Utama // Embolisme

Anemia kekurangan B12

Anemia progresif yang teruk akibat penyerapan vitamin B12 yang terganggu dari makanan kerana pengurangan (atau tidak ada) rembesan faktor gastrik dalaman.

Sebab-sebab berlakunya kejadian tersebut. Sebab utama adalah kekurangan vitamin B12 secara endogen, yang disebabkan oleh pelanggaran penyerapannya akibat penghentian rembesan faktor dalaman (gastromucoprotein). Pelanggaran penyerapan B12 mungkin berlaku akibat:

lesi saluran gastrointestinal dengan proses keradangan atau malignan,

pembuangan perut secara total atau total,

reseksi sebahagian besar usus kecil.

Anemia B12 juga boleh berkembang kerana:

enteritis kronik atau enteropati seliak;

penyerapan vitamin B12 yang kompetitif dalam usus kecil oleh pita lebar atau mikroorganisma;

pengecualian lengkap dari diet makanan asal haiwan;

penurunan aktiviti pankreas eksokrin yang berpanjangan, yang mengakibatkan pelanggaran pemecahan protein R, tanpa itu vitamin B12 tidak dapat menghubungi mucopolysaccharide;

penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu: methotrexate, sulfasalazine, triamteren, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorouracil, sitosar, phenobarbital, dll..

Dalam kes yang jarang berlaku, anemia yang merosakkan berkembang dengan rembesan normal faktor gastrik dalaman dan disebabkan oleh ketiadaan transcobalamin-2 kongenital, yang mana vitamin B12 terikat dan dihantar ke hati, atau sebagai akibat dari ketiadaan penerima protein (yang dirasakan) vitamin B12 dalam usus yang diperlukan agar cyanobalamin masuk dari usus ke dalam aliran darah.

Dalam beberapa kes, terdapat faktor genetik dalam perkembangan anemia kekurangan B12 akibat gangguan kongenital dalam pengeluaran faktor gastrik atau adanya antibodi terhadap sel parietal.

1. Umur lebih dari 40;

2. Wanita sakit 2 kali lebih kerap daripada lelaki.

Gejala Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dengan peningkatan gejala yang perlahan. Kumpulan simptomnya sangat pelbagai. Manifestasi yang paling biasa:

Kelemahan, kelesuan, pening, gangguan dyspeptik, tinnitus, kecenderungan kegemukan;

Kulit pucat dengan warna lemon-kuning, kadang-kadang menguning sclera;

Dari perut: bersendawa, mual, hilang selera makan, hilang selera makan hingga menjauhkan diri dari makanan, berat epigastrium, kadang-kadang disfagia, sensasi terbakar lidah, mukosa mulut.

Dari usus: najis tidak stabil, penurunan berat badan;

Sindrom jantung: sesak nafas, berdebar-debar, sakit di kawasan jantung, distrofi miokard. Semasa auskultasi jantung, bisikan anemia fungsional terdengar. Pada ECG, penurunan ST, pengembangan kompleks ventrikel, ditentukan.

Sindrom edema: edema periferi, akibat kegagalan peredaran darah.

Hati yang membesar, limpa;

Selalunya - anemia teruk pada darah periferal (ujian jari);

Di sumsum tulang - tanda-tanda hematopoiesis jenis megaloblastik.

Komplikasi. Dengan anemia kekurangan B12 yang tidak dirawat, sindrom koma yang merosakkan dapat berkembang, dimanifestasikan oleh iskemia serebrum, kehilangan kesedaran, areflexia, penurunan suhu badan, penurunan tekanan darah, muntah, dan buang air kecil yang tidak disengajakan.

Diagnostik. Ia dilakukan dengan bantuan kajian hematologi yang menyeluruh, termasuk kajian mengenai gambaran darah periferal, tusukan sternal dan faktor serum yang terlibat dalam hematopoiesis. Diagnosis tepat sangat penting kerana dalam beberapa kes, pesakit memerlukan rawatan sepanjang hayat.

Rawatan. Ini termasuk pemberian parenteral vitamin B12 atau hidroksikobalamin (metabolit cyancobalamin) dalam dos yang memastikan kepuasan keperluan harian dan penggandaan stok depo. B12 diberikan pada kadar 1000 mcg secara intramuskular setiap hari selama dua minggu, kemudian seminggu sekali sehingga tahap hemoglobin menormalkan, setelah itu mereka beralih ke pentadbiran sebulan sekali sepanjang hidup.

Sekiranya terdapat gejala neurologi, perlu diberikan ubat dalam dos 1000 mcg setiap dua minggu selama enam bulan.

Dalam beberapa kes, dos besar cyanobalamin 1000 mcg diresepkan setiap hari selama 7-10 hari, kemudian dua kali seminggu sehingga tanda-tanda neurologi hilang.

Transfusi sel darah merah ditunjukkan untuk penghapusan segera gejala hipoksia..

Selepas terapi cobalamin, mungkin terdapat kekurangan kalium di dalam badan, oleh itu, semasa rawatan dengan vitamin B12, perlu memantau kandungan kalium dalam darah dengan teliti dan, jika perlu, melakukan terapi penggantian.

Pemerhatian. Pesakit dengan anemia kekurangan B12 harus ditindaklanjuti, di mana keadaan darah periferal dipantau 1-2 kali setahun, serta rawatan penyakit dan keadaan yang menyebabkan perkembangan anemia jenis ini.

Anemia kekurangan megaloblastik kekurangan vitamin B12

Bahan diterbitkan untuk rujukan, dan bukan preskripsi untuk rawatan! Kami mengesyorkan agar anda menghubungi pakar hematologi anda di kemudahan anda.!

Pengarang bersama: Markovets Natalya Viktorovna, ahli hematologi

Anemia kekurangan B12 dianggap sebagai penyakit yang agak berbahaya, kerana jika tidak ada tindakan yang tepat dapat menyebabkan koma. Penting untuk mengetahui gejala masalah pada waktunya dan menentukan penyebabnya..

Kandungan:

Penyakit seperti anemia kekurangan B12 (berbahaya) dikenali sebagai penyakit berbahaya atau ganas. Penyakit ini sangat berbahaya dan mengancam nyawa jika anda tidak mula mengubatnya tepat pada waktunya. Pertimbangkan jenis anemia ini dengan lebih terperinci..

Kekurangan vitamin B12 boleh mencetuskan anemia

Ciri-ciri penyakit ini

Tubuh manusia mesti mengekalkan keseimbangan vitamin, unsur mikro dan makro. Dengan kekurangan vitamin B12, anemia berkembang. Kekurangan B12 memprovokasi sintesis DNA dan RNA yang terganggu, yang merupakan ancaman langsung terhadap prestasi fungsi vital organ. Itulah sebabnya anemia jenis ini dianggap membawa maut..

