Utama // Miokarditis

Anemia pada Warga Emas

Anemia pada orang tua agak biasa. Anemia disertai, terutamanya, bersama dengan penyakit lain yang diperoleh dengan latar belakang patologi ini.

Penyebab penyakit ini banyak. Oleh itu, selalunya ini menyukarkan diagnosis penyakit yang betul. Melakukan penyelidikan untuk mengenal pasti penyebab anemia, adalah mungkin untuk mengesan patologi, yang menyebabkan anemia. Pengurangan kandungan hemoglobin berlaku kerana bekalan organ dengan oksigen tidak mencukupi. Oleh itu, penyakit kronik boleh menyebabkan kekurangan zat besi dalam darah, dan dengan demikian ini akan menyebabkan komplikasi yang berlainan.

Sebab kedua yang tidak kurang pentingnya untuk perkembangan anemia adalah kekurangan zat besi dalam badan atau kehilangannya sepenuhnya. Kes ini membentuk anemia kekurangan zat besi. Kekurangan kandungan zat besi berlaku dengan pemakanan yang tidak betul dan tidak seimbang, serta dengan patologi yang disertai dengan kehilangan darah.

Anemia warga tua berlaku kerana:

• ulser gastrousus,
• penyakit ketumbuhan,
• diverticulosis usus besar,
• pemusnahan sel darah merah. Oleh itu, hemoglobin dilepaskan,
• kegagalan buah pinggang,
• kekurangan pengambilan vitamin B12 dan asid folik.

Gejala anemia pada orang tua

Anemia kekurangan zat besi pada orang tua dicirikan oleh gejala berikut:

• penat,
• pengurangan tenaga,
• kepekatan terjejas,
• pengurangan persepsi,
• kegagalan pernafasan,
• takikardia.

Diagnosis anemia pada orang tua

Anemia pada orang tua didiagnosis pada manifestasi pertama penyakit ini, oleh itu, perlu segera menjalani ujian darah umum, yang menentukan kandungan hemoglobin yang rendah. Dengan petunjuk kandungan zat besi dalam darah, doktor dapat menentukan tahap anemia, dan dengan ciri-ciri kandungan sel darah merah, anda dapat menilai jenis anemia apa. Setelah jenis anemia akhirnya didiagnosis, rawatan etiologinya ditentukan, yang menghilangkan penyebab penurunan hemoglobin.

Rawatan kekurangan zat besi pada orang tua

Perkara pertama yang perlu dipertimbangkan sekiranya anemia adalah bahawa patologi dirawat terlebih dahulu, yang menyebabkan kandungan zat besi rendah dalam darah. Ubat-ubatan berasaskan zat besi diresepkan sebagai komponen tambahan dalam rawatan patologi. Rawatan pembedahan dikontraindikasikan untuk orang tua.

Dadah mesti mengandungi:

• kandungan besi,
• komponen yang membantu menyerap ion logam ke dalam darah dengan lebih baik,
• dos yang sesuai,
• harga berpatutan yang berpatutan bagi orang yang berumur persaraan.

Dadah biasanya mengambil satu hingga dua tablet sehari. Untuk menjadikan toleransi ubat lebih baik, disyorkan untuk menggunakannya semasa makan.

Apa itu Anemia Besi??

Anemia pada orang tua dengan diagnosis ini berlaku dengan latar belakang penyakit berjangkit dan tidak berjangkit. Patologi muncul sebagai hasil pengagihan semula kandungan zat besi ke dalam sel makrofag, yang diaktifkan semasa proses keradangan dan proses yang berkaitan dengan penyakit tumor..

Kriteria untuk LRA adalah:

• pengurangan keupayaan serum untuk mengikat besi,
• normochromia,
• reaksi keradangan di dalam badan.

LRA muncul semasa manifestasi:

• batuk kering,
• patologi suppuration,
• jangkitan saluran kencing.

Penyakit tidak berjangkit termasuk manifestasi:

• hepatitis kronik,
• ketumbuhan,
• artritis.

Kesan sampingan ubat

Gejala yang paling biasa dari kesan sampingan ubat adalah gejala dalam bentuk:

• sembelit,
• gangguan dyspeptik,
• loya.

Pentadbiran parenteral menyumbang kepada pembentukan:

• phlebitis,
• hipotensi,
• sakit dada,
• tindak balas alahan.

Doktor mana yang merawat anemia??

Anemia pada orang tua dirawat oleh doktor berikut:

Pakar lain juga melakukan rawatan pada orang tua dari patologi, kerana anemia penyakit berlaku.

Makanan apa yang harus dimakan dengan patologi ini?

Pemakanan untuk anemia pada orang tua harus seimbang dan mengandungi makanan yang kaya dengan zat besi dan semua vitamin yang diperlukan untuk tubuh.

Diet harus merangkumi:

• krim dan minyak yang mengandungi asid amino dan protein,
• bit, wortel, kekacang, ikan, hati, aprikot yang mengandungi unsur surih untuk hematopoiesis,
• sayur-sayuran hijau, salad dan sayur-sayuran yang mengandungi asid folik,
• air dari mata air mineral, yang mendorong penyerapan zat besi dalam darah,
• produk Bakeri,
• sayang.

Jadi makanan yang mengandungi vitamin C harus dimasukkan dalam diet..

Untuk tujuan pencegahan dan semasa rawatan, berjalan di taman, hutan akan berguna, sukan, perjalanan di pergunungan akan berguna..

Ubat tradisional untuk patologi ini

Anemia pada orang tua juga dirawat dengan ubat tradisional..

Ubat yang baik yang digunakan dalam rawatan adalah: infus jelatang, penggantian, stroberi liar, dogrose, bayam dan dandelion.

Untuk menghentikan pendarahan, tanaman digunakan:

• beg gembala,
• rizom,
• Daun barberry Amur.

Asrama untuk pesakit tua

Asrama "Perubatan Baru" akan mewujudkan keadaan yang baik untuk saudara tua. Dia akan diberikan semua syarat untuk memerangi patologi. Bagaimanapun, pencen untuk warga tua dirancang khusus untuk tujuan ini. Rumah jagaan membantu mengatasi semua kesukaran dan membantu saudara-mara yang sudah tua. Asrama mempunyai semua yang diperlukan untuk meningkatkan kesihatan pesakit yang sakit. Kawasan ini dilengkapi dengan taman yang indah di mana orang tua boleh berjalan-jalan setiap hari, yang sangat diperlukan untuk anemia.

Komunikasi profesional, penjagaan yang baik akan membantu pesakit dengan lebih mudah mengatasi penyakit ini.

