Utama // Embolisme

Jenis anemia dan klasifikasinya

Anemia, atau anemia, adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh kandungan hemoglobin yang rendah dalam sel darah merah (eritrosit), yang membantu memperlambat pengangkutan oksigen ke organ dan tisu. Orang-orang dari mana-mana umur dan jantina sakit dengannya, paling sering wanita, terutama ibu masa depan dan menyusui.

Klasifikasi anemia pada sumber yang berbeza mungkin berbeza, kerana terdapat banyak jenis penyakit ini.

Klasifikasi anemia berdasarkan penyebab penyakit

Terdapat dua jenis anemia akibat kehilangan darah..

Anemia postthemorrhagic akut - apabila penyakit ini berkembang kerana kehilangan sejumlah besar darah dalam waktu yang singkat. Keadaan ini boleh berlaku selepas kecederaan, pembedahan, persalinan.

Anemia pasca-hemoragik kronik - berlaku kerana pendarahan yang berpanjangan, tetapi seseorang kehilangan sejumlah kecil darah. Keadaan ini mungkin berlaku dengan beberapa penyakit saluran gastrousus (contohnya, ulser peptik).

Sekiranya proses pengeluaran sel darah merah terganggu, jenis anemia berikut dibezakan.

Anemia kekurangan zat besi - disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam darah manusia. Ia menduduki tempat pertama dalam prevalensi anemia (sekitar 80% daripada semua kes). Sebagai tambahan kepada gejala-gejala yang biasa terjadi pada anemia (kelemahan, pening, keletihan, dan kulit pucat), gejala-gejala khusus seperti kuku rapuh, mudah marah, kulit kering.

Anemia aplastik - akibat penyakit ini, terdapat penurunan produksi bukan hanya sel darah merah, tetapi juga trombosit dan granulosit. Ia agak jarang berlaku, tetapi penyakitnya teruk, boleh menyebabkan kematian. Lebih kerap orang muda jatuh sakit - dalam perkadaran yang sama, lelaki dan wanita.

Anemia hipoplastik - dalam anemia ini klasifikasinya pelbagai aspek, penyakit ini boleh turun-temurun dan diperoleh. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan fungsi hematopoietik sumsum tulang, disebabkan oleh sebilangan kecil sel darah merah terbentuk..

Anemia Megaloblastik adalah sejenis anemia di mana pertumbuhan dan perkembangan prekursor sel darah merah yang tidak normal berlaku. Mungkin ada beberapa sebab, tetapi selalunya ia adalah kekurangan vitamin B12 dan asid folik. Sebagai tambahan kepada rawatan yang kompleks, kaedah pencegahan yang relevan adalah pemakanan yang tepat (sebanyak mungkin sayuran hijau dan kekacang), pengecualian dari diet kopi, dan juga penolakan minuman beralkohol.

Anemia sideroblastik - berlaku dengan jumlah zat besi yang normal di dalam badan, tetapi dalam keadaan apabila unsur surih tidak diproses sepenuhnya. Faktor yang menyumbang kepada ini mungkin kecenderungan genetik, serta ubat-ubatan dan penyalahgunaan alkohol tertentu..

Anemia penyakit kronik - penyakit seperti itu berkembang seiring dengan penyakit kronik yang ada, misalnya, dengan penyakit hati, ginjal, paru-paru. Selalunya anemia jenis ini dikaitkan dengan banyak penyakit berjangkit..

Anemia hemolitik disebabkan oleh kemusnahan patologi sel darah merah dan penurunan jangka hayatnya. Dalam jenis anemia hemolitik, klasifikasi mungkin berbeza. Mereka dibahagikan kepada keturunan dan diperoleh. Di antara penyakit yang diperoleh, anemia hemolitik autoimun adalah yang paling biasa. Ia timbul kerana antibodi terhadap sel darah merah sendiri mula dihasilkan di dalam badan. Penyakit ini akut dan kronik..

Klasifikasi warna anemia

Terdapat satu lagi klasifikasi jenis anemia, yang mana, penyakit ini dibahagikan kepada beberapa kumpulan mengikut indeks warna (menunjukkan berapa banyak sel darah merah yang tepu dengan hemoglobin, normal - 0,85-1,15).

Anemia hipokromik (indeks warna kurang dari 0.85). Penyakit ini termasuk anemia kekurangan zat besi dan talasemia;
Anemia normokromik (indeks warna 0,85-1,15), termasuk anemia aplastik, tumor extramedullary, anemia pasca-hemoragik, serta penyakit sumsum tulang neoplastik;
Anemia hiperkromik (indeks warna lebih besar daripada 1.1). Kumpulan ini merangkumi anemia kekurangan asid folik, hemolitik, dan juga anemia kekurangan vitamin B12..

Klasifikasi jenis anemia

Anemia adalah keadaan di mana anda tidak mempunyai cukup sel darah merah yang sihat untuk membawa oksigen ke tisu badan. Keadaan ini biasanya disertai dengan keletihan dan kelemahan..

Terdapat banyak jenis anemia, masing-masing mempunyai sebab tersendiri. Manifestasinya mungkin bersifat sementara atau kekal..

Di samping itu, jumlah sel darah merah berkurang kerana beberapa penyakit dan jangkitan kronik:

artritis reumatoid atau penyakit autoimun lain;

penyakit hati atau buah pinggang;

patologi tiroid;

penyakit radang usus (penyakit Crohn atau kolitis ulseratif).

Tanda dan gejala anemia sangat mudah untuk dilupakan. Sebenarnya, ramai orang bahkan tidak menyedari kehadiran masalah tersebut sehingga mereka menjalani ujian darah. Dengan bertambahnya usia, kemungkinan anemia meningkat.

Anemia Aplastik

Anemia aplastik adalah penyakit yang jarang berlaku di mana sumsum tulang berhenti membentuk sejumlah sel darah merah, sel darah putih dan platelet yang mencukupi. Ini berlaku apabila sistem kekebalan tubuh menyerang sel induknya sendiri..

Tanda-tanda Anemia Aplastik

Penyakit serius ini boleh berkembang pada usia berapa pun. Gejala muncul secara tiba-tiba, atau muncul secara beransur-ansur, bertambah buruk dari masa ke masa. Ini termasuk:

degupan jantung tinggi atau tidak teratur;

jangkitan yang kerap atau berpanjangan;

lebam tanpa sebab, sering muncul;

mimisan dan gusi berdarah;

pendarahan berpanjangan dari luka;

Rawatan untuk anemia aplastik mungkin termasuk mengambil ubat hematopoietik. Doktor sering menggunakan pemindahan darah atau pemindahan sel induk, juga dikenali sebagai pemindahan sumsum tulang..

Manifestasi anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi adalah jenis anemia yang paling biasa. Kerana kekurangan zat besi, tubuh tidak dapat menghasilkan jumlah hemoglobin yang diperlukan dalam sel darah merah, zat yang memungkinkan oksigen diangkut ke sel.

