g / l, ini menunjukkan anemia tahap 1. Norma maksimum hemoglobin yang dibenarkan untuk lelaki dianggap bernilai 110-120 g / l. Walau bagaimanapun, untuk fungsi badan sepenuhnya, ini tidak mencukupi.

Anemia gred 1 - cara menentukan?

Adalah mungkin untuk mengesyaki anemia kelas 1 untuk beberapa gejala, tetapi ini tidak selalu mungkin berlaku. Selalunya, patologi pada peringkat awal perkembangan ini tidak hilang. Oleh itu, seseorang mengetahui tentang diagnosisnya hanya di pejabat doktor, yang akan mendapatkan keputusan ujian darah.

Kursus asimtomatik penyakit ini tidak boleh mengelirukan. Secara luaran, seseorang boleh kelihatan sihat sepenuhnya. Ketiadaan tanda-tanda hanya menunjukkan bahawa tubuh telah melancarkan mekanisme kompensasi yang dirancang untuk menyekat gangguan dalam fungsi organ dan sistem, tetapi cepat atau lambat cadangannya akan habis. Kenyataan bahawa anemia berbahaya, anda mesti selalu ingat.

Tahap anemia dan hemoglobin gred 1

Anemia boleh mempunyai beberapa darjah. Anemia tahap pertama dianggap paling mudah. Ia dicirikan oleh penurunan hemoglobin ke tahap 90-110 g / l. Dalam kes ini, gejala penyakit mungkin tidak ada dalam tempoh ini. Seseorang terus menjalani gaya hidup yang biasa, tidak mengesyaki bahawa tubuhnya menderita kekurangan hemoglobin.

Walaupun beberapa tanda anemia 1 darjah masih terserlah. Walau bagaimanapun, mereka menjadi ketara dalam keadaan peningkatan aktiviti fizikal.

Adakah saya perlu merawat anemia kelas 1?

Anemia gred 1 mesti dirawat. Jika tidak, gangguan itu akan berlanjutan dan membawa kepada masalah kesihatan yang serius. Jangan menganggap bahawa anemia boleh hilang dengan sendirinya. Tanpa terapi, dia akan melangkah pertama ke tahap kedua, dan kemudian ke tahap ketiga. Perlu difahami bahawa anemia tahap ketiga adalah keadaan yang mengancam nyawa.

Anemia gred 1 boleh berlaku pada seseorang untuk masa yang lama. Tahap sel darah merah sering menurun secara perlahan, tetapi secara sistematik. Kadang-kadang berlaku bahawa pesakit datang ke doktor dengan tahap anemia yang teruk dan pelbagai komplikasi, dan semuanya bermula dengan malaise dan keletihan yang biasa.

Gejala anemia darjah 1

Gejala anemia tahap 1 terutamanya disebabkan oleh fakta bahawa organ dan tisu mula menderita kekurangan oksigen. Tanda-tanda hipoksia meningkat secara beransur-ansur, mereka bergantung pada tahap penyakit ini..

Secara amnya, anemia kelas 1 dicirikan oleh gejala berikut:

Semasa latihan fizikal dan semasa latihan, seseorang mengalami sesak nafas, yang tidak seperti sebelumnya.

Pesakit menyedari bahawa dia mula cepat letih.

Kemungkinan keadaan pengsan.

Pening sering mula mengganggu.

Sakit kepala berlaku tanpa sebab yang jelas..

Denyutan jantung menjadi kerap, jadi sistem kardiovaskular cuba mengimbangi hipoksia organ dan tisu. Sekiranya seseorang sudah menderita penyakit jantung dan saluran darah, maka perjalanannya akan bertambah teruk. Kekejangan boleh berlaku pada anggota badan pada waktu malam. Akibat negatif dari anemia adalah angina pectoris dan klaudikasi sekejap-sekejap..

Salah satu tanda anemia kelas 1 yang jelas adalah kulit pucat. Semasa mendengar jantung, doktor dapat mendiagnosis murmur sistolik. Di samping itu, kebanyakan pesakit mempunyai takikardia. Dengan pendarahan, anemia dapat berkembang pada tingkat yang dipercepat, yang akan menyebabkan peningkatan gejala yang cepat.

Anda juga perlu memperhatikan tanda-tanda tambahan yang secara tidak langsung dapat menunjukkan perkembangan anemia:

Setelah naik tajam dari tempat tidur, orang itu melelapkan mata. Dia mungkin pengsan.

Tekanan darah semasa peralihan dari kedudukan mendatar ke menegak dapat menurun dengan mendadak. Gejala ini dipanggil hipotensi ortostatik..

Tachycardia ortostatik adalah satu lagi tanda anemia tidak langsung..

Sekiranya anda mendengar dengan teliti isyarat yang diberikan oleh badan, anda boleh mendiagnosis anemia sendiri, tanpa mengunjungi pejabat doktor. Sudah tentu, ini bukan alasan untuk menetapkan rawatan. Terapi dipilih hanya oleh doktor dan hanya berdasarkan ujian yang dilakukan. Namun, lebih cepat seseorang mendapatkan bantuan perubatan, pemulihan lebih cepat akan berlaku..