Anemia pada orang tua

Butler L.I. MMA mereka. I.M.Schenchenova

Di kalangan orang tua dan pikun, anemia (AN) adalah sindrom hematologi yang paling biasa dan berlaku, menurut pelbagai sumber, pada 10-25% pesakit dalam kumpulan usia ini. Di Amerika Syarikat, frekuensi AN yang dikesan setiap tahun pada lelaki dan wanita berusia lebih dari 65 adalah 90 dan 65 per 1000, dan dengan meningkatnya usia, terdapat kecenderungan peningkatan frekuensi AN [1]. Dalam kebanyakan kes (75%), AN pada orang tua dikesan semasa dimasukkan ke hospital untuk pelbagai penyakit, sementara sindrom anemia sendiri adalah alasan untuk dimasukkan ke hospital lebih jarang (9%). Di kalangan pesakit yang terlantar di hospital pada usia akhir, kadar pengesanan AN mencapai 50%, dan di kalangan pesakit luar - 20% [2].

Menurut pandangan yang diterima umum, AN pada orang tua tidak dikaitkan dengan perubahan berkaitan dengan usia dalam tisu hematopoietik [3], tetapi dalam kebanyakan kes adalah manifestasi dari pelbagai penyakit, beberapa di antaranya lebih biasa pada usia yang lewat (tumor, diverticulosis usus), dan yang lain tidak mempunyai keterikatan yang berkaitan dengan usia yang ketat., tetapi dicirikan oleh sejumlah ciri pada usia kemudian (proses menular dan keradangan, luka erosif dan ulseratif pada saluran gastrousus). Sifat dan keparahan gejala klinikal di AN ditentukan, di satu pihak, oleh manifestasi yang tidak spesifik dari keadaan anemia itu sendiri (sesak nafas, pening, dll.), Dan di sisi lain, oleh gejala penyakit yang mendasari.

AN pada usia lewat dicirikan oleh sejumlah ciri yang penting untuk diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi:

Mekanisme pengembangan dan penyebab AN sangat berbeza, dan oleh itu, dalam setiap kes, doktor harus fokus untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari sindrom hematologi ini, iaitu. penyebab NA.

Untuk tujuan pencarian diagnostik rasional pada pesakit dengan AN, pengenalpastian penyebabnya, penggunaan program rawatan dan pencegahan yang sesuai, disarankan untuk mengelompokkan AN berdasarkan mekanisme patogenetik utama perkembangan mereka (bukan alasannya), iaitu pengasingan pelbagai varian patogenetik penyakit ini.

Untuk tujuan praktikal, disarankan untuk membezakan varian AN patogenetik berikut:

Graviti spesifik dan kepentingan klinikal setiap varian patogenetik AN dalam kumpulan umur yang berbeza tidak sama. Pada pesakit tua dan pikun, varian patogenetik seperti kekurangan zat besi, kekurangan B12 dan kekurangan asid folik adalah dominan, sementara AN hemolitik, khususnya bentuk keturunannya, jarang terjadi..

Kekurangan zat besi AN (IDA) adalah sindrom hematologi yang paling biasa pada orang tua.

Kriteria utama IDA adalah seperti berikut:

Tanda makmal utama yang memungkinkan untuk mengesyaki IDA harus dianggap sebagai petunjuk warna yang mencerminkan, seperti yang anda ketahui, kandungan hemoglobin dalam sel darah merah. Petunjuk ini adalah nilai yang dikira (normal 0,85-1,05) dan dapat dikira dengan formula:

di mana A adalah kandungan hemoglobin (dalam g / l),

B - bilangan sel darah merah dibahagi dengan 1012.

Oleh kerana sintesis hemoglobin terganggu terutamanya semasa IDA dengan sedikit penurunan jumlah sel darah merah, indeks warna yang dikira akan selalu di bawah 0,85, selalunya 0,7 atau kurang (IDA adalah hipokromik). Seiring dengan pengiraan indeks warna, menggunakan penganalisis moden, sekarang mungkin untuk secara langsung menentukan kandungan hemoglobin dalam eritrosit (MCH), dinyatakan dalam picogram (normal 27-35 pg). Bersama dengan petunjuk kuantitatif hemoglobin dan sel darah merah, penting untuk menilai gambaran morfologi sel darah merah, yang dicirikan oleh kehadiran pencerahan luas di pusat dengan IDA. Di samping itu, sebilangan besar mikrosit dengan kandungan hemoglobin yang lebih rendah dijumpai dalam smear darah pesakit IDA, dan dengan pewarnaan khas, penurunan mendadak jumlah sel darah merah dengan butiran besi (siderosit) dikesan. Gambaran morfologi sel darah merah, sebagai peraturan, tercermin dalam ujian darah, melengkapkan data kuantitatif, dan dalam beberapa kes, misalnya, dengan jumlah sel darah merah yang salah dan indeks warna yang terlalu tinggi, menjadi penting dalam diagnosis AN hipokromik.

Oleh kerana IDA hipokromik, IDA harus disyaki pada setiap pesakit dengan hipokromik AN. Walau bagaimanapun, fakta kehadiran AN hipokromik sahaja tidak mengecualikan varian patogenetiknya yang lain (tidak semua AN hipokromik kekurangan zat besi!). Oleh itu, sebagai contoh, AN hipokromik boleh berlaku apabila sintesis hemoglobin berubah akibat gangguan kemasukan zat besi dalam molekulnya pada tahap normal atau bahkan peningkatan dalam serum darah (yang disebut siderohrestichesky AN). Untuk membezakan antara syarat-syarat ini dan dengan itu mengesahkan IDA membolehkan kajian kandungan zat besi dalam serum. Analisis ini harus dilakukan sebelum melantik pesakit dengan ubat yang mengandung zat besi atau transfusi sel darah merah, yang sering dilakukan untuk pasien tua dengan kehadiran AN, hingga mekanisme dan penyebab perkembangannya ditetapkan.

Seiring dengan penentuan kandungan zat besi dalam serum darah, indikator makmal penting IDA adalah kapasiti pengikat zat besi total, yang mencerminkan tahap "kelaparan" serum dan ketepuan protein transferrin dengan zat besi.

Penunjuk ini dengan IDA sentiasa meningkat. Penurunan tahap protein feritin yang mengandung zat besi, yang mencirikan jumlah simpanan zat besi di dalam badan, adalah kriteria diagnostik penting untuk IDA. Oleh kerana kekurangan zat besi adalah tahap wajib dalam pembentukan IDA, penurunan kandungan ferritin adalah salah satu tanda khusus sifat kekurangan zat besi hipokromik AN. Kaedah ini, bagaimanapun, tidak banyak digunakan dalam praktikum makmal kerana harganya yang tinggi. Kaedah tambahan untuk menentukan simpanan zat besi di dalam badan dapat menghitung jumlah sel eritroid sumsum tulang yang mengandungi butiran besi (sideroblas). Bilangan sideroblas dengan IDA dikurangkan dengan ketara, sehingga ketiadaannya sepenuhnya.