Gejala klinikal anemia kekurangan zat besi

Tanda dan gejala anemia kekurangan zat besi mungkin termasuk:

sakit dada, berdebar-debar, atau sesak nafas;

sakit kepala, pening;

lengan dan kaki sejuk;

keradangan lidah, sakit;

kuku rapuh, rapuh;

keinginan yang luar biasa untuk bahan yang tidak boleh dimakan seperti ais, kotoran atau kanji;

kurang selera makan (terutamanya pada bayi dan kanak-kanak).

Manifestasi anemia sel sabit

Anemia sel sickle adalah penyakit keturunan dengan kelainan protein hemoglobin. Akibatnya, sel darah merah berbentuk sabit atau sabit, menjadi kaku dan tersekat di saluran darah kecil..

Anemia sel sickle - gejala

Mereka berbeza dari orang ke orang dan berubah dari masa ke masa. Gejala boleh merangkumi:

Kesakitan berkala yang disebut krisis kesakitan berkembang di dada, perut, sendi, dan tulang. Kesakitan boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Krisis kesakitan yang teruk memerlukan perhatian perubatan.

Bengkak lengan dan kaki. Edema disebabkan oleh sel darah merah berbentuk sabit yang menyekat aliran darah ke lengan dan kaki..

Jangkitan yang kerap. Sel berbentuk tidak teratur dapat merosakkan limpa, menjadikannya lebih rentan terhadap jangkitan. Doktor biasanya memberi vaksin terhadap anemia sel sabit pada bayi dan kanak-kanak dan memberikan antibiotik untuk mencegah jangkitan yang berpotensi mengancam nyawa seperti radang paru-paru..

Kerencatan pertumbuhan atau akil baligh. Kekurangan sel darah merah yang sihat dapat melambatkan proses ini. Bagaimanapun, sel darah merah membekalkan tubuh dengan oksigen dan nutrien yang diperlukan untuk pertumbuhan.

Masalah penglihatan. Saluran darah kecil yang membekalkan mata dapat disekat oleh sel sabit. Ini membahayakan retina - bahagian mata yang memproses gambar visual - dan membawa kepada masalah penglihatan.

Penyakit talasemia

Talasemia adalah penyakit darah keturunan yang mengakibatkan kurang hemoglobin dalam badan daripada biasa. Molekul hemoglobin terdiri daripada rantai alpha dan beta, yang dapat dipengaruhi oleh mutasi.

Dengan alpha-talasemia, keparahan penyakit ini bergantung pada bilangan mutasi gen yang diwarisi oleh orang tuanya. Lebih banyak gen yang bermutasi, semakin teruk penyakit ini ditoleransi..

Dalam beta-talasemia, manifestasi penyakit bergantung pada bahagian molekul hemoglobin yang telah bermutasi.

Gejala Talasemia

Bentuk anemia ini dicirikan oleh:

kulit pucat atau kuning;

ubah bentuk tulang muka;

bengkak rongga perut;

Sebilangan bayi menunjukkan tanda-tanda talasemia semasa lahir, yang lain berkembang selama dua tahun pertama kehidupan.

Dalam kes ringan, rawatan tidak diperlukan, tetapi bentuk penyakit yang lebih parah memerlukan pemindahan darah secara berkala.

Anemia Vitamin

Anemia boleh berkembang kerana kekurangan vitamin tertentu - asid folik, vitamin B 12 dan C. Sebagai peraturan, alasannya adalah pemakanan yang buruk dan anemia jenis ini dirawat dengan diet khas.

Gejala berikut mungkin menunjukkan kekurangan vitamin:

mengantuk dan kelemahan;

kulit pucat atau kuning;

mati rasa atau kesemutan di lengan dan kaki;

kesedaran kabur atau pelupa.

Kekurangan vitamin berkembang dengan perlahan - selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Anemia. Sebab, jenis, gejala dan rawatan

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Apa itu anemia??

Anemia adalah keadaan patologi badan yang dicirikan oleh penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam satu unit darah.

Sel darah merah terbentuk di sumsum tulang merah dari pecahan protein dan komponen bukan protein di bawah pengaruh eritropoietin (disintesis oleh buah pinggang). Sel darah merah selama tiga hari memberikan pengangkutan, terutamanya oksigen dan karbon dioksida, serta nutrien dan produk metabolik dari sel dan tisu. Sel darah merah mempunyai jangka hayat seratus dua puluh hari, selepas itu hancur. Sel darah merah lama berkumpul di limpa, di mana pecahan bukan protein digunakan, dan protein memasuki sumsum tulang merah, mengambil bahagian dalam sintesis sel darah merah baru.

Seluruh rongga eritrosit dipenuhi dengan protein, hemoglobin, yang merangkumi zat besi. Hemoglobin memberi warna merah kepada sel darah merah, dan juga membantunya membawa oksigen dan karbon dioksida. Karyanya bermula di paru-paru, di mana sel darah merah memasuki aliran darah. Molekul hemoglobin menangkap oksigen, setelah itu sel darah merah yang diperkaya dengan oksigen dihantar pertama melalui saluran besar, dan kemudian melalui kapilari kecil ke setiap organ, memberikan oksigen dan sel yang diperlukan untuk kehidupan dan aktiviti normal.

Anemia melemahkan keupayaan tubuh untuk pertukaran gas, kerana pengurangan jumlah sel darah merah, pengangkutan oksigen dan karbon dioksida terganggu. Akibatnya, seseorang mungkin mengalami tanda-tanda anemia seperti rasa keletihan yang berterusan, kehilangan kekuatan, mengantuk, dan juga peningkatan kerengsaan.

Anemia adalah manifestasi penyakit yang mendasari dan bukan diagnosis bebas. Banyak penyakit, termasuk penyakit berjangkit, tumor jinak atau ganas, mungkin berkaitan dengan anemia. Itulah sebabnya anemia adalah tanda penting yang memerlukan kajian yang diperlukan untuk mengenal pasti penyebab yang mendasari yang menyebabkannya berkembang..

Bentuk anemia yang teruk kerana hipoksia tisu boleh menyebabkan komplikasi serius, seperti keadaan kejutan (mis. Kejutan hemoragik), hipotensi, kegagalan koronari atau paru.

Pengelasan Anemia

Anemia dikelaskan:

mengikut mekanisme pembangunan;
oleh keterukan;
mengikut penunjuk warna;
oleh ciri morfologi;
mengikut kemampuan sumsum tulang untuk tumbuh semula.

Tiga tahap keparahan anemia dibezakan bergantung pada tahap penurunan hemoglobin. Biasanya, tahap hemoglobin pada lelaki adalah 130 - 160 g / l, dan pada wanita 120 - 140 g / l.

Keterukan anemia adalah seperti berikut:

tahap ringan di mana terdapat penurunan tahap hemoglobin berbanding normal hingga 90 g / l;
tahap purata di mana tahap hemoglobin adalah 90 - 70 g / l;
tahap teruk di mana tahap hemoglobin di bawah 70 g / l.