Pengelasan

Sekiranya pesakit mengalami anemia normokromik normositik, maka ESR dan kepekatan purata hemoglobin dalam sel darah merah (MCHC) mungkin tetap berada dalam julat normal.

Anemia normokromik normositik boleh berkembang kerana sebab berikut:

Kegagalan buah pinggang kronik dan penyakit kelenjar endokrin.

Kehilangan darah akut atau kronik.

Anemia hemolitik dapat menyebabkan perkembangan anemia normokromik normositik, yang disertai dengan kematian sel darah merah yang dipercepat.

Anemia megaloblastik kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik.

Anemia pada latar belakang tumor barah dan penyebaran metastasis tumor di sumsum tulang.

Anemia mikrositik hipokromik dicirikan oleh penurunan jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, dan juga penurunan tahap ESR.

Anemia Siderohresticheskaya (anemia tepu besi).

Anemia makrositik normokromik dicirikan oleh tahap normal MCHC dan peningkatan kadar pemendapan eritrosit. Anemia seperti ini berkembang dengan latar belakang kekurangan folat dan vitamin B12..

Rawatan

Rawatan anemia tahap pertama dilakukan di rumah, iaitu pesakit tidak dimasukkan ke hospital. Doktor harus menetapkan terapi. Sekiranya anda mengabaikan cadangannya, maka anemia akan berkembang dan membawa kepada masalah kesihatan yang serius..

Rawatan untuk anemia tahap pertama bermula dengan pembetulan pemakanan. Menu mesti mengandungi produk - sumber besi heme dan bukan heme. Besi heme diserap oleh badan dengan lebih baik. Ia terkandung dalam produk haiwan. Oleh itu, menu mesti merangkumi: hati binatang, lidah sapi, daging sapi, daging arnab, ikan. Anda boleh mengisi simpanan zat besi di dalam badan dengan bantuan produk tumbuhan. Kacang, cendawan kering, oatmeal, soba, epal, bit, ceri dan ceri sesuai untuk tujuan ini..

Perlu difahami bahawa suplemen makanan sahaja tidak mencukupi untuk merawat anemia. Perlu mengambil ubat. Ubat yang paling sering diresepkan untuk mengisi simpanan zat besi termasuk: Sorbifer Durules, Ferrogradumet, Iron lactate, Tardiferon, Maltofer, Fenyuls, Ferrum Lek, dll. Sememangnya, setiap orang setelah menerima preskripsi berpendapat bahawa jika dia mengalami anemia 1 darjah, maka ini adalah berapa lama masa yang diperlukan untuk mengambil ubat. Tempoh purata rawatan adalah 1.5 bulan. Dalam tempoh ini, mungkin untuk menormalkan tahap hemoglobin. Untuk menambah simpanan besi di dalam badan, anda perlu mengambil ubat selama 4-8 minggu lagi. Dengan tarikh yang lebih tepat, doktor akan membantu menentukan.

Dadah dengan 1 darjah pertama ditetapkan untuk pentadbiran lisan. Suntikan jarang digunakan, misalnya, dengan penyakit perut dan usus yang memburuk.

Artikel berguna mengenai pemulihan hemoglobin dalam darah:

Kaedah rawatan di rumah untuk anemia adalah:

Penerimaan jus. Penggunaan jus yang baru diperah membolehkan anda menyingkirkan anemia dalam masa sesingkat mungkin. Namun, anda perlu minum jus segar, dan tidak dibeli di kedai. Jika tidak, kesannya tidak akan berjaya. Anda boleh memasak wortel, bit dan jus epal. Campurkannya dengan baik atau cairkan dengan jus sayur. Anda boleh menambah madu ke dalam minuman.

Terdapat peraturan mengenai pengambilan jus bit. Jadi, ia tidak boleh dimakan sebaik sahaja dimasak. Minuman mesti dipertahankan. Masa pendedahan adalah 2 jam, tetapi tidak kurang. Selama ini, bahan berbahaya daripadanya akan menguap. Oleh itu, sejurus selepas penyediaan, jus tidak perlu ditutup. Atau jangan memutarnya terlalu ketat.

Jus bit boleh diminum setengah jam sebelum makan, atau di antara waktu makan. Jumlah besar tidak boleh dimakan. Ia cukup untuk minum 2 sudu jus 2-3 kali sehari. Ini berlaku untuk semua minuman..

Infusi Yarrow. Untuk menyiapkan infusi yarrow, anda perlu mengisi rumput tanaman dengan air mendidih dan rendam dengan termos. Anda perlu mengambil infus 2 sudu 3 kali sehari.

Koktel vitamin. Sangat berguna untuk anemia darjah 1 untuk makan campuran vitamin. Untuk penyediaannya, diperlukan 100 g buah kering (kismis, kurma, buah ara, prun). Buah-buahan disalurkan melalui penggiling daging, jus lemon dan 3 sudu madu ditambahkan ke "daging cincang" yang dihasilkan. Campuran disimpan di dalam peti sejuk. Makan dalam 2 sudu teh 2-3 kali sehari. Campuran vitamin yang berguna ini bukan sahaja akan membolehkan anda menghilangkan anemia, tetapi juga melembapkan badan dengan vitamin.