Pengesahan IDA sebagai salah satu varian patogenetik AN menentukan arah pencarian diagnostik yang lebih jauh dan, pada masa yang sama, memungkinkan untuk mengecualikan varian AN patogenetik lain pada orang tua, khususnya AN yang kekurangan B12 dan kekurangan folat, yang sering dijumpai pada kumpulan usia ini. Setelah mengesahkan sifat kekurangan zat besi AN, perlu mengenal pasti penyebab perkembangan IDA pada pesakit tertentu.

Perkembangan IDA pada orang tua dan orang tua terutamanya disebabkan oleh sebab-sebab berikut.

Kehilangan darah kronik adalah penyebab IDA yang paling biasa pada orang tua. Mekanisme perkembangan AN dalam kehilangan darah kronik dan akut adalah berbeza. Dalam kehilangan darah akut, yang biasanya berlaku dalam jangka waktu yang singkat, AN disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar sel darah merah yang beredar dan sering ditunjukkan oleh gejala seperti tiba-tiba sesak nafas, berdebar-debar, dan mulut kering yang ketara. Sekiranya terdapat patologi bersamaan sistem kardiovaskular pada orang tua, simptomologi ini mungkin lebih jelas. Dalam kes kehilangan darah kronik, yang sering tidak nyata secara klinikal, perkembangan AN didasarkan pada pelanggaran sintesis hemoglobin kerana kehilangan zat besi yang berlebihan melebihi pengambilannya di dalam badan. Penyetempatan utama kehilangan darah kronik pada orang tua adalah saluran gastrousus. Perlu diingat bahawa penyakit yang sering dijumpai pada usia ini dan jarang didiagnosis adalah penyakit gastroesophageal reflux dan diverticulosis usus. Kekerapan refluks gastroesophageal meningkat seiring bertambahnya usia dan, jika tidak dirawat, menyebabkan esofagitis erosif dan ulseratif dengan berlakunya kehilangan darah yang kronik, sering tersembunyi. Divertikulosis kolon berlaku pada 30-40% pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun dan pada 60-66% mereka yang berumur 85 tahun ke atas. Penggunaan ubat anti-radang bukan steroid yang kerap pada pesakit tua yang menderita osteoartritis, artritis reumatoid dan penyakit reumatik yang lain, menyebabkan lesi perut yang erosif dan ulseratif. Tanda-tanda klinikal kerosakan mukosa pada orang tua tidak selalu diucapkan dan satu-satunya manifestasi penyakit ini adalah IDA. Kesukaran yang paling besar disebabkan oleh diagnosis tumor usus besar sebagai penyebab IDA kerana kurangnya gejala klinikal pada tahap penyakit tertentu dan pemeriksaan usus yang tidak mencukupi dalam kategori pesakit ini. Punca kehilangan darah lain pada orang tua kurang pentingnya klinikal..

Penyerapan yang terganggu mungkin menjadi penyebab IDA pada orang tua dengan pelbagai enteritis, lesi tumor pada usus kecil. Kajian khas menggunakan besi radioaktif menunjukkan bahawa penyerapan zat besi pada orang tua dan pikun tidak jauh berbeza dengan yang dilakukan pada orang muda [4].

Faktor pemakanan dalam pengembangan AN pada orang tua memperoleh peranan yang jauh lebih besar daripada pada pesakit dari kumpulan usia yang lain. Penyebab utama kekurangan pemakanan pada usia tua mungkin berikut:

Rawatan IDA pada orang tua memerlukan, pertama sekali, pendedahan kepada proses patologi utama (penyingkiran tumor usus, rawatan ulser gastrik, enteritis, pembetulan pemakanan, dll.). Dalam situasi ini, terapi penggantian dengan sediaan besi boleh menjadi kaedah rawatan tambahan, misalnya ketika mempersiapkan pesakit untuk menjalani pembedahan. Walau bagaimanapun, selalunya pada pesakit IDA tua, kemungkinan rawatan radikal kerana pelbagai sebab adalah terhad (patologi bersamaan yang teruk, kemustahilan pembedahan radikal, pengabaian pesakit, dll.). Dalam situasi seperti itu, terapi penggantian besi menjadi patogenetik.

Asas terapi patogenetik IDA adalah penggunaan ubat besi secara lisan atau parenteral. Dalam sebilangan besar kes, jika tidak ada petunjuk khas, persediaan besi harus diresepkan melalui mulut. Keperluan utama yang harus dipenuhi oleh ubat besi untuk pemberian oral kepada populasi pesakit geriatrik adalah seperti berikut [5]:

Untuk memulihkan tahap hemoglobin pada pesakit IDA, perlu untuk dos harian besi besi (hanya besi ferum yang diserap) adalah 150-300 mg. Nyaman untuk pemberian oral dan berkaitan dengan ini adalah persediaan yang disukai dengan kandungan besi besi - sulfat dan fumarat ferus yang tinggi. Dos harian ubat ini adalah 1-2 tablet. Untuk toleransi yang lebih baik, makanan tambahan zat besi harus diambil bersama makanan. Perlu diingat bahawa di bawah pengaruh zat tertentu yang terkandung dalam makanan (asid fosforik, garam kalsium, fitin, tanin), serta dengan penggunaan serentak sejumlah ubat (antibiotik tetrasiklin, sediaan kalsium, almagel, dll.), Penyerapan zat besi dapat menurun.

Petunjuk untuk pemberian sediaan besi secara parenteral adalah adanya patologi usus dengan malabsorpsi (enteritis, reseksi usus kecil, sindrom gelung buta), intoleransi terhadap penyediaan zat besi apabila diberikan secara lisan, keperluan untuk tepu badan yang lebih cepat dengan besi, misalnya, sebelum intervensi pembedahan yang dirancang. Untuk pentadbiran parenteral, ectofer (intramuscularly), ferbitol (intramuscularly), ferrum-LEC (intramuscularly dan intravena), fercoven (intravena), ferrlecite (intramuscularly) digunakan. Jangan menyuntik lebih daripada 100 mg zat besi sehari (kandungan satu ampul ubat), kerana dos ini memberikan ketepuan transferrin sepenuhnya.