Ia juga berguna bagi anda untuk mengetahui mengenai anemia aplastik di laman web kami..

Anemia kekurangan zat besi adalah masalah anemia yang paling biasa. Terdapat banyak subspesies penyakit ini, masing-masing mempunyai ciri tersendiri yang mempengaruhi gambaran klinikal dan perjalanan rawatannya. Mari kita pertimbangkan dengan lebih terperinci..

Gejala dan jenisnya

Untuk mencegah akibat buruk dari penyakit ini, penting untuk mengenal pasti kekurangan zat yang diperlukan seawal mungkin. Untuk melakukan ini, anda perlu mengetahui bagaimana anemia kekurangan B12 menampakkan dirinya. Gejala penyakit ini serupa dengan tanda-tanda anemia tradisional:

• pening;
• kelipan di depan mata;
• kelemahan otot;
• mengantuk atau insomnia;
• kemerosotan kulit, kuku, rambut;
• dyspnea;
• kerosakan irama jantung dan kesakitan di sternum;
• mati rasa bahagian tubuh tertentu;
• pucat;
• gangguan pencernaan;
• pengsan.

Kami mengesyorkan agar anda mempelajari artikel dengan topik serupa, "Gejala dan akibat anemia semasa kehamilan," sebagai sebahagian daripada artikel ini..

Tanda yang paling khas adalah pemutihan kulit, pengambilan warna yang menyakitkan, dan juga perubahan pada rongga mulut. Pesakit mempunyai rasa kering dan terbakar di mulut, atrofi papila lidah. Bahasa itu sendiri memperoleh warna merah terang atau merah, dan permukaannya menjadi "dipernis" dalam penampilan.

Gejala ciri adalah glossitis

Di samping itu, terdapat penurunan hemoglobin, yang menyebabkan kelaparan oksigen yang kuat pada tisu, termasuk otak. Ini mempengaruhi bukan sahaja kesejahteraan pesakit, tetapi juga aktiviti mentalnya. Perubahan mempengaruhi sumsum tulang di mana berlaku sintesis sel darah merah..

Erythromegaloblasts dijumpai dalam struktur sumsum tulang

Bergantung pada kepekatan hemoglobin yang diperhatikan dan jumlah sel darah merah, anemia boleh menjadi tiga darjah keparahan:

Penting: pada lelaki tahap hemoglobin lebih tinggi, oleh itu, pada 110 g / l, ada baiknya berhati-hati, sedangkan pada wanita ini adalah norma.

Bentuk penyakit kongenital dan yang diperoleh juga dibezakan. Kongenital diperhatikan pada anak-anak yang dilahirkan oleh ibu dengan anemia ketika wanita tersebut adalah vegetarian, serta adanya patologi sistem yang bertanggungjawab untuk penyerapan vitamin B12 dan hematopoiesis.

Sebab dan akibat

Vitamin B12 sangat penting untuk tubuh, kerana terlibat dalam proses sintesis RNA. Sekiranya anda mengganggu proses ini, kesan negatif akan merebak ke seluruh badan, dan beberapa organ mungkin berhenti berfungsi dengan baik.

Petunjuk	Kekurangan B12
Hemoglobin	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
sel darah merah	↓	↓	↓↓	↓↓
Penunjuk warna	↓	Biasa	Biasa	↑
Diameter eritrosit	↓	↓	Biasa	↑↑
Purata Sel Darah Merah (UE) (MCV)	Norma, ↓	↑	Biasa	↑↑↑
Kandungan Erythrocyte Mean Hemoglobin (SGE) (SIT)	↓	↑	Biasa	↑↑↑
Kepekatan purata hemoglobin dalam sel darah merah (SGE) (ICSU)	↓	Biasa	Biasa	↑
Reticulosit	Biasa	↑↑↑	↓↓↓	↓

Jadual: Petunjuk utama kelainan dalam pelbagai bentuk anemia, termasuk B12 (disorot)

Sebab utama adalah kekurangan vitamin B12, tetapi pelbagai faktor dapat memprovokasi..

Untuk memahami arah mana yang harus dilalui ketika menangani jenis anemia ini, penting untuk mengetahui faktor apa yang menyebabkan kekurangan vitamin yang penting:

• Diet yang tidak seimbang. Ini benar terutamanya untuk vegetarianisme. Orang B12 mendapat makanan, jadi anda perlu memilih komposisi diet harian yang optimum.
• Gangguan sistem pencernaan. Masalah dengan saluran pencernaan mengganggu proses pemprosesan dan asimilasi nutrien. Ini berlaku terutamanya untuk patologi kronik, tumor dan campur tangan pembedahan..
• Pelanggaran sintesis enzim penting. Dengan jumlah zat kobalamin yang mencukupi dalam makanan, vitamin tersebut mungkin tidak dapat diserap oleh tubuh kerana kekurangan enzim yang diperlukan (faktor Castle).
• Pelanggaran Helminthic. Parasit di saluran pencernaan mengurangkan tahap nutrien yang masuk ke dalam darah dari usus.
• Ubat-ubatan. Beberapa ubat dapat mengurangkan rembesan perut, dan akibatnya penyerapan vitamin.
• Kehamilan. Anemia kekurangan B12 dapat digabungkan dengan kekurangan zat besi atau asid folik, kerana tubuh wanita mengalami pengambilan nutrien tambahan, yang berkaitan dengan perkembangan janin.

Sekiranya anda tidak mula mengubati anemia, akibatnya boleh menjadi sangat berbahaya, kerana bukan tanpa sebab penyakit ini disebut ganas. Komplikasi berikut mungkin berlaku:

• hipoksia tisu dan kerosakan organ dalaman;
• perubahan sumsum tulang;
• gangguan neurologi yang tidak dapat dipulihkan, khususnya di otak, misalnya, myelosis funikular;
• koma yang merosakkan.

Kami sebelum ini menulis mengenai penyebab anemia hemoragik dan mengesyorkan menambahkannya ke penanda halaman anda.

Penyakit darah jinak disebut anemia (anemia). Selalunya, anemia pada kanak-kanak berlaku sebagai komplikasi penyakit berjangkit atau proses patologi etiologi yang berbeza.

Diagnosis dan rawatan anemia B12

Untuk memastikan diagnosis anemia kekurangan B12 yang boleh dipercayai, pesakit mesti menjalani beberapa siri pemeriksaan. Diagnostik moden merangkumi kaedah berikut:

• analisis darah am dan biokimia;
• Analisis air kencing;
• pemeriksaan tusukan sumsum tulang;
• ECG;
• analisis gejala dan gaya hidup pesakit secara keseluruhan.