Dengan penunjuk warna

Petunjuk warna adalah tahap ketepuan sel darah merah dengan hemoglobin. Ia dikira berdasarkan hasil ujian darah seperti berikut. Nombor tiga mesti dikalikan dengan indeks hemoglobin dan dibahagi dengan jumlah sel darah merah (koma dikeluarkan).

Klasifikasi warna anemia:

indeks hipokromik (warna sel darah merah yang lemah) indeks warna kurang daripada 0.8;
penunjuk warna anemia normokromik ialah 0,80 - 1,05;
anemia hiperkromik (sel darah merah bernoda berlebihan) indeks warna lebih daripada 1.05.

Mengikut ciri morfologi

Dengan anemia semasa ujian darah, sel darah merah dengan pelbagai ukuran dapat diperhatikan. Biasanya, diameter sel darah merah mestilah dari 7.2 hingga 8.0 mikron (mikrometer). Sel darah merah yang lebih kecil (mikrositosis) mungkin berlaku dengan anemia kekurangan zat besi. Ukuran normal mungkin terdapat dengan anemia pasca-hemoragik. Saiz yang lebih besar (makrocytosis) pada gilirannya, mungkin menunjukkan anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik.

Klasifikasi morfologi anemia:

anemia mikrositik, di mana diameter sel darah merah kurang daripada 7.0 mikron;
anemia normositik, di mana diameter sel darah merah berbeza dari 7.2 hingga 8.0 mikron;
anemia makrositik, di mana diameter sel darah merah lebih daripada 8.0 mikron;
anemia megalositik, di mana ukuran sel darah merah lebih dari 11 mikron.

Mengikut kemampuan sumsum tulang untuk tumbuh semula

Oleh kerana pembentukan sel darah merah berlaku di sumsum tulang merah, tanda utama pertumbuhan semula sumsum tulang adalah peningkatan tahap retikulosit (pendahulu sel darah merah) dalam darah. Tahap mereka juga menunjukkan betapa aktifnya pembentukan sel darah merah (eritropoiesis). Biasanya, dalam darah seseorang, bilangan retikulosit tidak boleh melebihi 1.2% dari semua sel darah merah.

Bentuk berikut dibezakan oleh kemampuan sumsum tulang untuk tumbuh semula:

bentuk regeneratif dicirikan oleh pertumbuhan semula sumsum tulang yang normal (bilangan retikulosit adalah 0.5 - 2%);
bentuk hiporegeneratif dicirikan oleh penurunan keupayaan sumsum tulang untuk tumbuh semula (bilangan retikulosit di bawah 0.5%);
bentuk hiperregeneratif dicirikan oleh kemampuan yang kuat untuk tumbuh semula (bilangan retikulosit lebih daripada dua peratus);
bentuk aplastik dicirikan oleh penindasan proses regenerasi yang tajam (bilangan retikulosit kurang dari 0.2%, atau ketiadaannya diperhatikan).

Menurut mekanisme pembangunan

Menurut patogenesis, anemia dapat berkembang akibat kehilangan darah, pelanggaran pembentukan sel darah merah atau kerana pemusnahannya yang nyata.

Menurut mekanisme pembangunan, terdapat:

anemia kerana kehilangan darah akut atau kronik;
anemia kerana pembentukan darah yang terganggu (contohnya, kekurangan zat besi, aplastik, anemia ginjal, serta anemia kekurangan B12 dan asid folik);
anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah (mis., anemia keturunan atau autoimun).

Punca Anemia

Terdapat tiga sebab utama yang menyebabkan perkembangan anemia:

kehilangan darah (pendarahan akut atau kronik);
peningkatan pemusnahan sel darah merah (hemolisis);
penurunan pengeluaran sel darah merah.

Perlu juga diperhatikan bahawa, bergantung pada jenis anemia, penyebab kejadiannya mungkin berbeza.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Anemia

hemoglobinopathies (perubahan struktur hemoglobin diperhatikan dengan talasemia, anemia sel sabit);
Anemia Fanconi (berkembang kerana terdapat kekurangan pada kumpulan protein yang bertanggungjawab untuk pemulihan DNA);
kecacatan enzimatik pada sel darah merah;
kecacatan sitoskeleton (kerangka sel yang terletak di sitoplasma sel) eritrosit;
anemia dyserythropoietic kongenital (dicirikan oleh gangguan pembentukan sel darah merah);
abetalipoproteinemia atau sindrom Bassen-Kornzweig (dicirikan oleh kekurangan beta-lipoprotein dalam sel usus, yang menyebabkan gangguan penyerapan nutrien);
spherositosis keturunan atau penyakit Minkowski-Shoffar (kerana pelanggaran membran sel, sel darah merah mengambil bentuk sfera).

kekurangan zat besi;
kekurangan vitamin B12;
kekurangan asid folik;
kekurangan asid askorbik (vitamin C);
kebuluran dan kekurangan zat makanan.

Penyakit kronik dan neoplasma

penyakit buah pinggang (mis. tuberkulosis hati, glomerulonefritis);
penyakit hati (mis., hepatitis, sirosis);
penyakit saluran gastrousus (contohnya, ulser gastrik dan duodenum, gastritis atropik, kolitis ulseratif, penyakit Crohn);
penyakit vaskular kolagen (contohnya, lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
tumor jinak dan malignan (contohnya, fibroid rahim, polip dalam usus, barah ginjal, paru-paru, usus).

penyakit virus (hepatitis, mononukleosis berjangkit, sitomegalovirus);

penyakit bakteria (tuberkulosis paru-paru atau ginjal, leptospirosis, bronkitis obstruktif);
penyakit protozoa (malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis).

Racun perosak dan ubat-ubatan

arsenik bukan organik, benzena;
sinaran;
sitostatik (ubat kemoterapi yang digunakan untuk merawat penyakit tumor);
antibiotik
ubat anti-radang bukan steroid;
ubat antitiroid (mengurangkan sintesis hormon tiroid);
ubat antiepileptik.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi adalah anemia hipokromik, yang dicirikan oleh penurunan tahap zat besi dalam tubuh.

Anemia kekurangan zat besi dicirikan oleh penurunan sel darah merah, hemoglobin dan indeks warna.

Zat besi adalah elemen penting yang terlibat dalam banyak proses metabolik dalam badan. Pada orang yang beratnya tujuh puluh kilogram, simpanan besi di dalam badan kira-kira empat gram. Jumlah ini dikekalkan dengan mengekalkan keseimbangan antara kehilangan zat besi dari badan dan pengambilannya secara berkala. Untuk mengekalkan keseimbangan, keperluan zat besi harian adalah 20 - 25 mg. Sebilangan besar zat besi yang masuk ke dalam tubuh dihabiskan untuk keperluannya, selebihnya disimpan dalam bentuk ferritin atau hemosiderin dan, jika perlu, dihabiskan.