Kesan sampingan yang berkaitan dengan penggunaan zat besi di dalamnya termasuk gangguan dyspeptik (anoreksia, rasa logam di mulut), sembelit, dan cirit-birit yang jarang berlaku. Dengan pemberian parenteral dari sediaan besi, phlebitis, kegelapan kulit di tempat suntikan, sakit dada, hipotensi, reaksi alahan (demam, urtikaria, kejutan anafilaksis) boleh berlaku.

Diet pesakit IDA, dengan mempertimbangkan peranan faktor pemakanan pada orang tua, harus merangkumi makanan yang kaya dengan zat besi, tetapi penting untuk tidak mempertimbangkan kandungan zat besi dalam produk makanan tertentu sebagai tahap penyerapan zat besi. Jumlah besi paling banyak terdapat dalam produk daging. Penting untuk dipertimbangkan bahawa besi yang terkandung di dalamnya diserap oleh 25-30%. Penyerapan zat besi yang terdapat dalam produk haiwan lain (ikan, telur) lebih rendah (10-15%), dan hanya 3-5% zat besi yang terkandung di dalamnya diserap dari produk tumbuhan (herba, kekacang, dll.). Pembetulan kekurangan zat besi di IDA hanya dengan bantuan zat besi jarang dapat dicapai, mengenai pesakit mana yang harus diberitahu.

Di antara sindrom anemia dalam amalan geriatrik, sebahagian besar ditumpangkan oleh AN dalam pelbagai penyakit keradangan dari kedua-dua asal berjangkit dan tidak berjangkit. AN yang timbul dalam situasi seperti itu secara konvensional ditetapkan sebagai AN dalam penyakit kronik (ACh), walaupun penunjukan ini bersyarat, kerana AN juga dapat berkembang dalam keradangan akut, khususnya proses supuratif (nefritis apostemik, abses paru-paru, dll.). Kekerapan varian AN ini pada orang tua dan usia pikun, menurut beberapa laporan, adalah 35-50% [2, 6]. Dengan pelbagai jenis mekanisme patogenetik AN dalam situasi ini, salah satu yang utama dalam ACh dianggap sebagai pengagihan semula zat besi ke dalam sel-sel sistem makrofag, yang diaktifkan semasa pelbagai proses keradangan (berjangkit dan tidak berjangkit) atau tumor. Zat besi yang memasuki tubuh dan dilepaskan dari sel darah merah yang hancur melintas terutama ke depot, di mana ia terkumpul dalam sel makrofag dalam bentuk protein feritin yang mengandung zat besi. Penggabungan zat besi ke dalam sel eritroid sumsum tulang dikurangkan. Oleh kerana tidak ada kekurangan zat besi yang benar dalam AN ini, lebih dibenarkan untuk berbicara bukan mengenai kekurangan zat besi, tetapi mengenai pengagihan semula besi AN. Pemisahan AN-pengedaran semula besi sebagai varian patogenetik yang berasingan dan kesedaran para pengamal mengenainya adalah penting memandangkan beberapa persamaan antara varian ini dan IDA dan AN siderokrestik (lihat jadual), walaupun sifat dan pendekatan terapi untuk AN ini berbeza. Kriteria pengagihan semula besi AN:

Penyakit berjangkit dan keradangan yang paling biasa di mana AN-pengedaran semula besi berlaku adalah tuberkulosis aktif dari pelbagai lokalisasi, endokarditis berjangkit, penyakit supuratif (abses rongga perut, paru-paru, ginjal, empyema, dll.), Jangkitan saluran kencing, kolangitis. Di antara penyakit yang tidak berjangkit, varian AN yang serupa dapat berkembang dengan rheumatoid arthritis dengan aktiviti tinggi, hepatitis kronik, tumor pelbagai penyetempatan sekiranya tiada kehilangan darah kronik dan akut. Biasanya, AN digabungkan dengan tanda-tanda proses keradangan aktif (demam, adanya patologi organ yang sesuai, perubahan makmal, dll.). Dalam beberapa kes, AN boleh menjadi salah satu tanda utama penyakit yang berlaku dengan gejala klinikal laten atau samar-samar, misalnya, pada orang tua dengan penyakit supuratif. AN yang dikesan dengan adanya kriteria di atas menjadi kunci arah pencarian diagnostik dan pengiktirafan penyakit yang mendasari.

kekurangan b12 dan kekurangan asid folik

Asas varian patogenetik ini adalah kekurangan vitamin B12, lebih jarang asid folik, yang berlaku disebabkan oleh pelbagai sebab. Akibat kekurangannya, sintesis DNA terganggu pada sel-sel hematopoietik, eritropoiesis megaloblastik yang tidak cekap berkembang (biasanya hanya ada pada janin) dengan penghasilan megalosit dan makosit yang tidak stabil. Berdasarkan morfologi sel darah merah, AN ini ditetapkan sebagai makrocytic, namun sifat ini bersifat morfologi dan tidak sesuai dengan prinsip patogenetik kumpulan kerja AN. AN yang kekurangan B12 adalah varian AN patogenetik yang kerap pada pesakit tua dan pikun, terutama dalam kombinasi dengan diabetes mellitus dan penyakit tiroid.

Terdapat kaitan yang jelas antara perkembangan AN yang kekurangan B12 dan usia. Di antara populasi negara-negara Eropah Utara (Sweden, Norway, Great Britain), kekerapan AN ini pada umumnya adalah 0.1%, dan di kalangan pesakit tua mencapai 1% [7]. Pada masa yang sama, bukan hanya untuk ujian darah morfologi, tetapi juga untuk menentukan tahap kobalamin dalam darah dan antibodi terhadap faktor dalaman, kekerapan AN kekurangan B12 yang tidak didiagnosis pada orang berusia lebih dari 60 tahun di Amerika Syarikat adalah 1.9%. Ekstrapolasi kajian epidemiologi kepada penduduk AS berusia lebih dari 60 tahun, berjumlah 41.5 juta orang, ternyata kira-kira 800 ribu warga tua Amerika mempunyai AN yang kekurangan B12 tidak dikenali.

Kriteria untuk AN yang kekurangan B12:

Indeks warna yang tinggi dan dominasi makrosit dalam smear darah membuat kita mengesyaki bahawa terdapat kekurangan vitamin B12 atau asid folik, kerana sebahagian besar (95%) dari semua makrositik AN disebabkan oleh kekurangan faktor-faktor di atas. Salah satu tanda hematologi kekurangan vitamin B12 juga adalah pelanggaran tunas granulosit dan platelet dalam bentuk leukopenia dan trombositopenia, yang cukup jelas. Untuk mengesan AN yang kekurangan B12 lebih awal, perhatian harus diberikan kepada hipersegmentasi neutrofil, yang merupakan tanda hematologi yang paling sensitif terhadap kekurangan vitamin B12 dan dikesan sebelum pengembangan AN.