Rawatan dijalankan secara komprehensif dan sesuai dengan keadaan yang teruk. Penting untuk menghilangkan kekurangan vitamin B12 dan mengembalikan persepsi normalnya oleh tubuh. Untuk melakukan ini, anda perlu bekerja dalam beberapa arah:

• Diet. Produk yang kaya dengan zat langka diperkenalkan ke dalam makanan: telur, daging, makanan laut, bayam, kedelai, kacang, hati, produk tenusu.

Pastikan memperkenalkan produk haiwan dan bayam ke dalam diet

Petua: vegetarian adalah cara langsung untuk anemia, jadi anda tidak boleh melepaskan daging.

• Nutrisi tambahan. Kompleks multivitamin yang mengandungi B12 mungkin diresepkan.
• Pentadbiran vitamin intramuskular. Ubat khas dalam ampul digunakan: cyanocobalamin dan seumpamanya.

Untuk mengimbangi kekurangan, vitamin B12 diperkenalkan secara intramuskular - cyanocobalamin

• Rawatan penyakit gastrousus. Adalah perlu untuk menghilangkan halangan untuk penyerapan bahan secara normal, jika boleh..
• Pemindahan darah. Ia perlu untuk mengisi kekurangan jisim sel darah merah. Prosedur dilakukan sekiranya terdapat ancaman koma.

Diet dan pengenalan tambahan vitamin B12 ke dalam tubuh diresepkan untuk jangka masa 3 hingga 6 bulan, dan jika tidak ada faktor Castle, suntikan ditunjukkan seumur hidup. Kemudian keseimbangan dalam badan akan pulih dan anemia megaloblastik akan reda.

Rawatan untuk anemia kekurangan B12

Punca Anemia Kekurangan B12

Kekurangan vitamin B12 mungkin disebabkan oleh sebab berikut, atau gabungannya:

• penyerapan vitamin dalam usus: gastritis yang berkaitan dengan jangkitan Helicobacter pylori, penyakit Crohn, pembedahan usus pada masa lalu, poliposis mukosa gastrik, barah, fistula usus, dan lain-lain;
• gangguan metabolik kongenital;
• keracunan kronik dengan oksida nitrat yang digunakan sebagai ubat penenang dalam anestesiologi.
• malabsorpsi kecil, misalnya, penurunan ketersediaan B12 dalam makanan untuk pankreatitis kronik, gastritis atropik sederhana, mengambil metformin, ubat-ubatan untuk mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik, dan lain-lain;
• diet yang buruk, vegetarianisme;
• alkoholisme kronik.

Salah satu bentuk anemia kekurangan B12 adalah penyakit Addison-Birmer. Dengan itu, autoantibodi ke sel-sel mukosa gastrik muncul.

Perlu diperhatikan bahawa anemia kekurangan B12 dan asid folik berkait rapat. Asid folik (vitamin B9) juga terlibat dalam pembentukan sel darah merah. Bahkan bekalan komponen ini sepenuhnya dalam makanan tidak menjamin ketiadaan anemia dalam kes-kes apabila terdapat peningkatan penggunaan atau terdapat pelanggaran penggunaan dalam sumsum tulang. Ini mungkin disebabkan oleh parasitosis, dysbiosis usus, kehamilan, penyakit hati dan darah.

Gejala Anemia

Gejala Anemia Kekurangan B12

Pada peringkat awal perkembangan, gejala mungkin akan terhapus atau tidak terganggu sama sekali. Semasa sindrom berkembang, gejala berikut mungkin muncul:

• penurunan berat badan tidak dikaitkan dengan sebab objektif;
• pembakaran lidah dan perubahan rasa;
• peningkatan ukuran lidah, melicinkan papillae, kemerahan membran mukus;
• berselang seli dan cirit-birit;
• loya;
• kesemutan di lengan dan kaki, mati rasa;
• gangguan berjalan;
• gangguan kencing;
• penurunan nafsu seks;
• penurunan nada otot;
• masalah penglihatan;
• pucat, kekuningan kulit;
• uban;
• kardiopalmus;
• dyspnea;
• vitiligo (bintik pada kulit), dll..

Perlu diperhatikan bahawa terdapat pelanggaran yang sering berlaku di bidang psikoemosi dan kognitif: kemerosotan ingatan, perhatian dan pemikiran, perubahan mood, air mata, mudah marah, dan kecenderungan kemurungan. Orang tua boleh menghidap demensia. Keparahan gejala neuropsikiatrik tidak bergantung kepada keparahan anemia, tetapi ditentukan oleh berapa lama masa yang diperlukan dan seberapa cepat seseorang akan mendapat rawatan perubatan..

Ciri Diagnostik

Rawatan anemia kekurangan B12 diresepkan setelah pemeriksaan menyeluruh. Doktor akan mengarahkan anda ke kajian hematologi dan kajian makmal berikut:

• analisis darah umum;
• kajian biokimia dan imunologi: penentuan tahap B12 dalam plasma, penilaian tahap homosistein dalam serum atau plasma, penentuan antibodi terhadap sel parietal perut, dan lain-lain;
• aspirasi sumsum tulang atau trepanobiopsi.

Gastroskopi mungkin juga diperlukan untuk mengesan gastritis atropik..

Doktor menetapkan diagnosis berdasarkan aduan, manifestasi penyakit, parameter ujian makmal. Penting untuk mengetahui punca sindrom, khususnya untuk mengesan penyakit Addison-Birmer.

Di samping itu, pakar perlu membezakan jenis anemia ini daripada penyakit lain yang disertai dengan gangguan hematopoiesis. Oleh itu, jika terdapat kecurigaan sirosis hati, gangguan yang berkaitan dengan penggunaan ubat tertentu yang berpanjangan (sulfonamides, anticonvulsants), anemia sideroblastik, diagnosis pembezaan akan diperlukan.

Ciri rawatan

Rawatan untuk anemia kekurangan B12 didasarkan pada mengisi kekurangan dengan ubat vitamin B12. Dalam hampir semua kes, ini membolehkan anda mendapat kesan positif. Pentadbiran ibu bapa kadang-kadang sesuai. Suntikan intramuskular dilakukan setiap hari atau setiap hari lain, dosnya adalah hingga 500 mcg, bergantung kepada keparahan keadaan. Sekiranya terdapat keadaan pramatang, mungkin diperlukan dos sehingga 1000 mcg..

Dos menurun apabila bilangan sel darah merah meningkat dan kadar hemoglobin meningkat. Oleh itu, adalah mustahak untuk melakukan kawalan perantaraan, doktor akan memberitahu anda seberapa kerap anda perlu menjalani ujian darah semasa terapi. Perjalanan rawatan biasanya memerlukan sekurang-kurangnya 21-28 hari.

Sekiranya terdapat gejala myelosis funikular (paresthesia - mati rasa anggota badan), vitamin B12 diberikan dalam dos yang besar setiap hari selama sekurang-kurangnya 10 hari. Kemudian dos dikurangkan, dan perjalanan terapi ditambah dengan vitamin B1 pada 100 mcg sehari.