Punca Anemia Kekurangan Zat Besi

Pelanggaran pengambilan zat besi dalam badan

vegetarian kerana penggunaan protein haiwan yang tidak digunakan (daging, ikan, telur, produk tenusu);
komponen sosio-ekonomi (contohnya, wang yang tidak mencukupi untuk pemakanan yang baik).

Pengambilan besi terjejas

Penyerapan zat besi berlaku pada tahap mukosa gastrik, oleh itu penyakit perut seperti gastritis, ulser peptik atau reseksi perut menyebabkan gangguan penyerapan zat besi.

Peningkatan keperluan badan untuk zat besi

kehamilan, termasuk kehamilan berganda;
tempoh penyusuan;
remaja (kerana pertumbuhan pesat);
penyakit kronik disertai dengan hipoksia (contohnya, bronkitis kronik, kecacatan jantung);
penyakit supuratif kronik (mis. abses kronik, bronchiectasis, sepsis).

Kehilangan zat besi dari badan

pendarahan paru-paru (contohnya, dengan barah paru-paru, tuberkulosis);
pendarahan gastrousus (mis., ulser gastrik dan duodenum, barah perut, barah usus, urat varikos esofagus dan rektum, kolitis ulseratif, pencerobohan helminthik);
pendarahan rahim (contohnya, gangguan plasenta pramatang, pecahnya rahim, barah rahim atau serviks, kehamilan ektopik yang terganggu, fibroid rahim);
pendarahan buah pinggang (contohnya, barah ginjal, tuberkulosis buah pinggang).

Gejala Anemia Kekurangan Zat Besi

Diagnosis anemia kekurangan zat besi

Rawatan anemia kekurangan zat besi

Pemakanan untuk Anemia
Dalam pemakanan, zat besi terbahagi kepada:

heme, yang memasuki tubuh dengan produk haiwan;
bukan heme, yang memasuki badan dengan produk tumbuhan.

Harus diingat bahawa besi heme diserap di dalam badan jauh lebih baik daripada bukan heme.

Jumlah zat besi per seratus miligram

Makanan
haiwan
asal

hati;
lidah daging lembu;
daging arnab;
ayam belanda;
daging angsa;
daging lembu;
ikan.

9 mg;
5 mg;
4.4 mg;
4 mg;
3 mg;
2.8 mg;
2.3 mg.

Makanan Tumbuhan

cendawan kering;
kacang polong segar;
soba;
Hercules;
cendawan segar;
aprikot
pir;
epal
plum
ceri;
bit.

35 mg;
11.5 mg;
7.8 mg;
7.8 mg;
5.2 mg;
4.1 mg;
2.3 mg;
2.2 mg;
2.1 mg;
1.8 mg;
1.4 mg.

Sekiranya anda mengikuti diet, anda juga harus meningkatkan pengambilan makanan yang mengandungi vitamin C, serta protein daging (mereka meningkatkan pencernaan zat besi dalam tubuh) dan mengurangkan pengambilan telur, garam, kafein dan kalsium (mereka mengurangkan penyerapan zat besi).

Rawatan ubat
Dalam rawatan anemia kekurangan zat besi, pesakit diberi suplemen zat besi bersama dengan diet. Ubat ini direka untuk menampung kekurangan zat besi dalam badan. Mereka boleh didapati dalam bentuk kapsul, dragees, suntikan, sirap dan tablet.

Dos dan tempoh rawatan dipilih secara individu bergantung pada petunjuk berikut:

usia pesakit;
keparahan penyakit;
penyebab anemia kekurangan zat besi;
berdasarkan keputusan ujian.

Penyediaan zat besi diambil satu jam sebelum makan atau dua jam selepas makan. Ubat ini tidak boleh dicuci dengan teh atau kopi, kerana penyerapan zat besi berkurang, jadi disarankan untuk meminumnya dengan air atau jus.

Ambil satu gram tiga hingga empat kali sehari.

Ambil satu tablet setiap hari, pada waktu pagi tiga puluh minit sebelum makan.

Ambil satu tablet sekali hingga dua kali sehari.

Ubat ini disyorkan untuk diresepkan bersama dengan vitamin C (satu tablet sekali sehari), kerana yang terakhir meningkatkan penyerapan zat besi.

Sediaan besi dalam bentuk suntikan (intramuskular atau intravena) digunakan dalam kes berikut:

dengan anemia teruk;
jika anemia berkembang walaupun mengambil dos zat besi dalam bentuk tablet, kapsul atau sirap;
jika pesakit mempunyai penyakit saluran gastrousus (contohnya, ulser perut dan ulser duodenum, kolitis ulseratif, penyakit Crohn), kerana penyediaan zat besi yang diambil dapat memperburuk penyakit yang ada;
sebelum campur tangan pembedahan untuk mempercepat ketepuan badan dengan besi;
sekiranya pesakit mempunyai intoleransi terhadap penyediaan zat besi semasa diambil secara oral.

Pembedahan
Campur tangan pembedahan dilakukan sekiranya pesakit mengalami pendarahan akut atau kronik. Oleh itu, sebagai contoh, dengan pendarahan gastrointestinal, fibrogastroduodenoscopy atau kolonoskopi boleh digunakan untuk mengenal pasti kawasan pendarahan dan kemudian menghentikannya (contohnya, polip pendarahan dikeluarkan, ulser perut dan pembekuan ulser duodenum). Dengan pendarahan rahim, serta pendarahan pada organ yang terletak di rongga perut, laparoskopi dapat digunakan.

Sekiranya perlu, transfusi sel darah merah dapat diresepkan kepada pesakit untuk mengisi jumlah darah yang beredar.

B12 - anemia kekurangan

Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (dan mungkin asid folik). Ia dicirikan oleh jenis megaloblastik (peningkatan jumlah megaloblas, sel prekursor sel darah merah) dari hematopoiesis dan merupakan anemia hiperkromik.

Kebiasaannya, vitamin B12 diserap dengan makanan. Pada tahap perut, B12 mengikat protein yang dihasilkan di dalamnya, gastromucoprotein (faktor dalaman Castle). Protein ini melindungi vitamin yang masuk ke dalam tubuh dari kesan negatif mikroflora usus, dan juga menyumbang kepada penyerapannya..

Gastromucoprotein kompleks dan vitamin B12 mencapai usus kecil distal (bahagian bawah), di mana kompleks ini pecah, penyerapan vitamin B12 ke dalam mukosa usus dan kemasukannya selanjutnya ke dalam darah.

Dari aliran darah, vitamin ini berasal dari:

dalam sumsum tulang merah untuk mengambil bahagian dalam sintesis sel darah merah;
di hati, di mana ia disimpan;
ke dalam sistem saraf pusat untuk sintesis sarung myelin (merangkumi akson neuron).