Sebab utama perkembangan AN kekurangan B12 pada pesakit tua dan pikun adalah:

Gejala AN kekurangan B12 berkembang secara beransur-ansur, dan oleh itu pesakit menyesuaikan diri dengan tahap hemoglobin rendah dan berjumpa doktor lewat. Berlatarbelakangkan sindrom anemia progresif, berlaku dekompensasi penyakit bersamaan (IHD, kegagalan jantung, ensefalopati peredaran darah), yang menjadi tahan terhadap rawatan. Dalam beberapa kes, pesakit dimasukkan ke hospital kerana angina yang tidak stabil atau disyaki infark miokard.

Kesukaran dalam mendiagnosis AN kekurangan B12 boleh timbul kerana penggunaan vitamin B12 yang meluas, sering tidak masuk akal untuk orang tua dan orang tua kerana AN yang tidak jelas, serta pelbagai gejala neurologi. Tempoh penggunaan vitamin B12 yang tidak mencukupi tidak membetulkan AN sepenuhnya dan pada masa yang sama membawa kepada penghapusan tanda-tanda hematologi varian AN ini (makrocytosis, segmentasi hiper neutrofil). AN yang kekurangan B12 harus disyaki pada orang tua dan tua dengan AN makrositik yang digabungkan dengan leuko dan trombositopenia (atau tanpa mereka), terutama mereka yang telah menjalani gastrectomy, reseksi usus kecil, dan juga mengalami gejala neuropsikiatrik dan divertikulosis usus.

Kaedah diagnostik utama untuk AN yang kekurangan B12 adalah pemeriksaan sumsum tulang, di mana eritropoiesis megaloblastik dikesan. Kajian ini harus dilakukan sebelum vitamin B12 diresepkan. Sekiranya mustahil untuk melakukan kajian diagnostik sumsum tulang (kegagalan pesakit, dll.), Penetapan percubaan vitamin B12 dibenarkan, diikuti dengan kajian wajib mengenai jumlah retikulosit setelah 3-5 hari (tidak lewat), memperoleh nilai diagnostik. Sekiranya AN dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12, maka di bawah pengaruh beberapa suntikan ubat, hematopoiesis megaloblastik diubah menjadi normoblastik, yang tercermin dalam darah periferal oleh peningkatan jumlah retikulosit yang signifikan berbanding dengan yang pertama (krisis retikulositik). Untuk pengesanan awal AN, disarankan untuk melakukan ujian darah pada pesakit dengan faktor risiko di atas lebih kerap. Dalam kes ini, perhatian harus diberikan tidak hanya pada kandungan hemoglobin dan eritrosit, tetapi juga pada ukuran sel darah merah (makrocytosis, megalositosis), serta segmentasi neutrofil hiper.

Semasa mengesahkan diagnosis AN yang kekurangan B12, rawatan jangka panjang dengan persediaan vitamin B12 (cyancobalamin, hydroxycobalamin) ditunjukkan. Pada mulanya, ubat ini diberikan setiap hari secara intramuskular sehingga tahap hemoglobin dinormalisasi, dan kemudian, terapi pemeliharaan dilakukan (1-2 kali sebulan). Kekurangan terapi pemeliharaan boleh menyebabkan kambuh penyakit. Sekiranya perlu, rawatan penyakit yang mendasari (enteritis, deworming) harus dijalankan. Penggunaan asid folik pada pesakit dengan AN yang kekurangan B12 tidak ditunjukkan, kerana dapat memperburuk gejala neurologi yang ada. Pengambilan sediaan besi mungkin sesuai untuk kekurangan zat besi gabungan, yang tidak begitu jarang berlaku pada orang tua. Di samping itu, dengan latar belakang rawatan dengan vitamin B12 dan pengaktifan hematopoiesis normoblastik, peningkatan keperluan zat besi mungkin terjadi, sehubungan dengan itu juga disarankan untuk meresepkan persiapan zat besi di dalamnya. Dalam kes kegagalan jantung refraktori dengan adanya tanda-tanda hipoksia serebral dan miokard (angina tidak stabil), pemindahan sel darah merah ditunjukkan.

Kekurangan asid folik AN dalam ciri hematologinya (makrositosis, eritropoiesis megaloblastik) menyerupai AN yang kekurangan B12, tetapi ia jarang berlaku dan mempunyai spektrum penyebab yang sedikit berbeza. Sumber utama asid folik adalah hati dan herba. Dengan pengambilan makanan yang tidak mencukupi, kekurangan asid folik, tidak seperti kekurangan vitamin B12, berkembang dengan cepat (selepas 3-4 bulan) kerana bekalannya tidak mencukupi di depot.

Penyebab utama kekurangan asid folik di kemudian hari harus dipertimbangkan:

Dalam kes yang teruk, pemberian asid folik secara parenteral ditunjukkan. Dalam situasi lain, pengambilan asid folik dari mulut dalam dos harian 5 mg adalah mencukupi. Atas sebab maut (tumor, hemolisis), penggunaan asid folik yang berpanjangan ditunjukkan. Berhati-hati diperlukan ketika menetapkan asid folik pada pesakit dengan epilepsi, proses tumor yang biasa, serta dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 yang tinggi (kemungkinan peningkatan gangguan neurologi dan mental). Diet mesti mengandungi makanan yang kaya dengan asid folik (tepung gandum, soba dan oatmeal, kembang kol, hijau, kacang, hati). Baru-baru ini, sebilangan negara telah mengembangkan program yang merangkumi pengayaan produk makanan (terutamanya tepung dan bijirin) dengan asid folik pada kadar 140 mg asid folik per 100 g produk. Diandaikan bahawa ukuran ini akan mengurangkan kandungan homosistein dalam darah. Telah diketahui bahawa hampir 30% orang berusia 67-90 tahun mengalami peningkatan kepekatan homosistein, yang dikaitkan dengan risiko penyakit kardiovaskular. Dengan pemikiran ini, dapat diasumsikan bahawa menghilangkan kekurangan asid folik akan membantu menormalkan tahap homosistein dan, akibatnya, mengurangkan kejadian penyakit kardiovaskular dan strok [8].

Mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan hemolitik AN (GAN) adalah pemendekan jangka hayat sel darah merah (normal 100-120 hari) dan pemecahan pramatang mereka.