Kriteria keberkesanan rawatan adalah: peningkatan bilangan retikulosit pada hari kelima - ketujuh dari permulaan terapi. Sebaik sahaja pengampunan dicapai, pesakit dipindahkan ke terapi pemeliharaan. Ini terdiri daripada penggunaan ubat B12 dalam dosis 100-200 mcg 2-3 kali sebulan, dengan mengambil kira keperluan harian.

Perlu diingat bahawa pesakit dengan gejala neurologi yang teruk dapat dipindahkan ke terapi penyelenggaraan sepanjang hayat: 1 mg setiap bulan.

Penting untuk memahami bahawa bentuk ubat tidak penting - ubat dalam tablet dan suntikan diserap dengan baik. Tetapi kaedah kedua lebih disukai jika terdapat penyakit saluran gastrousus atau gangguan penyerapan vitamin dalam usus.

Asid folik digunakan secara intramuskular atau oral, dos standard adalah 50-60 mg. Biasanya ia digabungkan dengan B12. Walau bagaimanapun, penting untuk mengetahui bahawa penggunaan asid folik menyebabkan peningkatan penggunaan B12, kadang-kadang ini menyebabkan peningkatan paresthesia pada anggota badan. Doktor akan membuat rejimen rawatan untuk anemia kekurangan B12, dengan mengambil kira fakta ini secara individu, terutama bagi pesakit hamil.

Dengan penurunan kadar hemoglobin yang ketara, pemindahan darah mungkin ditunjukkan. Juga, asas untuk campur tangan serius adalah gejala pramatang, koma, jantung. Sebaiknya pilih kursus transfusi sel darah merah hingga 6 transfusi.

Ciri-ciri diet

Penting untuk mengikuti diet yang seimbang dan lengkap. Anda mesti memasukkan makanan yang kaya dengan vitamin B12: daging lembu, jeroan, telur, susu, keju, sayur-sayuran berdaun hijau. Sebagai agen pembantu, hidangan dan produk dengan kandungan asid askorbik yang tinggi dapat bertindak: lada merah, blackcurrant, rosehip, sitrus. Penggunaan teh vitamin dari beri disyorkan sekiranya tiada alahan dan kontraindikasi lain.

Ramalan dan Pencegahan

Rawatan tepat pada masanya untuk anemia kekurangan B12 dalam kebanyakan kes dapat menghilangkan gangguan hematologi sepenuhnya. Sudah pada 4−5 hari, anda dapat mengesan perubahan dalam hasil ujian, pertumbuhan hemoglobin, jumlah sel darah merah diperhatikan pada hari ke-7. Petunjuk ini dinormalisasi sepenuhnya selepas 8 minggu.

Gejala neurologi dapat hilang untuk beberapa lama, sehingga enam bulan. Kerosakan pada saraf tunjang yang berkaitan dengan anemia tidak dapat dipulihkan, oleh itu sangat penting untuk berjumpa doktor tepat pada masanya: ahli hematologi atau pengamal am.

Peningkatan perhatian terhadap pencegahan penyakit ini harus diberikan kepada pesakit yang telah menjalani operasi bariatrik, gastrektomi. Berisiko adalah vegetarian, orang yang menjalani diet ketat yang menyekat daging dan jeroan, wanita hamil, dan wanita yang baru melahirkan. Pencegahan terdiri daripada penggunaan ubat B12 dalam bentuk tablet atau suntikan, doktor akan memilih dos selamat pencegahan.

Kelebihan menghubungi klinik Doktor Keluarga

Ahli hematologi di Klinik Doktor Keluarga pakar dalam merawat anemia kekurangan vitamin B12. Doktor juga merawat bentuk hematopoiesis lain..

Peralatan moden membolehkan diagnostik tepat dan cepat. Kami menjalankan satu set kajian makmal dan perkakasan untuk mengetahui sebab dan gambaran sebenar penyakit ini. Pakar kami mematuhi standard rawatan berkesan moden, memberikan cadangan komprehensif untuk pencegahan.

Untuk membuat temu janji pada waktu yang sesuai untuk anda, hubungi pusat hubungan tunggal di Moscow +7 (495) 775 75 66, isi borang rakaman dalam talian atau hubungi pendaftaran klinik.

Anemia kekurangan B12: sebab, gejala dan rawatan

Anemia kekurangan B12 adalah penyakit yang dicirikan oleh gangguan pembentukan darah dan disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Patologi ini agak jarang berlaku, tetapi mengalami kekurangan vitamin B12 lebih kerap daripada wanita, dan ini mungkin disebabkan oleh kehamilan.

Penyebab anemia kekurangan B12

Perubatan moden mengetahui beberapa sebab yang memprovokasi perkembangan keadaan patologi yang bersangkutan, tetapi semuanya disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Oleh itu, penyebab anemia kekurangan B12 harus dipertimbangkan bersamaan dengan penyebab kekurangan vitamin di atas.

Sebab utama perkembangan penyakit yang dimaksudkan adalah:

1. Pengambilan vitamin B12 tidak mencukupi dengan makanan. Tubuh manusia tidak dapat mensintesis vitamin ini secara bebas, ia hanya disertakan dengan makanan. Tumbuhan tidak mengandungi vitamin B12, sumbernya hanya daging, ikan, produk tenusu. Biasanya, produk ini termasuk dalam diet setiap orang normal, tetapi dalam kes alkoholisme kronik atau kelaparan, perkembangan anemia kekurangan B12 hampir tidak dapat dielakkan.
2. Malabsorpsi usus vitamin B12. Faktor yang menyebabkan gangguan fungsi usus adalah:
   • gastritis autoimun atau atropik;
   • barah perut;
   • Kekurangan intrinsik Castle;
   • penyakit keradangan usus kecil (enteritis);
   • tumor usus;
   • jangkitan parasit.

Secara semula jadi, pelanggaran penyerapan usus vitamin B12 akan berlaku setelah penyingkiran sebahagian perut dan usus kecil kerana alasan perubatan.

Peningkatan penggunaan vitamin B12 dalam badan. Seorang dewasa, untuk aktiviti badan yang normal, memerlukan 3-5 mikrogram vitamin yang dimaksudkan setiap hari. Tetapi dalam keadaan tertentu, keperluan vitamin B12 meningkat dengan ketara, dan ini boleh berlaku apabila:

• kehamilan - proses pertumbuhan dan pembahagian sel berlaku dengan cepat pada janin, yang memerlukan lebih banyak vitamin B12;
• hipertiroidisme - sebilangan besar hormon tiroid memasuki aliran darah, proses metabolik ditingkatkan dan tubuh memerlukan lebih banyak vitamin yang dimaksudkan;
• tumor malignan - vitamin B12 secara aktif dimakan oleh neoplasma seperti itu dan seluruh badan tidak mendapat apa-apa.