Punca Anemia Kekurangan B12

Gejala Anemia Kekurangan B12

Gambaran klinikal B12 dan anemia kekurangan folik berdasarkan perkembangan sindrom berikut pada pesakit:

sindrom anemia;
sindrom gastrousus;
sindrom neuralgik.

kelemahan;
keletihan;
sakit kepala dan pening;
kulit pucat dengan penyakit kuning (kerana kerosakan hati);
bunyi di telinga;
berkelip lalat di depan mata;
dyspnea;
berdebar-debar
dengan anemia ini, peningkatan tekanan darah diperhatikan;
takikardia.

lidahnya cerah, merah terang, pesakit merasakan sensasi lidah yang terbakar;
kehadiran ulser di rongga mulut (stomatitis aphthous);
kehilangan selera makan atau penurunannya;
rasa berat di perut selepas makan;
pengurangan berat;
sakit di rektum dapat diperhatikan;
pelanggaran najis (sembelit);
hati yang membesar (hepatomegali).

Gejala ini berkembang kerana perubahan atropik pada lapisan mukosa rongga mulut, perut dan usus..

rasa lemah pada kaki (dengan berjalan kaki lama atau ketika memanjat);
rasa mati rasa dan kesemutan pada anggota badan;
pelanggaran kepekaan periferal;
perubahan atropik pada otot bahagian bawah kaki;
kekejangan.

Diagnosis anemia kekurangan B12

penurunan sel darah merah dan hemoglobin;
hiperkromia (warna sel darah merah yang diucapkan);
makrocytosis (peningkatan saiz sel darah merah);
poikilositosis (bentuk sel darah merah yang berbeza);
mikroskopi sel darah merah mendedahkan cincin Kebot dan badan Jolly;
retikulosit dikurangkan atau normal;
penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia);
peningkatan tahap limfosit (limfositosis);
penurunan platelet (trombositopenia).

Dalam ujian darah biokimia, hiperbilirubinemia diperhatikan, serta penurunan vitamin B12.

Dengan tusukan sumsum tulang merah, peningkatan dalam megaloblas dikesan.

Pesakit boleh diberikan kajian instrumental berikut:

kajian mengenai perut (fibrogastroduodenoscopy, biopsi);
pemeriksaan usus (kolonoskopi, irrigoskopi);
pemeriksaan ultrasound hati.

Kajian-kajian ini membantu untuk mengenal pasti perubahan atropik pada membran mukus perut dan usus, serta untuk mengesan penyakit yang menyebabkan perkembangan anemia kekurangan B12 (misalnya, tumor ganas, sirosis).

Rawatan untuk anemia kekurangan B12

Semua pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan hematologi, di mana mereka menjalani rawatan yang sesuai..

Pemakanan untuk Anemia Kekurangan B12
Terapi diet ditetapkan, di mana pengambilan makanan yang kaya dengan vitamin B12 meningkat.

Pengambilan vitamin B12 setiap hari adalah tiga mikrogram..

Jumlah vitamin B12 setiap ratus miligram

Rawatan ubat
Rawatan ubat diresepkan kepada pesakit mengikut skema berikut:

Selama dua minggu, pesakit menerima 1000 mcg cyanocobalamin secara intramuskular setiap hari. Dalam dua minggu, gejala neurologi pesakit hilang.
Selama empat hingga lapan minggu ke depan, pesakit menerima 500 mcg setiap hari secara intramuskular untuk jenuh depot vitamin B12 dalam badan.
Selepas itu, pesakit menerima suntikan intramuskular 500 mcg seminggu sekali seumur hidup.

Semasa rawatan, bersamaan dengan cyanocobalamin, pesakit boleh diberi asid folik.

Seorang pesakit dengan anemia kekurangan B12 harus diperhatikan seumur hidup oleh ahli hematologi, ahli gastrologi dan doktor keluarga.

Anemia Kekurangan Folik

Anemia kekurangan asid folik adalah anemia hiperkromik yang dicirikan oleh kekurangan asid folik dalam badan..

Asid folik (Vitamin B9) adalah vitamin larut dalam air yang sebahagiannya dihasilkan oleh sel-sel usus, tetapi terutamanya berasal dari luar untuk menambah kadar normal badan. Norma harian asid folik ialah 200 hingga 400 mcg.

Dalam produk makanan, dan juga sel-sel badan, asid folik adalah dalam bentuk folat (polyglutamat).

Asid folik memainkan peranan besar dalam tubuh manusia:

mengambil bahagian dalam pengembangan tubuh dalam tempoh pranatal (mempromosikan pembentukan saraf konduksi tisu, sistem peredaran darah janin, mencegah perkembangan kecacatan tertentu)
mengambil bahagian dalam pertumbuhan anak (contohnya, pada tahun pertama kehidupan, semasa baligh);
mempengaruhi proses pembentukan darah;
bersama-sama dengan vitamin B12 terlibat dalam sintesis DNA;
mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam badan;
meningkatkan proses pertumbuhan semula organ dan tisu;
mengambil bahagian dalam pembaharuan tisu (mis. kulit).

Penyerapan (penyerapan) folat dalam badan dilakukan di duodenum dan di bahagian atas usus kecil.

Punca Anemia Kekurangan Folik

Gejala Anemia Kekurangan Folik

Dengan anemia kekurangan asid folik, pesakit mempunyai sindrom anemia (gejala seperti peningkatan keletihan, berdebar-debar, pucat pada kulit, penurunan prestasi). Tidak ada sindrom neurologi, serta perubahan atropik pada membran mukus rongga mulut, perut dan usus dengan jenis anemia ini.

Juga, pesakit mungkin mengalami peningkatan ukuran limpa.

Diagnosis anemia kekurangan asid folik

Dengan ujian darah umum, perubahan berikut diperhatikan:

hiperkromia
penurunan sel darah merah dan hemoglobin;
makrocytosis;
leukopenia;
trombositopenia.

Dalam hasil ujian darah biokimia, terdapat penurunan kadar asam folat (kurang dari 3 mg / ml), serta peningkatan bilirubin tidak langsung.

Semasa menjalankan myelogram, peningkatan kandungan megaloblas dan neutrofil hipersegmen dikesan.

Rawatan anemia kekurangan asid folik

Pemakanan untuk anemia kekurangan asid folik memainkan peranan besar, pesakit perlu mengambil makanan yang kaya dengan asid folik setiap hari.

Perlu diperhatikan bahawa dalam setiap pemprosesan kuliner produk, folat dihancurkan sekitar lima puluh persen atau lebih. Oleh itu, untuk memberi tubuh badan dengan peruntukan harian yang diperlukan, disarankan agar makanan dimakan segar (sayur dan buah).

Makanan	Nama Produk	Jumlah zat besi per seratus miligram
Makanan Haiwan	hati daging lembu dan ayam; hati babi; jantung dan buah pinggang; keju kotej lemak dan keju feta; ikan kod; mentega; krim masam; daging lembu; daging arnab; telur ayam; seekor ayam betina; daging kambing.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8.5 mg; 8.4; 7.7 mg; 7 mg; 4.3 mg; 4.1 mg;
Makanan Tumbuhan	asparagus; kacang tanah; lentil Kacang pasli; bayam; walnut; Gandum gandum; cendawan segar putih; gandum soba dan barli; gandum, roti gandum; terung; Bawang hijau; lada merah (manis); kacang polong; Tomato Kubis putih; lobak merah; buah oren.	262 mg; 240 mg; 180 mg 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18.5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Ubat untuk anemia kekurangan asid folik melibatkan pengambilan asid folik dalam jumlah dari lima hingga lima belas miligram sehari. Dos yang diperlukan ditentukan oleh doktor yang hadir bergantung pada usia pesakit, tahap keparahan anemia dan hasil kajian.