Cara merawat anemia pada orang tua

Penurunan tajam dalam hemoglobin di bawah 110 g / l atau jumlah sel darah merah yang tidak mencukupi dalam plasma darah dicatat pada lebih daripada 50% pesakit berusia lebih dari 60 tahun yang telah mendapatkan nasihat perubatan. Data makmal menunjukkan berlakunya anemia, di mana pengangkutan oksigen dalam darah terganggu. Dalam kebanyakan kes, gambaran gejala sukar didiagnosis dengan latar belakang penyakit bersamaan. Oleh itu, rawatan anemia pada orang tua dijalankan pada peringkat akhir penyakit.

Punca

Anemia pada orang yang berumur lebih dari 50-60 tahun berlaku di bawah pengaruh faktor patogen, yang dikelaskan kepada 4 kumpulan utama. Penyebab anemia pada orang tua disebarkan dengan cara yang serupa:

• Kekurangan B12. Jumlah cobalamin yang tidak mencukupi menyebabkan anemia pada 15% orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Pada usia tua, aktiviti mikroflora usus semula jadi menurun, yang terlibat dalam sintesis vitamin B12. Akibatnya, hematopoiesis sumsum tulang terganggu. Jumlah sel darah merah secara beransur-ansur berkurang, anemia berkembang. Keadaannya rumit oleh proses patologi yang terpendam. Kelemahan dan pening yang timbul disebabkan oleh gejala serangan jantung, sehingga anemia dapat ditentukan dengan tepat hanya dengan ujian darah.
• Kehadiran penyakit kronik. Perubahan yang berkaitan dengan usia semula jadi memberi kesan negatif terhadap kerja organ dan sistem dalaman, termasuk sumsum tulang merah. Penyakit berjangkit, keradangan sistemik, neoplasma ganas, proses keradangan menghalang pembentukan darah. Akibatnya, anemia berlaku sebagai gejala penyakit yang mendasari dan menjalani rawatan simptomatik..
• Kekurangan asid folik. Kekurangan berkembang dengan latar belakang pemakanan yang tidak seimbang. Apabila membuat diagnosis yang betul, mungkin untuk menghilangkan patologi dalam sehari menggunakan 1 mg folat.
• Kekurangan zat besi. Proses patologi memprovokasi penurunan kadar hemoglobin, kerana kelaparan oksigen sel secara beransur-ansur berkembang. Penyebab anemia kekurangan zat besi boleh menjadi kehilangan darah yang kuat atau diet yang tidak seimbang.

Dengan kekurangan zat besi dalam tubuh orang tua, penunjuk warna darah menurun, kepekatan zat besi dan feritin dalam serum menurun. Terhadap latar belakang proses patologi, mikrositosis sel darah merah dan hipokromia berkembang. Kualiti serum pengikat besi meningkat.

Ciri-ciri Simptom

Anemia pada orang tua dicirikan oleh gejala berikut:

• keletihan kronik;
• kelemahan otot;
• pening;
• kekeliruan kesedaran;
• pucat kulit.

Gambaran klinikal disebut sindrom anemia. Dengan anemia, tahap hemoglobin menurun, jumlah oksigen yang tidak mencukupi memasuki darah, hipoksia berkembang. Risiko menghidap penyakit ini meningkat setelah 65 tahun. Orang dalam kumpulan umur ini mesti diuji secara berkala untuk mengetahui gejala anemia..

Cara rawatan

Anemia pada orang tua, tidak seperti kumpulan usia muda dan pertengahan, tidak terpencil. Dalam 87% kes, gambaran anemia yang simpatik dikelirukan dengan patologi bersamaan dengan bentuk kronik, yang menyukarkan diagnosis penyakit pada waktunya. Rejimen rawatan bergantung pada ciri-ciri individu badan dan ubat-ubatan yang diambil. Bergantung pada etiologi anemia, salah satu terapi berikut dipilih:

• Sekiranya anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi, rawatan difokuskan pada penghapusan patologi yang mendasari. Ubat-ubatan yang mengandungi zat besi diresepkan sebagai terapi penyelenggaraan. Dengan aktiviti fungsi saluran gastrousus yang rendah, penggunaan ubat dalam bentuk suntikan ditetapkan. Seseorang yang berumur di atas 55 tahun harus menerima 300 mg zat besi setiap hari.
• Dengan kekurangan asid folik, persediaan diresepkan mengandungi vitamin B9 dalam norma harian - 5 mg. Ubat digunakan untuk kursus pendek sekiranya terdapat neoplasma ganas dan hemolisis. Di tengah kejang epilepsi, asid folik diambil di bawah pengawasan perubatan yang ketat, kerana vitamin dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi sistem saraf.
• Kekurangan cobalamin dikompensasikan dengan terapi ubat yang sesuai. Pada peringkat awal rawatan, vitamin B12 diambil setiap hari. Setelah menerima nilai hemoglobin normal, terapi diteruskan mengikut cadangan perubatan.

Untuk mencegah atau merawat anemia, penting untuk menjalani diet yang baik dengan nisbah nutrien, vitamin dan mineral yang normal. Sekiranya terdapat anemia, makanan berikut harus dimasukkan dalam diet:

• Madu asli.
• Produk yang meningkatkan sifat reologi darah: hijau berdaun, soba, saderi, timun, bit, zucchini, hati sapi, kacang.
• Protein asal haiwan: produk tenusu, daging, ikan, telur.
• Menanam makanan dari warna kuning atau oren: buckthorn laut, ceri, lada, sitrus, kesemek, labu, aprikot.

Dilarang keras bagi orang yang berusia lebih dari 65 tahun untuk makan berdasarkan prinsip vegetarian atau veganisme. Perubahan mendadak dalam diet boleh menyebabkan kemerosotan keadaan umum. Dianjurkan untuk membuat infus herba dari koleksi yang kaya dengan vitamin C.

Cara menghilangkan anemia dalam beberapa hari

Kami meletakkan daging, soba, dan kacang-kacangan. rumput musim bunga

05/17/2018 pada 18:29, pandangan: 141646

Anemia, anemia, hemoglobin rendah. Mungkin ada sebilangan orang dewasa yang belum mendengar istilah perubatan ini dan tidak memahami maksudnya. Tetapi, saya yakin, hanya sedikit yang tahu betapa seriusnya akibat patologi ini bagi tubuh. Dan apa hubungannya, misalnya, antara anemia dan sel darah merah. Walaupun dia adalah yang paling langsung. Sekiranya terdapat tahap sel darah merah yang rendah dalam ujian darah, ini adalah isyarat bahawa tidak semuanya dalam keadaan teratur. Dan perlu dipertimbangkan apa sebenarnya. Apa yang mengancam ini pada masa akan datang? Dan yang paling penting, apa yang perlu dilakukan dalam kes ini?