Penyakit keturunan, yang disertai dengan pelanggaran pertukaran vitamin B12. Kumpulan patologi yang cukup besar boleh dikaitkan dengan faktor ini, tetapi kami hanya akan memilih beberapa dari mereka:

• Sindrom Imerslund-Gresbeck;
• kekurangan transcobalamin II;
• gangguan penggunaan vitamin B12 dalam sel.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering penyebab perkembangan anemia kekurangan B12 adalah pengambilan vitamin yang tidak mencukupi.

Harap maklum: selalunya anemia kekurangan B12 berkembang pada vegan yang tidak memakan makanan haiwan. Faktanya adalah bahawa vitamin ini tidak terdapat dalam makanan nabati, jadi vegan harus makan makanan yang diperkaya dengan B12, serta kompleks vitamin khas. Untuk maklumat lebih lanjut mengenai pentingnya vitamin B12 dalam diet vegan dan sumber vitamin ini, lihat artikel "Vitamin B12 dalam diet vegan: mengapa penting?".

Gejala Anemia Kekurangan B12

Cadangan vitamin ini dalam tubuh manusia cukup besar, jadi manifestasi klinikal anemia kekurangan B12 mungkin tidak lama. Penyakit ini berkembang dengan sangat perlahan dan pada peringkat awal dicirikan oleh kelemahan, peningkatan keletihan dan mengantuk - gejala yang tidak spesifik.

Manifestasi klinikal utama anemia kekurangan B12 termasuk:

1. Pembentukan sel darah terjejas. Ini ditunjukkan oleh pening dan kerap pingsan, pucat dan kekuningan pada selaput lendir / kulit, intoleransi terhadap aktiviti fizikal, sakit di jantung, berdebar-debar jantung, munculnya "lalat" di depan mata dan limpa yang membesar. Pada prinsipnya, apabila hanya satu manifestasi di atas muncul, seseorang harus meminta pertolongan yang berkelayakan, kerana tidak perlu sama sekali bahawa pada masa yang sama akan terdapat kompleks gejala pembentukan sel darah yang terganggu.
2. Sistem penghadaman. Gejala ini adalah tanda awal anemia kekurangan B 12, dan ia akan menampakkan diri:
   • senak;
   • penurunan selera makan;
   • sakit dan rasa terbakar di mulut;
   • pelanggaran rasa;
   • sakit di kawasan epigastrik selepas makan;
   • jangkitan kerap berlaku di rongga mulut.
3. Kerosakan sistem saraf. Biasanya ia hanya muncul dalam bentuk anemia kekurangan B12 yang maju dan adalah:
   • gangguan kepekaan pada jari dan pergelangan tangan;
   • paresthesia - mati rasa, "kesemutan" di tempat-tempat tertentu badan;
   • penurunan kekuatan otot;
   • masalah dengan buang air kecil dan buang air besar.

Manifestasi anemia kekurangan B12 yang paling berbahaya adalah gangguan mental, yang akan dibuktikan dengan psikosis, kemurungan, halusinasi, kejang, insomnia.

Nota: semua gejala penyakit yang dimaksudkan tidak spesifik, iaitu, ia juga dapat menunjukkan perkembangan penyakit lain. Oleh itu, doktor selalu menganggapnya hanya bersamaan dengan data diagnostik lain.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Hanya keluhan pesakit mengenai gejala yang dijelaskan di atas bukan kesempatan untuk mendiagnosis penyakit yang dimaksudkan. Proses mendiagnosis anemia kekurangan B12 agak rumit, kerana perlu melakukan langkah-langkah berikut:

• memeriksa darah dengan melakukan analisis klinikal dan biokimia umum di makmal;
• lakukan tusukan sumsum tulang.

Dan pesakit dengan kecurigaan atau sudah menunjukkan anemia kekurangan B12 mesti diperiksa sepenuhnya, kerana perlu untuk mengetahui penyebab patologi.

Rawatan untuk Anemia Kekurangan B12

Rawatan penyakit tersebut hanya dilakukan secara menyeluruh, kerana para doktor berhadapan dengan tugas dengan cepat memulihkan fungsi normal sistem hematopoietik, pencernaan dan saraf.

Rawatan ubat

Inti dari terapi jenis ini adalah menjaga vitamin B 12 dari luar. Petunjuk untuk pelantikan rawatan tersebut adalah diagnosis yang disahkan mengenai anemia kekurangan B12 dan gambaran klinikal yang jelas mengenai penyakit tersebut.

Selalunya, penyediaan vitamin B12 diberikan secara intramuskular, tetapi ia juga boleh diambil secara lisan dalam bentuk tablet jika fakta pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan dibuktikan dengan tepat..

Rawatan penyakit ini bermula dengan pemberian intramuskular 500-1000 μg vitamin B12 sekali sehari. Tempoh rawatan ubat adalah sekurang-kurangnya 6 minggu, kemudian doktor memindahkan pesakit ke terapi penyelenggaraan - dos dalam kes ini adalah 200-400 mikrogram ubat 2-4 kali sebulan. Dalam beberapa kes, terapi penyelenggaraan seperti itu dilakukan sepanjang hayat pesakit.

Nota: semasa tempoh rawatan ubat anemia kekurangan B12, pesakit mesti dipantau keberkesanan terapi - 2-3 kali seminggu, darah diambil untuk ujian makmal. Sebagai peraturan, setelah 1 bulan, indeks darah periferal sepenuhnya dinormalisasi, manifestasi neurologi melemah, sistem pencernaan dipulihkan. Sebaik sahaja pesakit dipindahkan ke terapi pemeliharaan, pengambilan sampel darah dilakukan sebulan sekali.

Pemindahan darah

Kaedah rawatan ini melibatkan pemindahan darah kepada pesakit, tetapi mereka lebih kerap menggunakan sel darah merah. Oleh kerana kaedah ini dianggap agak sukar dan bahkan berbahaya, ia hanya digunakan jika nyawa pesakit menjadi ancaman langsung kerana perkembangan 12 anemia kekurangan. Petunjuk tanpa syarat untuk pemindahan darah:

• anemia teruk apabila pesakit mempunyai tahap hemoglobin kurang dari 70g / l;
• koma anemia, yang ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran.

Oleh kerana transfusi darah hanya diresepkan dengan diagnosis yang disahkan, maka pemberian persediaan vitamin B12 secara intramuskular ditetapkan bersamaan dengan prosedur ini. Tetapi pemindahan darah atau sel darah merah dihentikan segera setelah keadaan pesakit yang mengancam nyawa telah dihapuskan.