Dos pencegahan termasuk mengambil satu hingga lima miligram vitamin setiap hari.

Anemia aplastik

Anemia aplastik dicirikan oleh hipoplasia sumsum tulang dan pancytopenia (penurunan bilangan sel darah merah, sel darah putih, limfosit dan platelet). Perkembangan anemia aplastik berlaku di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman, juga disebabkan oleh perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam sel induk dan persekitaran mikro mereka.

Anemia aplastik boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Punca Anemia Aplastik

Gejala anemia aplastik

Manifestasi klinikal anemia aplastik bergantung kepada keparahan pancytopenia.

Dengan anemia aplastik, pesakit mempunyai gejala berikut:

pucat kulit dan membran mukus;
sakit kepala;
kardiopalmus;
dyspnea;
peningkatan keletihan;
bengkak pada kaki;
pendarahan gingiva (kerana penurunan tahap platelet dalam darah);
ruam petechial (bintik merah pada kulit bersaiz kecil), lebam pada kulit;
jangkitan akut atau kronik (kerana penurunan tahap sel darah putih dalam darah);
ulserasi zon orofaring (mempengaruhi mukosa mulut, lidah, pipi, gusi dan faring);
penyakit kuning kulit (gejala kerosakan hati).

Diagnosis anemia aplastik

Apabila analisis biokimia darah diperhatikan:

peningkatan zat besi serum;
Ketepuan 100% transferrin (protein pengangkut besi) dengan zat besi;
peningkatan bilirubin;
peningkatan dehidrogenase laktat.

Dengan tusukan otak merah dan pemeriksaan histologi berikutnya, perkara berikut dinyatakan:

kekurangan semua kuman (eritrosit, granulosit, limfositik, monositik dan makrofag);
penggantian sumsum tulang dengan lemak (sumsum tulang kuning).

Di antara kaedah penyelidikan instrumental, pesakit boleh ditugaskan:

pemeriksaan ultrasound organ parenchymal;
elektrokardiografi (ECG) dan ekokardiografi;
fibrogastroduodenoscopy;
kolonoskopi;
Imbasan CT.

Rawatan Anemia Aplastik

Dengan rawatan sokongan yang betul, keadaan pesakit dengan anemia aplastik bertambah baik..

Dalam rawatan anemia aplastik, pesakit diresepkan:

ubat imunosupresif (mis., siklosporin, metotreksat);
glukokortikosteroid (mis. methylprednisolone);
imunoglobulin anti-limfosit dan antiplatelet;
antimetabolit (mis., fludarabine);
eritropoietin (merangsang pembentukan sel darah merah dan sel stem).

Rawatan bukan ubat termasuk:

pemindahan sumsum tulang (dari penderma yang serasi);
pemindahan komponen darah (sel darah merah, platelet);
plasmapheresis (pemurnian mekanikal darah);
pematuhan dengan peraturan asepsis dan antiseptik untuk mencegah perkembangan jangkitan.

Juga, dalam anemia aplastik yang teruk, pesakit mungkin memerlukan rawatan pembedahan di mana limpa dikeluarkan (splenektomi).

Bergantung pada keberkesanan rawatan pada pesakit dengan anemia aplastik, perkara berikut dapat diperhatikan:

pengampunan lengkap (pelemahan atau hilangnya gejala);
pengampunan separa;
peningkatan klinikal;
kekurangan kesan rawatan.

Kekurangan kesan terapi

hemoglobin lebih daripada seratus gram seliter;
kiraan granulosit lebih daripada 1.5 x 10 hingga kuasa kesembilan seliter;
bilangan platelet lebih daripada 100 x 10 hingga kuasa kesembilan seliter;
tidak memerlukan pemindahan darah.

hemoglobin lebih daripada lapan puluh gram seliter;
kiraan granulosit lebih daripada 0.5 x 10 hingga kuasa kesembilan seliter;
bilangan platelet lebih daripada 20 x 10 hingga kuasa kesembilan seliter;
tidak memerlukan pemindahan darah.

peningkatan jumlah darah;
mengurangkan keperluan untuk pemindahan darah dengan tujuan pengganti selama dua bulan atau lebih.

tiada peningkatan jumlah darah;
ada keperluan untuk pemindahan darah.

Anemia hemolitik

Hemolisis - pemusnahan sel darah merah pramatang. Anemia hemolitik berkembang dalam kes di mana aktiviti sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kehilangan sel darah merah. Keparahan perjalanan anemia bergantung pada apakah hemolisis sel darah merah bermula secara beransur-ansur atau tajam. Hemolisis secara beransur-ansur dapat tanpa gejala, sementara anemia pada hemolisis yang teruk dapat mengancam nyawa dan menyebabkan angina pectoris, serta dekompensasi kardiopulmonari.

Anemia hemolitik boleh berkembang kerana penyakit keturunan atau penyakit yang diperoleh.

Dengan penyetempatan, hemolisis boleh:

intraselular (mis., anemia hemolitik autoimun);
intravaskular (contohnya, pemindahan darah yang tidak serasi, pembekuan intravaskular yang tersebar).

Pada pesakit dengan hemolisis ringan, kadar hemoglobin mungkin normal jika pengeluaran sel darah merah sesuai dengan kadar kemusnahannya..

Penyebab anemia hemolitik

Kemusnahan prematur sel darah merah mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

kecacatan membran dalaman eritrosit;
kecacatan dalam struktur dan sintesis protein hemoglobin;
kecacatan enzim eritrosit;
hipersplenomegali (hati dan limpa yang membesar).

Penyakit keturunan boleh menyebabkan hemolisis akibat kelainan membran eritrosit, kecacatan enzimatik dan kelainan hemoglobin.

Anemia hemolitik keturunan berikut wujud:

enzimopati (anemia di mana terdapat kekurangan enzim, kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase);
spherositosis keturunan atau penyakit Minkowski-Shoffar (sel darah merah bentuk sfera tidak teratur);
talasemia (pelanggaran sintesis rantai polipeptida yang merupakan sebahagian daripada struktur hemoglobin normal);
anemia sel sabit (perubahan struktur hemoglobin membawa kepada fakta bahawa sel darah merah mengambil bentuk sabit).

Penyebab anemia hemolitik yang diperoleh termasuk gangguan imun dan bukan imun.

Gangguan imun dicirikan oleh anemia hemolitik autoimun.