Ngomong-ngomong, selalunya anemia didiagnosis pada musim bunga, ketika tubuh "keletihan" untuk musim sejuk yang panjang - kekurangan vitamin dan mineral. Dan kita merasa letih, lemah, gugup dengan halangan, kepala seseorang retak, dan hati seseorang itu nakal. Pakar akan membantu kita memahami selok-belok soalan.

"Sel darah merah rendah adalah petunjuk banyak penyakit."

"Anemia, tetapi hanya anemia, adalah penyakit yang tidak berbahaya seperti yang dilihat pada pandangan pertama," kata Ahli Gerontologi Sergei YAKOVLEV. - Dan sekiranya doktor memberi anda diagnosis seperti itu, ini bermakna jumlah hemoglobin dalam darah berkurang di dalam badan anda. Ujian darah akan menunjukkan penurunan jumlah sel darah merah. Petunjuk ini dianggap sebagai petunjuk banyak penyakit. Sel darah merah adalah sel darah merah yang terbentuk di sumsum tulang. Tugas mereka adalah menyediakan oksigen kepada organ dan semua sel tubuh kita. Fungsi mereka yang lain adalah pengangkutan: untuk menghilangkan karbon dioksida dari tisu. Sekiranya sel darah merah normal - orang itu berasa sihat sepenuhnya, dan apabila norma ini dilanggar, anemia dan patologi lain didiagnosis.

Darah kurang tepu dengan oksigen, yang menyebabkan keadaan menyakitkan: seseorang cepat letih, kulitnya menjadi pucat, rambutnya menjadi lebih rapuh, kuku dilipat dan patah. Dan jantung bertindak balas dengan caranya sendiri terhadap gangguan di dalamnya: degup jantung semakin cepat, seseorang dapat mendengar deringan di telinga, lalat di depan matanya berkelip, kepalanya berpusing. Keadaan ini disebut sindrom anemia, yang berlaku pada hampir setiap pertiga orang Rusia, dan terutama pada orang yang berumur. Selepas 65 tahun, kemungkinan anemia meningkat. Tetapi orang kita bersabar: dia menghilangkan keadaan "pelik" dalam cuaca buruk. Dan dalam kebanyakan kes, anemia pada orang tua dikesan semasa dimasukkan ke hospital untuk penyakit lain.

RUJUKAN "MK"

Kira-kira 30% orang Rusia secara berkala didiagnosis kekurangan zat besi, yang menyebabkan gangguan biokimia dan imun yang serius. Kekurangan zat besi dan bahan penting lain dalam jangka masa panjang membawa kepada anemia (anemia). Anemia yang paling biasa berlaku pada wanita hamil, kanak-kanak dan orang tua. Juga, patologi ini menunjukkan bahawa terdapat penyakit saluran gastrousus di dalam badan atau proses tumor sudah berkembang..

Klasifikasi kes anemia, dengan mempertimbangkan sebab dan mekanisme perkembangan penyakit ini, adalah rumit, jelas pakar kami Yakovlev. Pakar membezakan tiga kumpulan utama anemia: yang pertama - akibat kehilangan darah (dengan kemalangan kereta, kecederaan lain); yang kedua - pembentukan fisiologi sel darah merah terganggu di dalam badan; yang ketiga - atas sebab tertentu, terdapat kemusnahan sel darah merah. Ringkasnya, antara sebab yang paling mungkin untuk kandungan sel darah merah yang rendah dalam darah adalah kehilangan darah yang banyak, proses keradangan di dalam badan, atau kekurangan zat besi. Ada kemungkinan seseorang menghidap tumor ganas, myeloma, leukemia.

Produk yang membantu dan mengganggu penyerapan zat besi

- Sekiranya tidak ada yang "mengerikan" ditemukan pada pesakit, tetapi ujian darah mengesahkan kekurangan zat besi, maka anda harus mengambil bentuk dos siap pakai, sekurang-kurangnya 1-2 kali sehari dengan makanan, tetapi tidak lebih dari 1-2 bulan, "pakar Yakovlev menekankan.

Untuk menghilangkan anemia kekurangan zat besi, pertama sekali, adalah perlu untuk mengubati penyakit yang mendasari yang menyebabkan sindrom anemia, pakar lain menasihati, berusaha melindungi pesakit dari rawatan diri. Khususnya, disarankan untuk mengambil besi besi, yang dapat diserap oleh usus dan melegakan gejala. Dos harian zat besi tersebut mestilah 150-300 mg.

Anda perlu memperhatikan diet anda: mungkin kekurangan produk dengan hemoglobin protein yang mengandung zat besi. Atau, sebaliknya, menu mempunyai banyak produk yang menghalang penyerapan zat besi. Tetapi dengan anemia dari mana-mana asal, ubat universal semula jadi sangat berkesan - pemakanan yang betul. Dalam kes seperti ini, kita bercakap mengenai kekurangan pemakanan. Pembekal utama besi, yang merupakan sebahagian daripada molekul hemoglobin, adalah daging lembu, hati babi, ragi bir, koko, telur, tomato, epal, kismis, aprikot kering, prun, cendawan porcini.

Dan vitamin C meningkatkan penyerapan zat besi. Sayur-sayuran dan buah-buahan berwarna merah, oren, kuning, ungu sangat berguna - ia mengandungi zat pewarna antosianin yang meningkatkan tahap hemoglobin dalam darah. Oleh itu, dalam jus, terutama bit dan lobak merah, zat besi mudah diserap dan diserap. Untuk penyerapan dan penyerapan zat aktif dan mikroelemen semula jadi yang lebih baik, termasuk besi besi, jus wortel juga boleh digunakan dalam kombinasi dengan susu suam atau mentega jernih.

Dan dengan anemia, bawang putih, bawang putih biasa kami, banyak membantu. Tetapi jika seseorang kerana sebab tertentu, misalnya kerana bau yang menyengat, tidak mahu makan bawang putih, dia boleh mengambil tincture bawang putih. Selain bawang putih, dalam pengertian ini, warna kayu cacing pada koleksi Mei, yang juga sangat kuat, sesuai.

Walaupun dalam kes rawatan yang tidak berjaya dengan ubat-ubatan, menggunakan produk ini setelah 2-3 hari, formula darah mulai bertambah baik dan keadaan umum badan stabil.

Tetapi ada makanan dan ubat-ubatan yang mengganggu penyerapan zat besi.

Apa produk ini?