Pembetulan pemakanan

Selalunya, anemia kekurangan B12 dirawat dengan diet, tetapi ini hanya mungkin dilakukan dengan diagnosis penyakit yang tepat pada masanya. Menu pesakit harus merangkumi makanan yang kaya dengan vitamin B12 dan penting untuk rawatan anemia:

• jus plum;
• sayur-sayuran hijau, herba, salad dan bijirin sarapan;
• daging, krim dan mentega;
• bit, wortel, jagung, tomato;
• jeroan - hati dan daging lembu dan ayam;
• ikan kod, ikan mas, ikan tenggiri;
• daging arnab.

Penting untuk makan sepenuhnya dan pelbagai. Berikut adalah contoh menu harian untuk pesakit yang didiagnosis dengan anemia kekurangan B12:

• 1 sarapan - salad kubis segar dengan epal dan krim masam, omelet, bubur oatmeal susu dengan susu;
• 2 sarapan - teh dan 100 gram keju (jumlah maksimum);
• makan tengah hari - borsch pada sup daging dengan krim masam, ayam goreng dengan nasi rebus dan buah rebus;
• minum petang - sup mawar liar;
• makan malam - daging zrazy dengan bawang dan telur, wortel tumbuk, kaserol soba dengan keju kotej, teh lemah;
• pada waktu malam - kefir.

Nota: Seorang pakar harus membuat menu diet untuk pesakit yang didiagnosis dengan anemia kekurangan B12, kerana keadaan kesihatan umum, kehadiran patologi umum dan kerentanan individu terhadap produk yang berbeza harus diambil kira..

Prognosis untuk anemia kekurangan B12

Sekiranya penyakit tersebut didiagnosis pada tahap awal perkembangannya, rawatan segera diresepkan dan dilakukan, dan jumlah darah perifer kembali normal dalam satu setengah bulan, maka prognosisnya akan sangat baik. Sebaik sahaja terapi utama dijalankan, keadaan kesihatannya pulih dan pesakit kembali ke irama kehidupan yang biasa. Tetapi jika ada:

• permulaan rawatan lewat;
• gejala kerosakan pada sistem saraf pusat;
• kekurangan kesan daripada rawatan;
• keturunan anemia kekurangan B12,

maka ramalan akan tidak baik. Kemungkinan besar, pesakit harus menjalani rawatan sepanjang hidupnya, selalunya bentuk anemia kekurangan B12 yang teruk mengakibatkan koma dan kematian.

Anemia kekurangan B12 - keadaan yang tidak mengancam nyawa, sangat berbahaya. Sekiranya seseorang memperhatikan tanda-tanda awal keadaan yang dimaksudkan, maka doktor akan dapat dengan cepat dan menentukan penyebab penyakit ini, dan melakukan rawatan yang berkesan.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, pemerhati perubatan, ahli terapi kategori kelayakan tertinggi

22,853 jumlah tontonan, 5 paparan hari ini

B12-Anemia Kekurangan: Gejala, Rawatan, Diagnosis

Anemia kekurangan B12 adalah penyakit yang agak berbahaya, yang dikaitkan dengan pelanggaran proses pembentukan darah normal yang terjadi dengan latar belakang kekurangan cobalamin dalam tubuh.

Penyebab anemia kekurangan B12

Perubatan moden mengetahui beberapa sebab yang memprovokasi perkembangan keadaan patologi, tetapi semuanya disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Oleh itu, penyebab anemia kekurangan B12 harus dipertimbangkan bersamaan dengan penyebab kekurangan vitamin.

Penyebab utama perkembangan penyakit ini adalah:

Pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Tubuh manusia tidak dapat mensintesis vitamin ini secara bebas, ia hanya disertakan dengan makanan. Tumbuhan tidak mengandungi vitamin B12, sumbernya hanya daging, ikan, produk tenusu. Sebagai peraturan, produk ini termasuk dalam diet setiap orang, tetapi dalam kes alkoholisme kronik atau kelaparan, perkembangan anemia kekurangan B12 hampir tidak dapat dielakkan.

Terjejas penyerapan vitamin B12 dalam usus. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan fungsi usus adalah:

• gastritis autoimun atau atropik,
• barah perut,
• Kekurangan intrinsik Castle,
• penyakit keradangan usus kecil (enteritis),
• ketumbuhan usus,
• jangkitan parasit.

Secara semula jadi, pelanggaran penyerapan usus vitamin B12 akan berlaku setelah membuang sebahagian perut atau usus kecil untuk alasan perubatan.

Peningkatan penggunaan vitamin B12 dalam badan. Seorang dewasa, untuk aktiviti badan yang normal, memerlukan 3-5 mikrogram vitamin setiap hari. Tetapi dalam keadaan tertentu, keperluan vitamin B12 meningkat dengan ketara, dan ini boleh berlaku apabila:

• kehamilan - proses pertumbuhan dan pembahagian sel berlaku dengan cepat pada janin, yang memerlukan lebih banyak vitamin B12,
• hipertiroidisme - sebilangan besar hormon tiroid memasuki aliran darah, proses metabolik ditingkatkan dan tubuh memerlukan lebih banyak vitamin yang dimaksudkan,
• tumor malignan - vitamin B12 secara aktif dimakan oleh neoplasma seperti itu dan seluruh badan tidak mendapat apa-apa.

Penyakit keturunan yang disertai dengan gangguan metabolisme vitamin B12. Kumpulan patologi yang cukup besar boleh dikaitkan dengan faktor ini, tetapi kami hanya akan memilih beberapa dari mereka:

• Sindrom Imerslund-Gresbeck,
• kekurangan transcobalamin II,
• gangguan penggunaan vitamin B12 dalam sel.

Selalunya anemia kekurangan B12 berkembang pada vegan yang tidak memakan makanan haiwan. Faktanya adalah bahawa vitamin ini tidak terdapat dalam makanan nabati, jadi vegan harus makan makanan yang diperkaya dengan B12, serta kompleks vitamin khas.

Gejala anemia kekurangan B12

Cadangan vitamin B12 dalam tubuh manusia cukup besar, jadi manifestasi klinikal anemia mungkin tidak lama. Penyakit ini berkembang dengan sangat perlahan dan pada peringkat awal dicirikan oleh kelemahan, peningkatan keletihan dan mengantuk - gejala yang tidak spesifik.

Manifestasi klinikal utama anemia kekurangan B12 termasuk:

Pembentukan sel darah terjejas

• pening dan kerap pingsan,
• pucat kulit,
• kekuningan membran mukus,
• intoleransi terhadap aktiviti fizikal,
• sakit di hati,
• berdebar-debar jantung,
• kemunculan "lalat" di depan mata,
• limpa membesar.

Pada prinsipnya, apabila hanya satu manifestasi di atas muncul, seseorang harus meminta pertolongan yang berkelayakan, kerana tidak perlu sama sekali bahawa pada masa yang sama akan terdapat kompleks gejala pembentukan sel darah yang terganggu.