Gangguan bukan imun boleh disebabkan oleh:

racun perosak (contohnya racun perosak, benzena);
ubat-ubatan (contohnya, ubat antivirus, antibiotik);
kerosakan fizikal;
jangkitan (mis. malaria).

Anemia mikroangiopatik hemolitik menyebabkan pengeluaran sel darah merah yang berpecah dan boleh disebabkan oleh:

injap jantung tiruan yang rosak;
penyebaran intravaskular yang disebarkan;
sindrom uremik hemolitik;
purpura trombositopenik.

Gejala anemia hemolitik

Gejala dan manifestasi anemia hemolitik adalah pelbagai dan bergantung pada jenis anemia, tahap pampasan, dan juga pada rawatan apa yang diterima pesakit.

Harus diingat bahawa anemia hemolitik dapat tanpa gejala, dan hemolisis dikesan secara kebetulan semasa ujian makmal rutin.

Dengan anemia hemolitik, gejala berikut mungkin berlaku:

pucat kulit dan membran mukus;
kerapuhan kuku;
takikardia;
peningkatan pergerakan pernafasan;
menurunkan tekanan darah;
kekuningan kulit (kerana peningkatan tahap bilirubin);
luka mungkin berlaku pada kaki;
hiperpigmentasi kulit;
manifestasi gastrointestinal (mis., sakit perut, gangguan najis, mual).

Harus diingat bahawa dengan hemolisis intravaskular, pesakit mengalami kekurangan zat besi akibat hemoglobinuria kronik (kehadiran hemoglobin dalam air kencing). Kerana kebuluran oksigen, fungsi jantung terganggu, yang menyebabkan perkembangan gejala seperti kelemahan, takikardia, sesak nafas dan angina pectoris (dengan anemia teruk). Kerana hemoglobinuria, pesakit juga mengalami kegelapan urin.

Hemolisis yang berpanjangan boleh menyebabkan perkembangan batu empedu kerana metabolisme bilirubin yang terganggu. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengadu sakit perut dan warna kulit gangsa.

Diagnosis anemia hemolitik

Dalam ujian darah umum, terdapat:

penurunan tahap hemoglobin;
pengurangan eritrosit;
pembesaran retikulosit.

Mikroskopi eritrosit menunjukkan bentuk sabitnya, serta cincin Kebot dan badan Jolly.

Dalam ujian darah biokimia, peningkatan kadar bilirubin, serta hemoglobinemia (peningkatan hemoglobin bebas dalam plasma darah) diperhatikan.

Anda juga perlu menjalani ujian air kencing untuk mengesan kehadiran hemoglobinuria.

Dengan tusukan sumsum tulang, hiperplasia sel darah merah yang ketara dapat dilihat.

Rawatan Anemia hemolitik

Terdapat banyak jenis anemia hemolitik, jadi perawatan dapat bervariasi bergantung pada penyebab anemia, serta jenis hemolisis..

Dalam rawatan anemia hemolitik, ubat berikut boleh diresepkan kepada pesakit:

Asid folik. Dosis profilaksis asid folik ditetapkan kerana hemolisis aktif boleh mengambil folat dan seterusnya menyebabkan perkembangan megaloblastosis.
Glukokortikosteroid (mis., Prednisolon) dan imunosupresan (mis., Siklofosfamid). Kumpulan ubat ini diresepkan untuk anemia hemolitik autoimun.
Pemindahan sel darah merah. Sel darah merah yang dicuci dipilih secara individu untuk pesakit, kerana terdapat risiko tinggi pemusnahan darah yang dipindahkan.

Splenektomi
Splenektomi mungkin merupakan pilihan awal dalam rawatan jenis anemia hemolitik tertentu, seperti, misalnya, spherositosis keturunan. Dalam kes lain, misalnya, dengan anemia hemolitik autoimun, splenektomi disyorkan apabila rawatan lain gagal.

Terapi Besi
Dengan anemia hemolitik, penggunaan sediaan besi dalam kebanyakan kes adalah kontraindikasi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tahap zat besi dalam anemia ini tidak menurun. Walau bagaimanapun, jika pesakit mempunyai hemoglobinuria yang berterusan, maka terdapat kehilangan zat besi yang ketara dari badan. Oleh itu, jika kekurangan zat besi dikesan, pesakit mungkin diberi rawatan yang sesuai.

Anemia postthemorrhagic

Gejala anemia pasca demam

Manifestasi anemia bergantung pada faktor berikut:

berapa banyak darah yang hilang;
berapa cepat kehilangan darah.

Gejala anemia pasca-demam adalah:

kelemahan;
pening;
pucat kulit;
berdebar-debar
dyspnea;
loya muntah;
keratan rentas rambut dan kuku rapuh;
bunyi di telinga;
berkelip lalat di depan mata;
dahaga.

Dalam kehilangan darah akut, pesakit boleh mengalami kejutan hemoragik..

Empat darjah kejutan hemoragik dibezakan..

Gejala utama anemia

Anehnya, hingga pertengahan abad yang lalu, komuniti perubatan menganggap anemia ‚atau anemia‚ penyakit yang jarang berlaku. Hari ini ‚menurut WHO‚ anemia mempengaruhi 20% penduduk dunia ‚dan terutama wanita.

Kebiasaannya, kandungan hemoglobin dalam darah mestilah 130-160 g / l pada lelaki dan 120-140 g / l pada wanita. Penurunan indeks menyebabkan anemia. Kenapa ini terjadi? Apabila badan tidak mendapat cukup zat besi, vitamin dan zat yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin, keupayaan tenaganya akan berkurang, seseorang segera mula mengalami kelaparan oksigen. Lebih-lebih lagi, ini secara langsung mempengaruhi keadaan umum kita: terdapat kerosakan, pening, kelemahan, mengantuk, gelap pada mata, terutama dengan kenaikan tajam.

Ramai yang pasti akan mengatakan: apa yang istimewa! Anda boleh mengatasi anemia dengan cara yang terbukti lama. Beberapa minggu untuk meletakkan hati sapi, bubur soba, epal hijau, delima, wortel, mentega - dan darah akan pulih. Tetapi ini adalah cara rakyat. Pakar mengesahkan bahawa diet sangat penting sekiranya berlaku anemia, tetapi sebelum anda mula memerhatikannya, anda perlu berjumpa doktor dan mengetahui punca sebenar penyakit ini..
Perlu diingat bahawa anemia, dan dalam perubatan terdapat lebih dari 50 jenisnya, bukan penyakit bebas, seperti selesema atau gastritis, tetapi ia berlaku sebagai sindrom pada sejumlah penyakit. Dengan kata lain, ini selalu menunjukkan beberapa jenis gangguan pada tubuh..

Sebab apa?

Penyakit darah boleh dikaitkan dengan kehilangan sel darah merah (akibat pendarahan) atau dengan hemolisis (pemusnahan sel darah merah), dengan pembentukan sel darah merah yang tidak mencukupi di sumsum tulang, atau dengan patologi lain. Hari ini kita melihat penyebab beberapa jenis anemia yang terkenal..