"Malah roti yang dibuat dari tepung dan produk tenusu berkualiti tinggi yang mengandungi sejumlah besar fosfat menghalang penyerapan zat besi," kata Sergey Yakovlev. - Asid fosforik, garam kalsium, phytin, tanin, tetrasiklin dan ubat almagel juga mengurangkan penyerapan zat besi dengan ketara. Jumlah sel darah merah dalam darah dan kekurangan vitamin B12 dikurangkan. Walaupun dalam kes ini penurunan hemoglobin kurang jelas, perlu memperhatikan gejala spesifik yang muncul: berjalan tidak stabil, merinding, sensasi terbakar di lidah, cirit-birit, dll..

Ngomong-ngomong, penurunan tekanan fizikal yang ketara pada badan boleh menyebabkan anemia. Oleh itu, dalam rawatan keadaan kekurangan zat besi, doktor memberi perhatian khusus untuk bersenam, berjalan, berenang - semua ini memberikan metabolisme intensif dalam tubuh.

Ubat - Kaki

"Di negara kita, keadaan kekurangan zat besi paling sering terjadi di antara kes-kes anemia," tambah pakar lain, ahli phytotherapist, MD, profesor Sergey TURISHCHEV. - Dan sebab rendahnya kadar zat besi dalam serum darah bukan hanya kehilangan darah, kekurangan zat besi kongenital, patologi saluran gastrointestinal, tetapi juga kehamilan, kelahiran anak pada wanita, menyusui. Pesakit sedemikian memerlukan terapi penggantian zat besi. Walaupun kekurangan zat besi dapat diimbangi, seperti yang telah dikatakan, oleh makanan dengan kandungannya yang tinggi (daging dan produk daging, hati, telur (kuning telur), dll..

Besi juga mengandungi aprikot, alpukat, nanas, kekacang, anggur, delima, soba, strawberi, buah ara, kentang, gooseberry, bawang, kacang (terutama pistachio), pic, pasli, labu, dill, blueberry, bawang putih, pinggul mawar, epal. Produk berguna yang mengandungi asid askorbik (meningkatkan penyerapan zat besi), vitamin B - oren, chokeberry, terung, kubis, hawthorn, tembikai, zucchini, viburnum, cranberry, lemon, buckthorn laut, dll..

Kekurangan zat besi dalam badan dapat diatasi oleh ramuan herba. Sudah di kawasan pinggir bandar, di ladang, beberapa tanaman yang berguna dalam pengertian ini telah muncul. Menjelang musim panas, akan ada lebih banyak lagi. Perkara utama adalah jangan terlalu malas untuk membongkokkannya. Fitoterapi harus dijalankan terutamanya oleh koleksi phyto. Bayaran harus dikumpulkan sedemikian rupa sehingga mempengaruhi saluran gastrointestinal (untuk meningkatkan keadaan fungsinya dan meningkatkan penggunaan zat besi); mempengaruhi metabolisme sel (untuk meningkatkan sintesis hemoglobin di bawah tindakan vitamin dan perangsang biologi), dan komplikasi anemia kekurangan zat besi, terutamanya disebabkan oleh hipoksia tisu.

Sekiranya tiada hipertensi arteri, tanaman imunomodulasi dan adaptogen dapat digunakan: ginseng, umpan, aralia, Rhodiola rosea (akar emas), licorice, dll..

Koleksi ubat eksklusif untuk rawatan anemia dari Profesor Turishchev

1. Rumput wort St. John, daun strawberi, rimpang licorice, pucuk blueberry, rumput yarrow - sama. Resipi: 7 g campuran setiap 250 ml air mendidih, panaskan dalam mandi air selama 10 minit, biarkan selama 2 jam dalam termos. Terikan. Ambil dalam bentuk suam, 1/3 cawan 3 kali sehari 20 minit sebelum makan.

2. Daun blackberry, daun currant hitam, tali rumput, pinggul mawar, rumput wormwood, bunga viburnum - sama. Resipi: seperti dalam koleksi sebelumnya. Berkeras dalam termos selama 3 jam. Ambil dalam bentuk suam, 1/3 cawan selepas makan 3 kali sehari.

3. Rumput wort St. John, bunga mawar, rumput berturut-turut, rimpang calamus, bunga soba, bunga viburnum, tunas buckthorn laut, primrose dan rumput calendula - sama. Resipi: 8 g campuran yang dihancurkan setiap 400 ml air mendidih, panaskan dalam mandi air selama 15 minit, biarkan suam selama 2 jam. Terikan. Ambil dalam bentuk suam, 1/3 cawan 3 kali sehari selepas makan.

DAN SEKARANG - PERHATIAN! INGAT NOMBOR INI

Kiraan sel darah merah adalah normal:

pada wanita: pada tahap 3.7-4.7;

pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan: 3.8–5.6;

pada kanak-kanak berumur 1 tahun hingga 12 tahun: 3.5–5.2.

Norma hemoglobin dalam darah (g / l):

pada wanita: 120–140;

pada lelaki: 140-160;

pada kanak-kanak, kadar hemoglobin berubah-ubah, ia bergantung pada usia kanak-kanak. Hari pertama atau ketiga kehidupan: 145-225; tiga puluh hari sejak lahir: 115–180; tiga hingga enam bulan: 110–135 g / l.

Selepas tahun pertama kehidupan, nilai hemoglobin adalah seperti berikut (g / l):

sehingga 2 tahun: 110–135; sehingga 6 tahun: 110-140; sehingga 12 tahun: 110–145; sehingga 15 tahun: 115–150.

Anemia boleh ringan, sederhana, dan teruk (g / l):

cahaya - hemoglobin 90–120;

purata - dalam lingkungan 60-90;

teruk - hemoglobin di bawah 60 g / l.

GEJALA ANEMIA: keletihan kronik; mengantuk; kelesuan; kelemahan; tekanan darah rendah; kadang-kadang kulit sejuk dan basah; nadi cepat; warna kulit pucat dan membran mukus. Sekiranya tidak ada yang dilakukan, mungkin ada tindakan pingsan, kelesuan, dan lambat.

Sekiranya terdapat tahap sel darah merah atau hemoglobin yang rendah dalam ujian darah anda (tanpa sebab yang jelas), ini adalah isyarat serius untuk berjumpa doktor untuk pemeriksaan tambahan. Ujian darah, termasuk biokimia, membantu mengesan penyakit pada awalnya, dan oleh itu, mencegah perkembangan bentuk yang lebih kompleks.

Judul surat khabar: Anemia dapat dihilangkan dalam dua hingga tiga hari.
Diterbitkan di akhbar Moskovsky Komsomolets No. 27683 bertarikh 18 Mei 2018 Tags: Cuaca, Kanak-kanak, Ubat-ubatan