Pendidikan: Pada tahun 2013, Universiti Perubatan Negeri Kursk lulus dan diploma "Perubatan Umum" diperoleh. Setelah 2 tahun, kediaman dalam bidang "Onkologi" khusus disiapkan. Pada tahun 2016, pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Nasional N.I. Pirogov.

Anemia kekurangan zat besi pada bayi dan anak kecil

Banyak penyebab anemia dan sindrom anemia boleh disebut antara keadaan patologi yang paling biasa yang harus ditangani oleh pakar pediatrik setiap hari. Kumpulan ini merangkumi pelbagai penyakit.

Banyak penyebab anemia dan sindrom anemia boleh disebut antara keadaan patologi yang paling biasa yang harus ditangani oleh pakar pediatrik setiap hari. Kumpulan ini merangkumi pelbagai penyakit dan keadaan patologi, yang dicirikan oleh penurunan kandungan hemoglobin dan / atau sel darah merah per satuan jumlah darah, yang menyebabkan gangguan bekalan oksigen ke tisu. Kriteria makmal berikut untuk anemia digunakan (N.P. Shabalov, 2003). Bergantung pada usia kanak-kanak, tahap hemoglobin adalah:

0-1 hari hidup - 3+. Lactoferrin dalam susu ibu adalah dalam bentuk tepu dan tak jenuh. Nisbah bentuk laktoferin berbeza bergantung pada tempoh penyusuan. Selama 1-3 bulan pertama kehidupan, bentuk laktoferrin besi tepu berlaku. Kehadiran reseptor khusus untuk laktoferin pada sel epitelium mukosa usus mendorong lekatan laktoferin dengan mereka dan penggunaannya yang lebih lengkap. Sebagai tambahan, laktoferin, mengikat zat besi yang tidak diserap dalam usus, menghilangkan mikroflora patogenik dari unsur surih yang diperlukan untuk aktiviti vitalnya dan mencetuskan mekanisme bakteria tidak spesifik. Didapati bahawa fungsi bakteria imunoglobulin A disedari hanya dengan adanya laktoferrin.

Kehilangan fisiologi besi dalam air kencing, peluh, najis, melalui kulit, rambut dan kuku tidak bergantung pada jantina dan 1-2 mg sehari, pada wanita semasa haid - 2-3 mg sehari. Pada kanak-kanak, kehilangan zat besi adalah 0.1-0.3 mg sehari, meningkat kepada 0.5-1.0 mg sehari pada remaja.

Keperluan harian badan kanak-kanak untuk zat besi ialah 0.5-1.2 mg sehari. Pada kanak-kanak kecil, kerana pertumbuhan dan perkembangan yang pesat, terdapat peningkatan keperluan untuk zat besi. Dalam jangka hayat ini, simpanan zat besi cepat habis kerana peningkatan penggunaannya dari depot: pada bayi pramatang pada bulan ke-3, pada bayi jangka - pada bulan ke-5-6. Untuk memastikan perkembangan normal anak dalam diet harian bayi yang baru lahir harus mengandungi 1.5 mg zat besi, dan pada anak 1-3 tahun - sekurang-kurangnya 10 mg.

Kekurangan zat besi pada kanak-kanak menyebabkan peningkatan morbiditi berjangkit pada sistem pernafasan dan saluran gastrousus. Zat besi diperlukan untuk fungsi normal struktur otak, dengan kandungannya yang tidak mencukupi, perkembangan neuropsik anak terganggu. Telah terbukti bahawa pada kanak-kanak yang mengalami anemia kekurangan zat besi pada masa bayi, usia 3-4 tahun, gangguan penghantaran impuls saraf dari pusat otak ke organ pendengaran dan penglihatan kerana gangguan myelination dan, sebagai akibatnya, gangguan konduksi saraf.

Penyebab kekurangan zat besi pada kanak-kanak sangat pelbagai. Penyebab utama IDA pada bayi yang baru lahir adalah kehadiran IDA atau kekurangan zat besi laten pada ibu semasa kehamilan. Penyebab antenatal juga termasuk kehamilan yang rumit, pelanggaran peredaran rahim, pendarahan feto-ibu dan fetoplacental, dan sindrom transfusi janin pada kehamilan berganda. Penyebab kekurangan zat besi intranatal adalah: transfusi fetoplacental, pembalut tali pusat sebelum atau lewat, pendarahan intrapartum kerana faedah obstetrik trauma atau kelainan pada plasenta atau tali pusat. Di antara penyebab keadaan sideropenik selepas bersalin, pengambilan zat besi dengan makanan tidak mencukupi adalah yang pertama. Dalam kes ini, bayi baru lahir yang disusui oleh campuran susu yang tidak disesuaikan, susu lembu dan kambing paling banyak terjejas. Penyebab IDA selepas bersalin adalah: peningkatan keperluan badan untuk zat besi; kehilangan zat besi melebihi fisiologi; penyakit gastrousus, sindrom penyerapan usus; kekurangan zat besi semasa kelahiran; malformasi kongenital anatomi (dieckiculum Meckel, poliposis usus); penggunaan produk yang menghalang penyerapan zat besi.

Berisiko selalu bayi pramatang dan bayi yang dilahirkan dengan jisim yang sangat besar, kanak-kanak dengan jenis perlembagaan limfo-hipoplastik.

Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, diet tidak seimbang paling sering menyebabkan kekurangan zat besi, khususnya memberi makan secara eksklusif dengan susu, vegetarian, pengambilan produk daging yang tidak mencukupi.

Sideropenia boleh menyebabkan pendarahan pelbagai etiologi. Punca ini adalah: hernia hiatal, vena varikos esofagus, ulser gastrointestinal, tumor, diverticula, kolitis ulseratif, nod hemoroid, serta pendarahan dari saluran genitouriner dan saluran pernafasan. Mengambil ubat tertentu, seperti ubat anti-radang bukan steroid, salisilat, kumarin, glukokortikosteroid, juga boleh menyebabkan kehilangan zat besi. Kekurangan zat besi selalu dikaitkan dengan penyakit yang disertai oleh gangguan penyerapan usus (enteritis, penyakit Crohn, serangan parasit, dll.). Disbiosis usus juga mengganggu pencernaan makanan yang normal dan dengan itu mengurangkan keupayaan tubuh untuk menyerap zat besi. Di samping itu, mungkin terdapat pelanggaran pengangkutan besi kerana aktiviti yang tidak mencukupi dan penurunan kandungan transferrin dalam tubuh.

Menyedari penyebab IDA dalam setiap kes adalah sangat penting. Fokus pada diagnosis nosologi diperlukan, kerana dalam kebanyakan kes, dalam rawatan anemia, anda juga dapat mempengaruhi proses patologi utama.

IDA ditunjukkan oleh gejala biasa. Salah satu tanda utama dan kelihatan adalah pucat kulit, selaput lendir, konjunktiva mata. Perhatian diberikan kepada kelesuan umum, murung, menangis, kegembiraan ringan pada anak-anak, penurunan nada umum badan, berpeluh, kurang atau kehilangan selera makan, tidur dangkal, regurgitasi, muntah setelah makan, dan penurunan ketajaman penglihatan. Perubahan dalam sistem otot terungkap: kanak-kanak sukar mengatasi latihan fizikal, kelemahan, keletihan diperhatikan. Kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan mereka mungkin mengalami kemerosotan kemahiran motor.

Pada separuh kedua kehidupan dan pada kanak-kanak yang berumur lebih dari satu tahun, terdapat tanda-tanda kerosakan pada tisu epitelium - kekasaran, kulit kering, stomatitis sudut, retakan yang menyakitkan di sudut mulut, glossitis atau atrofi mukosa mulut, kerapuhan dan kusam pada rambut, keguguran rambut, kusam dan kuku rapuh, kerosakan gigi (karies), ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan psikomotor.

Bergantung pada keparahan penyakit, gejala kerosakan pada organ dan sistem dinyatakan: kardiovaskular - dalam bentuk bunyi fungsional di jantung, takikardia; sistem saraf - dalam bentuk sakit kepala, pening, pengsan, ortostatik runtuh. Mungkin peningkatan ukuran hati, limpa. Dari saluran gastrointestinal, terdapat kesukaran menelan, kembung, cirit-birit, sembelit, penyimpangan rasa - keinginan untuk makan tanah liat, bumi.

Diagnosis IDA dibuat berdasarkan gambaran klinikal, tanda makmal anemia dan kekurangan zat besi dalam tubuh: hipokromik (indeks warna 3+ (maltofer, maltofer busuk, ferrum lek). Sebatian ini mempunyai berat molekul yang besar, yang menyukarkan penyebarannya melalui membran mukosa usus. masuk dari usus ke dalam aliran darah sebagai akibat penyerapan aktif. Ini menjelaskan kemustahilan ubat yang berlebihan, tidak seperti sebatian garam besi, yang diserap mengikut kecerunan kepekatan. Tidak ada interaksi dengan komponen makanan dan ubat-ubatan, yang membenarkan penggunaan sebatian besi bukan ion tanpa melanggar rejim pemakanan dan terapi patologi bersamaan. Penggunaannya dengan ketara mengurangkan kejadian kesan sampingan yang biasanya diperhatikan semasa menetapkan persediaan zat besi oral (mual, muntah, cirit-birit, sembelit, dan lain-lain). Di samping itu, pada anak kecil, bentuk dos ubat sangat penting. zaman ini dan penggunaan titisan dan sirap adalah mudah, yang, antara lain, memberi kemungkinan dos ubat yang tepat dan tidak menimbulkan sikap negatif kepada anak.

Semasa menetapkan sebarang persediaan besi, perlu mengira keperluan individu untuk setiap pesakit, berdasarkan fakta bahawa dos harian unsur besi yang optimum adalah 4-6 mg / kg. Purata dos zat besi harian dalam rawatan IDA adalah 5 mg / kg. Penggunaan dos yang lebih tinggi tidak masuk akal, kerana jumlah penyerapan zat besi tidak meningkat.

Penggunaan sediaan besi parenteral ditunjukkan untuk mencapai kesan dengan cepat dalam anemia teruk; patologi gastrousus, digabungkan dengan malabsorpsi; kolitis ulseratif; enterokolitis kronik; dengan intoleransi teruk terhadap bentuk ubat oral. Sehingga kini, di Persekutuan Rusia, hanya satu ubat yang dibenarkan untuk pentadbiran intravena - venofer (gula besi), ferrum lek boleh digunakan untuk pentadbiran intramuskular.