Sistem penghadaman

Gejala ini adalah tanda awal anemia kekurangan B 12, dan ia akan menampakkan diri:

• senak,
• selera makan menurun,
• sakit dan terbakar di mulut,
• gangguan rasa,
• sakit epigastrik selepas makan,
• jangkitan kerap berlaku di rongga mulut.

Kerosakan sistem saraf

Biasanya, gejala hanya muncul sekiranya terdapat anemia kekurangan B12 yang maju dan adalah:

• gangguan sensasi pada jari dan pergelangan tangan,
• paresthesia - mati rasa, "kesemutan" di tempat-tempat tertentu badan,
• penurunan kekuatan otot,
• masalah dengan buang air kecil dan buang air besar.

Manifestasi anemia kekurangan B12 yang paling berbahaya adalah gangguan mental, yang akan dibuktikan dengan psikosis, kemurungan, halusinasi, kejang, insomnia.

Harap diperhatikan: semua gejala penyakit yang dimaksudkan tidak spesifik, iaitu, mereka juga dapat menunjukkan perkembangan penyakit lain. Oleh itu, doktor selalu menganggapnya hanya bersamaan dengan data diagnostik lain.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Hanya keluhan pesakit mengenai gejala yang dijelaskan di atas bukan alasan untuk mendiagnosis penyakit ini. Proses mendiagnosis anemia kekurangan B12 agak rumit, kerana perlu melakukan langkah-langkah berikut:

• untuk mengkaji darah dengan melakukan analisis klinikal dan biokimia umum di makmal,
• lakukan tusukan sumsum tulang.

Dan pesakit dengan kecurigaan atau anemia kekurangan B12 yang telah ditetapkan mesti diperiksa sepenuhnya, kerana perlu untuk mengetahui penyebab patologi.

Rawatan untuk anemia kekurangan B12

Rawatan tersebut dilakukan hanya secara menyeluruh, kerana para doktor mempunyai tugas untuk memulihkan fungsi normal sistem hematopoietik, pencernaan dan saraf dengan cepat..

Rawatan ubat

Inti dari terapi jenis ini adalah pengenalan vitamin B 12 dari luar. Petunjuk untuk pelantikan rawatan tersebut adalah diagnosis yang disahkan mengenai anemia kekurangan B12 dan gambaran klinikal penyakit yang jelas.

Selalunya, penyediaan vitamin B12 diberikan secara intramuskular, tetapi ia juga boleh diambil secara lisan dalam bentuk tablet jika fakta pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan dibuktikan dengan tepat..

Rawatan penyakit ini bermula dengan pemberian intramuskular 500-1000 μg vitamin B12 sekali sehari. Tempoh rawatan ubat adalah sekurang-kurangnya 6 minggu, kemudian doktor memindahkan pesakit ke terapi penyelenggaraan - dos dalam kes ini adalah 200-400 mikrogram ubat 2-4 kali sebulan. Dalam beberapa kes, terapi penyelenggaraan seperti itu dilakukan sepanjang hayat pesakit.

Semasa tempoh rawatan ubat anemia kekurangan B12, pesakit mesti dipantau keberkesanan terapi - 2-3 kali seminggu, darah diambil untuk ujian makmal. Sebagai peraturan, setelah 1 bulan, indeks darah periferal sepenuhnya dinormalisasi, manifestasi neurologi melemah, sistem pencernaan dipulihkan. Sebaik sahaja pesakit dipindahkan ke terapi pemeliharaan, pengambilan sampel darah dilakukan sebulan sekali.

Pemindahan darah

Kaedah rawatan ini melibatkan pemindahan darah kepada pesakit, tetapi mereka lebih kerap menggunakan sel darah merah. Oleh kerana kaedah ini dianggap agak sukar dan bahkan berbahaya, ia hanya digunakan jika nyawa pesakit menjadi ancaman langsung kerana perkembangan 12 anemia kekurangan. Petunjuk tanpa syarat untuk pemindahan darah adalah:

• anemia teruk apabila pesakit mempunyai tahap hemoglobin kurang dari 70 g / l,
• koma anemia, yang ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran.

Oleh kerana transfusi darah hanya diresepkan dengan diagnosis yang disahkan, maka pemberian persediaan vitamin B12 secara intramuskular ditetapkan bersamaan dengan prosedur ini. Tetapi transfusi darah atau sel darah merah dihentikan segera setelah keadaan yang mengancam nyawa telah dihilangkan.

Pembetulan pemakanan

Selalunya anemia kekurangan B12 dirawat dengan diet, tetapi ini hanya mungkin dilakukan dengan diagnosis penyakit yang tepat pada masanya. Menu pesakit harus merangkumi makanan yang kaya dengan vitamin B12 dan penting untuk rawatan anemia:

• jus plum,
• sayur-sayuran hijau, sayur-sayuran, salad dan bijirin sarapan pagi,
• daging, krim dan mentega,
• bit, wortel, jagung, tomato,
• jeroan - hati dan daging lembu dan ayam,
• ikan kod, ikan mas, ikan tenggiri,
• daging arnab.

Penting untuk makan sepenuhnya dan pelbagai. Berikut adalah contoh menu harian untuk pesakit yang didiagnosis dengan anemia kekurangan B12:

• 1 sarapan - salad kubis segar dengan epal dan krim masam, omelet, bubur oatmeal susu dengan susu,
• 2 sarapan - teh dan 100 gram keju (kuantiti maksimum),
• makan tengah hari - borsch pada sup daging dengan krim masam, ayam goreng dengan nasi rebus dan buah rebus,
• minum petang - sup mawar liar,
• makan malam - daging zrazy dengan bawang dan telur, wortel tumbuk, kaserol soba dengan keju kotej, teh lemah,
• pada waktu malam - kefir.

Seorang pakar harus membuat menu diet untuk pesakit yang didiagnosis dengan anemia kekurangan B12, kerana keadaan kesihatan umum, kehadiran patologi umum dan kerentanan individu terhadap produk yang berbeza harus diambil kira..

Prognosis untuk anemia kekurangan B12

Sekiranya penyakit tersebut didiagnosis pada tahap awal perkembangannya, rawatan segera diresepkan dan dilakukan, dan jumlah darah perifer kembali normal dalam satu setengah bulan, maka prognosisnya akan sangat baik. Sebaik sahaja terapi utama dijalankan, keadaan kesihatannya pulih dan pesakit kembali ke irama kehidupan yang biasa. Tetapi jika ada:

• rawatan lewat,
• gejala kerosakan sistem saraf pusat,
• kekurangan kesan daripada rawatan,
• keturunan anemia kekurangan B12.