Kekurangan zat besi

Penyebab utama kejadiannya adalah kekurangan zat besi yang disertakan dengan makanan (contohnya, semasa berpuasa, vegetarian), penyerapannya yang tidak mencukupi (selepas reseksi perut, bahagian besar usus kecil, dan penyakit usus kecil) atau kehilangan darah kronik akibat ulser peptik, haid berat, jangkitan helminth.

Anemia kekurangan B12 dan asid folik dikaitkan dengan gangguan hematopoiesis kerana kekurangan vitamin B12 dan B6 (asid folik) dalam tubuh yang terlibat dalam pembentukan sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 dikaitkan secara eksklusif dengan penyakit gastrousus (gastritis, pankreatitis), di mana badan kehilangan keupayaannya untuk menyerap zat besi. Tetapi kekurangan asid folik dapat terjadi akibat penyakit seperti rheumatoid arthritis, atau penggunaan kemoterapi yang berpanjangan dengan onkologi.

Aplastik

Ia berlaku apabila sumsum tulang untuk sebab tertentu kehilangan keupayaannya untuk menghasilkan sel darah merah, platelet, sel darah putih. Penyakit yang agak jarang berlaku (lima kes per 1 juta orang per tahun) berkembang apabila, dengan bantuan sejumlah ubat, aktiviti pembentukan darah sumsum tulang ditekan. Dalam kebanyakan kes, ini disebabkan oleh jangkitan bakteria dan virus, seperti hepatitis virus, virus herpes, dan virus imunodefisiensi manusia.

Hemolitik

Penyebab penyakit ini adalah kerosakan sel darah merah secara besar-besaran (kehidupan badan merah dipendekkan menjadi 14 hari, sementara biasanya mereka hidup 120 hari). Penyakit ini boleh turun temurun, tetapi dapat dijangkiti. Asas gangguan genetik adalah kecacatan pada protein membran eritrosit, ia menyebabkan kelebihan ion natrium dan air dalam sel darah merah dan pemusnahannya yang cepat. Anemia hemolitik yang diperoleh dikaitkan dengan pengaruh faktor buruk - bahan toksik, kumpulan ubat tertentu yang digunakan untuk tujuan lain.
Anemia pasca-hemoragik boleh menyebabkan pendarahan besar (kecederaan, pendarahan, komplikasi semasa melahirkan, abses paru-paru, tuberkulosis), serta kehilangan darah kecil tetapi berterusan semasa buasir, haid pada wanita dan bahkan pendarahan gusi.

Anemia boleh dicurigai oleh wajah seseorang yang pucat dan pucat, sesak nafas, dan sering kali pingsan. Walau bagaimanapun, diagnosis akhir dibuat hanya selepas ujian darah makmal.

Kecualikan kesalahan

Pengesahan anemia yang paling informatif adalah ujian darah (menentukan kepekatan hemoglobin di dalamnya, jumlah sel darah merah, ketepuannya dengan hemoglobin, dll.), Dalam kes yang kompleks, pemeriksaan sumsum tulang. Piawaian untuk memeriksa pesakit dengan hemoglobin yang berkurang adalah pemeriksaan rektum (keadaan rektum dan organ dan tisu sekitarnya), gastroskopi, ultrasound rongga perut, kelenjar tiroid, ginjal, organ panggul, dan analisis tinja.

Tugas untuk pakar

Rawatan untuk anemia bergantung pada jenisnya dan sifat faktor-faktor yang menyebabkannya..
Dengan kekurangan zat besi, penyakit yang mendasari disembuhkan terutamanya, persediaan besi diresepkan, dan kemudian pemakanan disesuaikan. Ngomong-ngomong, penting bukan hanya jumlah zat besi dalam produk, tetapi juga bentuknya. Zat besi heme yang disebut dalam daging (terutama daging sapi dan daging sapi) diserap lebih baik, dan mengandungi lebih banyak daripada buah-buahan dan anggur.
Untuk rawatan anemia kekurangan B12 dan asid folik, diberikan kursus suntikan vitamin atau dos pemeliharaan asid folik diberikan.

Dengan anemia hemolitik, imunosupresan ditetapkan dalam dos yang disesuaikan dengan ketat oleh doktor, dan dalam bentuk yang teruk, pemindahan sel darah merah. Dalam beberapa kes, pesakit menunjukkan penyingkiran limpa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa limpa menjadi repositori sel darah merah mati, disebabkan oleh itu terdapat peningkatan yang signifikan.

Bentuk penyakit pasca-hemoragik terutamanya memerlukan menghentikan pendarahan, dan sekiranya kehilangan darah besar, transfusi darah dan pengganti darah, maka penggunaan sediaan besi yang berpanjangan.

Anemia aplastik menimbulkan cabaran bagi para profesional. Dalam beberapa kes, hanya pemindahan sumsum tulang dari penderma yang serasi yang dapat menyelamatkan nyawa pesakit. Sehingga penderma ditemui, pesakit diberi terapi sokongan khas.

Gejala utama anemia:

Pening; bunyi di telinga; berkelip lalat di depan mata; dyspnea; berdebar-debar kulit di muka dan tangan pucat, kering; rambut kusam, sering gugur dan tumbuh dengan perlahan. Kuku rapuh dan kusam. Gigi terkena karies. Sensasi terbakar pada lidah mungkin berlaku. Ketagih dengan bau aseton, petrol, minyak tanah, cat kuku

Kelemahan, keletihan fizikal yang cepat; bunyi di telinga; berdebar-debar dyspnea. Dengan kekurangan vitamin B₁₂ kulit kuning lemon dengan pigmentasi coklat. Lidahnya licin, berkilat. Sensasi kesemutan di hujung jari. Rasa sejuk yang berterusan. Dengan tahap penyakit yang teruk - gangguan berjalan, penurunan kepekaan kesakitan, kelemahan otot

Kelemahan teruk; bunyi di telinga; dyspnea; berdebar-debar, rasa berat di kawasan jantung; keseronokan; masalah penglihatan; pengsan. Mulut kering. Kulit pucat. Warna biru muda sklera, murid melebar. Nadi kerap, lemah, aritmia, tekanan darah rendah. Kerap menguap. Suhu badan diturunkan. Gumaman jantung sistolik kedengaran

Keletihan, kelemahan; pening; bunyi di telinga; toleransi bilik yang lemah. Pendarahan yang kerap - hidung, rahim, gastrousus. Muncul lebam dan petechiae yang tidak masuk akal - menunjukkan pendarahan pada kulit atau selaput lendir, bintik hemoragik dengan diameter 1-2 mm

Pada kanak-kanak: pertumbuhan terbantut, perkembangan kerangka wajah yang terganggu (tengkorak menara, kedudukan gigi yang tidak betul, soket mata yang sempit). Pada orang dewasa: demam, sakit perut, penyakit kuning, muntah. Peningkatan limpa, dan dengan jangka panjang - dan hati. Hipersensitiviti terhadap sejuk

Kategori

Jawatan Popular