Harus diingat bahawa pada anak kecil, kekurangan zat besi tidak pernah terpencil dan sering digabungkan dengan kekurangan vitamin C, B₁₂, PADA₆, PP, A, E, asid folik, zink, tembaga, dan lain-lain. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kekurangan nutrien dan gangguan penyerapan usus, yang menyebabkan kekurangan zat besi, mempengaruhi ketepuan dengan mikronutrien ini. Oleh itu, persediaan multivitamin mesti dimasukkan dalam terapi kompleks IDA.

Keberkesanan terapi IDA dapat dinilai setelah 7-10 hari dengan peningkatan retikulosit 2 kali ganda dibandingkan dengan jumlah awal (yang disebut krisis retikulosit). Peningkatan hemoglobin juga dianggarkan, yang seharusnya 10 g / l atau lebih setiap minggu. Oleh itu, pencapaian tahap hemoglobin sasaran diperhatikan secara rata-rata setelah 3-5 minggu dari awal terapi, bergantung pada keparahan anemia. Walau bagaimanapun, rawatan dengan penyediaan zat besi harus dilakukan dalam dos yang cukup dan untuk waktu yang lama (sekurang-kurangnya 3 bulan) walaupun setelah normalisasi tahap hemoglobin untuk mengisi semula simpanan besi di depot.

Sekiranya dalam 3-4 minggu tidak ada peningkatan yang signifikan dalam hemoglobin, adalah perlu untuk mengetahui mengapa rawatan tersebut tidak berkesan. Selalunya kita bercakap tentang: dos penyediaan zat besi yang tidak mencukupi; kehilangan darah yang berterusan atau tidak dikenali; kehadiran penyakit keradangan kronik atau neoplasma; kekurangan vitamin B bersamaan₁₂; diagnosis yang salah; pencerobohan helminthik dan jangkitan parasit lain.

Kontraindikasi untuk pelantikan sediaan besi adalah:

• kekurangan bukti makmal mengenai kekurangan zat besi;
• anemia sisi;
• anemia hemolitik;
• hemosiderosis dan hemochromatosis;
• jangkitan yang disebabkan oleh flora gram-negatif (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Dengan perkembangan anemia teruk, disertai dengan penghambatan eritropoiesis dan penurunan pengeluaran eritropoietin, penggunaan persediaan eritropoietin manusia rekombinan (rhEPO) ditunjukkan. Yang sangat penting adalah penggunaan rhEPO dalam perkembangan anemia awal bayi pramatang, yang berkembang pada bulan kedua kehidupan dan berlaku, menurut pelbagai penulis, dalam 20-90% kes. Pelantikan persiapan rhEPO (recormon, eprex, epocrine) membawa kepada pengaktifan eritropoiesis yang tajam dan, sebagai akibatnya, peningkatan keperluan besi yang ketara.

Oleh itu, penggunaan rhEPO adalah petunjuk untuk pelantikan sediaan besi, sebagai peraturan, parenteral. Pada masa ini, di Persekutuan Rusia, a- dan b-epoetin, yang termasuk dalam senarai sokongan ubat tambahan, diluluskan untuk digunakan. Pelantikan rhEPO memungkinkan dalam kebanyakan kes untuk mengelakkan perjalanan darah, di mana terdapat kemungkinan komplikasi yang tinggi (reaksi transfusi, pemekaan, dll.). Kaedah pentadbiran persiapan rhEPO pilihan, terutama pada awal kanak-kanak, adalah subkutan. Jalan pemberian subkutan lebih selamat dan lebih ekonomik, kerana dos yang lebih rendah diperlukan untuk mencapai kesannya daripada bila diberikan secara intravena. Sehingga baru-baru ini, β-eritropoietin, yang apabila diberikan secara subkutan tidak menyebabkan reaksi buruk yang signifikan, tidak seperti eritropoietin, apabila diberikan secara subkutan, terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan aplasia sel merah di negara-negara Kesatuan Eropah dan Persekutuan Rusia untuk rawatan anemia hiporegeneratif pada kanak-kanak. Dadah yang paling banyak digunakan di kalangan β-eritropoietin adalah recormon (F. Hoffmann-La Roche), yang senang digunakan dan membawa kepada peningkatan kadar sel darah merah dan retikulosit yang cepat, tanpa mempengaruhi leukopoiesis, meningkatkan tahap hemoglobin, serta kadar penggabungan zat besi ke dalam sel.

Sejak 2004, pemberian a-eritropoietin subkutan diizinkan di negara-negara Eropah, di antaranya eprex (Jansen-Silag) dan epokrin (Sotex-GosNII OCHB) paling sering digunakan di negara kita.

Tujuan rawatan rhEPO adalah untuk mencapai hematokrit 30–35% dan menghilangkan keperluan untuk pemindahan darah. Nilai kepekatan hemoglobin sasaran mungkin berbeza-beza bergantung pada hari dan bulan kehidupan anak, tetapi tidak boleh lebih rendah daripada 100-110 g / l. Bergantung pada dos, sasaran hemoglobin dan hematokrit dicapai setelah kira-kira 8-16 minggu rawatan rhEPO.

Untuk mengelakkan IDA, rhEPO diresepkan untuk bayi prematur yang lahir dengan berat badan 750-1500 g sebelum minggu ke-34 kehamilan.

Rawatan eritropoietin harus bermula seawal mungkin dan 6 minggu terakhir. Recormon ubat diberikan secara subkutan pada dos 250 IU / kg 3 kali seminggu. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa semakin kecil usia anak, semakin tinggi dos eritropoietin yang dia perlukan, sehingga dosnya dapat ditingkatkan.

Seperti yang disebutkan di atas, terapi rhEPO menyebabkan peningkatan pengambilan zat besi yang tajam, oleh itu, dalam kebanyakan kes, terutama pada bayi pramatang, feritin serum menurun serentak dengan peningkatan hematokrit. Pengeluaran simpanan besi yang cepat di dalam badan boleh menyebabkan IDA. Oleh itu, semua pesakit yang menerima terapi rhEPO diberi suplemen zat besi. Terapi dengan persiapan zat besi harus diteruskan sehingga tahap ferritin serum (sekurang-kurangnya 100 μg / ml) dan saturasi transferrin (sekurang-kurangnya 20%) dinormalisasi. Sekiranya kepekatan ferritin dalam serum tetap stabil di bawah 100 μg / ml atau terdapat tanda-tanda kekurangan zat besi yang lain, dos zat besi harus ditingkatkan, termasuk menggunakan ubat parenteral.

Pencegahan IDA pada anak kecil termasuk: antenatal (rejimen dan pemakanan wanita hamil yang tepat, pengesanan dan rawatan anemia pada wanita yang tepat pada masanya, preskripsi pencegahan persiapan zat besi untuk wanita dari kumpulan risiko untuk pengembangan IDA); selepas bersalin (kepatuhan terhadap keadaan kebersihan kehidupan kanak-kanak, penyusuan yang berpanjangan dan memberi makan makanan tepat pada masanya, pilihan campuran yang mencukupi untuk kanak-kanak yang diberi makanan campuran dan buatan, pencegahan perkembangan riket, kekurangan zat makanan dan SARS pada anak). Penggunaan sediaan besi profilaksis memerlukan:

• wanita usia pembiakan yang menderita pendarahan haid yang berat dan berpanjangan;
• penderma biasa;
• wanita hamil, terutamanya kehamilan berulang, diikuti dengan selang waktu yang pendek;
• wanita dengan kekurangan zat besi semasa menyusui.

Pentadbiran profilaksis penyediaan zat besi ditunjukkan untuk kanak-kanak dari kumpulan risiko untuk pengembangan IDA:

• bayi pramatang (dari usia 2 bulan);
• kanak-kanak dari kehamilan berganda, kehamilan yang rumit dan kelahiran anak;
• kanak-kanak besar dengan kadar kenaikan dan pertumbuhan berat badan yang tinggi;
• kanak-kanak dengan kelainan perlembagaan;
• menderita penyakit atopik;
• sedang diberi makanan buatan dengan campuran yang tidak disesuaikan;
• dengan penyakit kronik;
• selepas kehilangan darah dan pembedahan;
• dengan sindrom malabsorpsi.

Dos zat besi yang ditetapkan untuk tujuan pencegahan bergantung pada tahap pramatang anak:

• untuk kanak-kanak dengan berat badan semasa kelahiran kurang dari 1000 g - 4 mg Fe / kg / hari;
• untuk kanak-kanak dengan berat badan semasa lahir dari 1000 hingga 1500 g - 3 mg Fe / kg / hari;
• untuk kanak-kanak dengan berat badan semasa lahir dari 1500 hingga 3000 g - 2 mg Fe / kg / hari.

Kepentingan masalah IDA pada anak-anak disebabkan oleh kelazimannya yang tinggi pada populasi dan perkembangannya yang kerap dalam pelbagai penyakit, yang memerlukan kewaspadaan berterusan dari doktor mengenai kepakaran. Walaupun begitu, pada tahap sekarang di gudang doktor ada cukup pilihan diagnostik dan terapi untuk pengesanan awal dan pembetulan keadaan sideropenik tepat pada masanya.

Sastera

1. Anemia pada kanak-kanak / ed. V.I. Kalinichev. L.: Perubatan, 1983.360 s..
2. Anemia pada kanak-kanak: diagnosis dan rawatan / ed. A. G. Rumyantseva, Yu N. Tokareva. M., 2000.128 s..
3. Arkadyev G.V. Diagnosis dan rawatan anemia kekurangan zat besi. M., 1999.59 s.
4. Kekurangan zat besi Beloshevsky V.A. pada orang dewasa, kanak-kanak dan wanita hamil. Voronezh, 2000.121 s.
5. Borisova I.P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Resep awal eritropoietin rekombinan pada bayi pramatang / Kongres Nasional ke-7 "Manusia dan Perubatan". M., 2000 S. 125.
6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Anemia kekurangan zat besi pada wanita hamil dan status kesihatan anak mereka // Buletin Perinatologi dan Pediatrik Rusia. 1996. No. 3. P. 26–29.
7. Butler L.I., Vorobyov P.A. Pembezaan diagnosis dan rawatan sindrom anemia. M.: Newdiamed, 1994.24 s.
8. Anemia kekurangan zat besi Butler L.I. // Jurnal Perubatan Rusia. 1997. No 19. S. 1234–1242.
9. Idelson L. I. Anemia hipokromik. M.: Perubatan, 1981. 190 s.
10. Kazakova L. M., Makrushin I. M. Kekebalan dalam kekurangan zat besi // Pediatrik. 1992. No. 10-12. S. 54–59.
11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Kekurangan zat besi pada kanak-kanak: masalah dan penyelesaian // Consilium medicum. 2002. S. 17–19.
12. Malakhovsky Yu. E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Anemia kekurangan zat besi ringan dan kekurangan zat besi laten - keadaan sempadan pada kanak-kanak dua tahun pertama kehidupan // Pediatrik. 1988. No. 3. P. 27–34.
13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemia pada kanak-kanak: panduan untuk doktor. St. Petersburg: Peter, 2001.382 s.
14. Prigogine T. A. Keberkesanan eritropoietin rekombinan dalam pencegahan dan rawatan kompleks anemia awal bayi pramatang: abstrak. dis.. Cand. sayang. sains. M., 2001.19 s.
15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Sifat biologi. Peraturan umur eritropoiesis. Permohonan klinikal. M., 2002. S. 137–144; 266-270.
16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin dalam diagnosis, pencegahan dan rawatan anemia. M., 2003.556 s.
17. Sergeeva A.I., Sultanova K.F., Levina A.A. et al. Petunjuk metabolisme zat besi pada wanita hamil dan anak kecil // Hematologi dan Transfusiologi. 1993. No. 9-10. S. 30–33.
18. Tetyukhina L.N., Kazakova L.M. Pencegahan kekurangan zat besi sebagai langkah untuk mengurangkan kejadian kanak-kanak // Pediatrik. 1987. No. 4. P. 72–73.
19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Pemakanan Zat Besi dalam Kesihatan dan Penyakit. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London 1996; 65–74.
20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin dan zat besi dalam anemia pramatang. TATM 1999; 15-17.
21. Ohls R. K. Penggunaan eritropoetin dalam neonatoles // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
22. Ulman J. Peranan eritropoietin dalam peraturan eritropoiesis pada janin dan bayi baru lahir // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, calon sains perubatan
A.V. Malkoch, calon sains perubatan
RSMU, Moscow

Anemia pada kanak-kanak. Sebab, gejala, diagnosis dan rawatan patologi

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Apa itu anemia pada kanak-kanak?

Anemia (anemia) adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan hemoglobin per unit volume darah, sebagai peraturan, dengan penurunan serentak sel darah merah dalam kaitannya dengan tahap fisiologi yang diperlukan untuk memenuhi keperluan oksigen tisu. Keadaan seperti anemia menyahsulit sendiri - sedikit darah.

Darah pula terdiri daripada bahagian-bahagian berikut:

• bahagian cecair adalah plasma;
• unsur berbentuk.

Plasma mengandungi komponen berikut:

• air (menduduki 80%);
• protein
• lemak
• karbohidrat;
• enzim dan hormon;
• bahan aktif secara biologi.

Unsur-unsur berbentuk sel darah, seperti:

• sel darah merah;
• sel darah putih;
• platelet.

Sel-sel ini berbeza dari segi bentuk, ukuran dan fungsi..

Terdapat lebih sedikit sel darah putih dalam darah; mereka mempunyai inti dan tidak mempunyai bentuk yang tetap. Platelet disajikan dalam bentuk plat nipis. Mereka bertanggungjawab untuk pembekuan darah, menghentikan pendarahan.

Sebahagian besar dalam darah sel darah merah. Mereka adalah sel darah merah dengan bentuk biconvex, tanpa inti. Rongga eritrosit dipenuhi dengan hemoglobin, protein khas yang mengandungi zat besi. Oleh kerana hemoglobin, sel darah merah mengangkut pelbagai gas, khususnya, penghantaran oksigen ke organ dan tisu. Kerana kekurangan hemoglobin dalam darah, anemia berkembang, dan tubuh mengalami kelaparan oksigen.

Sel darah merah terbentuk di sumsum tulang.

Sistem hematopoietik

Sistem hematopoietik terdiri daripada sekumpulan organ pusat dan periferi yang bertanggungjawab terhadap ketekunan komposisi darah dalam tubuh manusia.

Komponen utama sistem hematopoietik adalah:

• sumsum tulang merah;
• limpa;
• Kelenjar getah bening.

Sumsum tulang merah
Sejenis sumsum tulang yang terdiri daripada tisu berserabut dan hematopoietik. Pada tahap yang lebih besar, sumsum tulang merah terletak di dalam tulang pelvis, sternum dan tulang rusuk. Di tempat inilah pembentukan sel darah, seperti sel darah merah, platelet, dan sel darah putih.

Limpa
Organ parenchymal yang terletak di rongga perut. Kandungan dalaman limpa terbahagi kepada dua zon - pulpa merah dan pulpa putih. Sel darah merah matang berkumpul di pulpa merah, di antaranya kebanyakannya adalah sel darah merah. Pulpa putih terdiri daripada tisu limfoid, di mana pengeluaran limfosit berlaku - sel utama sistem imun manusia.

Kelenjar getah bening
Mereka adalah organ periferal sistem limfa. Limfosit, serta sel plasma, dihasilkan di kelenjar getah bening. Yang terakhir adalah sel utama yang menghasilkan antibodi dalam tubuh manusia. Antibodi, pada gilirannya, diperlukan untuk mengenal pasti dan meneutralkan pelbagai objek asing (mis. Virus, bakteria).

Jenis anemia berikut dibezakan:

• anemia pasca demam;
• Anemia kekurangan zat besi;
• anemia kekurangan asid folik;
• Anemia kekurangan B12;
• anemia dyserythropoietic;
• anemia hipoplastik (aplastik);
• anemia hemolitik.

Antara anemia di atas pada kanak-kanak, kekurangan zat besi, hemolitik dan anemia kekurangan B12 adalah yang paling biasa..

Keterukan anemia pada kanak-kanak
Keparahan anemia bergantung kepada keparahan penurunan tahap hemoglobin. Dengan keparahan ringan, tahap hemoglobin lebih daripada 90 g / l. Dengan tahap keparahan sederhana, tahap hemoglobin berada dalam lingkungan 90 - 70 g / l. Dalam anemia teruk, tahap hemoglobin kurang daripada 70 g / l.

Punca Anemia pada Kanak-kanak

Terdapat pelbagai jenis anemia, yang pada gilirannya mempunyai tiga mekanisme utama pembangunan:

• kehilangan darah akut atau kronik;
• pelanggaran hematopoiesis (hematopoiesis);
• hemolisis (peningkatan kerosakan sel darah merah).

Anemia kehilangan darah
Jenis-jenis Anemia	Penerangan	Sebab yang paling biasa
Anemia postthemorrhagic	Penurunan jumlah darah yang beredar kerana kehilangan darah akut atau kronik.	penyakit hemoragik (mis., vasopati, leukemia); kecederaan pendarahan paru atau gastrointestinal (contohnya, dengan tuberkulosis, kolitis ulseratif).
Anemia yang berkaitan dengan pembentukan darah yang terganggu
Anemia kekurangan zat besi	Pelanggaran pembentukan hemoglobin kerana kekurangan zat besi dalam serum.	pertumbuhan badan yang dipercepat; kehilangan zat besi dengan darah; pengambilan zat besi dengan makanan tidak mencukupi.
Anemia tepu besi	Kandungan zat besi dalam sel darah merah tidak mencukupi kerana sintesis heme terganggu. Hem pula merupakan sebatian kompleks yang membentuk molekul hemoglobin.	kecenderungan keturunan; bersentuhan dengan sebilangan logam (mis. nikel, plumbum).
Anemia Kekurangan Folik	Hemopoiesis disebabkan oleh kekurangan asid folik dalam badan (vitamin B9).	kekurangan asid folik dalam makanan; peningkatan keperluan asid folik dalam kumpulan orang seperti mengandung atau bayi baru lahir; penyerapan asid folik dalam usus kecil.
Anemia kekurangan B12	Hematopoiesis kerana kekurangan vitamin B12 dalam badan.	kekurangan zat makanan; kehadiran helminths; penyakit kongenital.
Anemia Diserythropoietic (turun temurun dan diperoleh)	Gangguan pembentukan sel darah merah.	penyakit kongenital yang diwarisi secara resesif autosomal; rawatan anti-TB; mabuk.
Hipoplastik (aplastik) anemia	Pembentukan sel darah merah yang tidak mencukupi kerana penghambatan fungsi sumsum tulang hematopoietik.	penyakit keturunan (contohnya, anemia Fanconi); autoaggresi ke organ hematopoietik, yang boleh berlaku semasa kehamilan atau dengan penyakit kronik tertentu (contohnya, hepatitis, lupus eritematosus sistemik); pendedahan kumpulan ubat-ubatan dan faktor-faktor toksik tertentu (misalnya sulfonamida, sitostatik, antibiotik, benzena) ke badan.
Anemia Pendarahan Tinggi
Anemia hemolitik	Peningkatan pemusnahan sel darah merah secara intravaskular atau intraselular.	penyakit keturunan (mis., spherositosis); mengambil ubat tertentu (contohnya, phenacetin, phenylhydrazine); penyakit virus.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan anemia pada kanak-kanak boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• Antenatal berlaku semasa perkembangan janin.
• Intranatal, bertindak semasa hayat janin, dari awal kelahiran hingga kelahiran bayi.
• Postnatal diperhatikan dalam tempoh selepas bersalin.

Faktor antenatal

Biasanya, pada peringkat pranatal, wanita hamil secara aktif memindahkan zat besi ke janin. Ini perlu agar bayi mendapat bekalan elemen mikro ini untuk pertama kalinya. Oleh kerana proses patologi yang berkembang pada seorang wanita semasa kehamilan, pemendapan zat besi pada janin terganggu. Pada akhirnya, kanak-kanak seperti itu akan mengalami anemia..

Penyakit dan proses patologi berikut yang berkembang pada wanita hamil paling sering disebut faktor anemia antenatal pada kanak-kanak:

• hepatitis kronik;
• kekurangan fetoplacental;
• gangguan plasenta pramatang;
• hepatosis;
• preeklamsia;
• berdarah
• anemia;
• kelahiran pramatang;
• kehamilan berganda;
• toksikosis teruk.