Ramalan itu tidak baik. Kemungkinan besar, pesakit harus menjalani rawatan sepanjang hidupnya, selalunya bentuk anemia kekurangan B12 yang teruk mengakibatkan koma dan kematian.

Anemia kekurangan B12 - keadaan yang tidak mengancam nyawa, tetapi sangat berbahaya. Sekiranya seseorang memperhatikan tanda-tanda awal penyakit ini, maka doktor akan dapat dengan cepat dan menentukan penyebab penyakit ini, dan melakukan rawatan yang berkesan.

Perubatan Dalaman / Untuk pengamal perubatan / Kuliah / Kuliah TERPILIH (c) Matrik. ANEMIA Neo / B12-DEFICIENT

Calon Sains Perubatan, Profesor Madya V.A. Tkachev

PADA₁₂-kekurangan anemia adalah anemia progresif yang teruk yang berlaku dengan pelanggaran penyerapan vitamin B₁₂, berasal dari makanan kerana pengurangan (atau ketiadaan) rembesan faktor gastrik dalaman.

Tatanama nama penyakit ini berbeza, dan sering ditunjukkan dalam literatur sebagai anemia pernisiosa (perniciosa - fatal), penyakit ganas Addison-Birmer (dengan nama pengarang), dan anemia megaloblastik (mengikut jenis hematopoiesis).

Orang yang berumur lebih dari 40 tahun sakit. Wanita terdedah kepada penyakit ini dua kali lebih kerap daripada lelaki dan, lebih-lebih lagi, berumur 50-60 tahun. Kes yang Diketahui₁₂-anemia kekurangan pada kanak-kanak yang diberi susu kambing atau campuran susu kering. Kejadiannya adalah 20 hingga 60 kes setiap 10,000 penduduk.

Rujukan sejarah. Penerangan pertama mengenai penyakit ini dibuat oleh Coombs pada tahun 1822 dan menyebutnya anemia primer yang teruk. Pada tahun 1855, doktor Addison menggambarkan penderitaan ini sebagai "anemia idiopatik." Pada tahun 1872, Birmer menerbitkan hasil pemantauan sekumpulan pesakit yang menderita anemia perusak progresif. Namun, penawar penyakit ini muncul hanya pada tahun 1926, ketika Minot dan Murphy menemui kesan terapeutik yang jelas dari pelantikan hati yang mentah.

Tiga tahun kemudian, ahli fisiologi Amerika Castle menunjukkan bahawa daging mentah, hati, ragi, yang diproses oleh jus gastrik orang yang sihat, mempunyai sifat menyebabkan pengampunan pada pesakit dengan anemia yang merosakkan. Kajian Castle membentuk asas konsep yang mana, sebagai hasil interaksi dua faktor - luaran yang terkandung dalam daging mentah, hati mentah, ragi, dan dalaman yang dihasilkan oleh mukosa gastrik, sebatian antianemik dibuat yang memberikan pematangan fisiologi sel sumsum tulang.

Sifat faktor luaran telah ditentukan - ia adalah cyancobalamin (vitamin B₁₂) Vitamin B₁₂ sesuai dengan keperluan tubuh, ia digunakan tidak hanya untuk hematopoiesis pada sumsum tulang, tetapi juga untuk fungsi normal jaringan saraf dan organ pencernaan.

Sebatian kompleks yang terdiri daripada peptida (muncul semasa penukaran pepsinogen menjadi pepsin) dan mukoid (dirembeskan oleh sel tambahan mukosa gastrik) disebut gastromucoprotein atau faktor intrinsik Castle. Peranan faktor intrinsik (gastromucoprotein) adalah terbentuk dengan vitamin B₁₂ kompleks yang memastikan pengangkutan cyancobalamin melalui usus dan mencegah kerosakan dan ketidakaktifannya. Penyerapan semula (penyerapan) vitamin B₁₂ berlaku di ileum. Kemasukannya selanjutnya ke dalam aliran darah portal dilakukan dengan menggunakan pembawa protein: transcobalamin-1 (-globulin) dan transcobalamin-2 (-globulin), yang membentuk protein-B₁₂-kompleks vitamin yang boleh disimpan di dalam hati.

Etiologi. Faktor utama etiologi penyakit ini adalah kekurangan vitamin B endogen.₁₂, berpunca dari pelanggaran penyerapannya kerana penghentian rembesan faktor dalaman (gastromucoprotein).

Pelanggaran penyerapan B₁₂ boleh berlaku akibat kerosakan pada saluran gastrointestinal oleh proses keradangan atau malignan, setelah pembuangan perut secara total atau total, setelah reseksi sebahagian usus kecil secara meluas. Dalam kes yang jarang berlaku, anemia yang merosakkan berkembang dengan rembesan normal faktor gastrik dalaman dan disebabkan oleh ketiadaan transcobalamin-2 kongenital, dengan mana vitamin B₁₂ mengikat dan dihantar ke hati, atau sebagai akibat dari ketiadaan di dalam usus penerima protein (perasan) vitamin B₁₂, diperlukan untuk kemasukan cyancobalamin dari usus ke dalam aliran darah. Dalam beberapa kes, terdapat faktor perkembangan genetik B₁₂-anemia kekurangan kerana gangguan kongenital dalam penghasilan faktor gastrik atau adanya antibodi terhadap sel parietal.

Kejadian B₁₂-anemia kekurangan boleh menyebabkan faktor berikut:

penyelewengan B₁₂ di usus kecil akibat enteritis kronik atau enteropati seliak;

penyerapan vitamin B yang kompetitif₁₂ di usus kecil dengan pita lebar atau mikroorganisma;

pengecualian lengkap makanan asal haiwan;

penurunan aktiviti pankreas eksokrin yang berpanjangan, yang mengakibatkan pelanggaran pemecahan protein R, tanpa vitamin B₁₂ tidak boleh menghubungi mucopolysaccharide;

pentadbiran jangka panjang ubat-ubatan tertentu: methotrexate, sulfasalazine, triamteren, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorouracil, sitosar, phenobarbital, dll..

Patogenesis. Hematopoiesis di B₁₂-anemia kekurangan dicirikan oleh jenis megaloblastik untuk ketiga-tiga pucuk darah: erythroid, granulocytic dan megakaryocytic. Pembentukan darah merah tidak berkesan: pelanggaran pembezaan sel eritroid dan kemunculan sel yang tidak normal seperti promegaloblas, megaloblas (sel besar dengan sitoplasma basofilik dan nukleus yang mengandungi nukleoli).

Akibat metabolisme asid folik yang cacat (kerana kekurangan B₁₂), yang terlibat dalam pembentukan DNA, pembelahan sel terganggu. Akibat dari ini adalah kematian unsur eritroid intramedullary yang ketara dan penurunan jumlah sel darah merah di pinggiran.

Kerana kegagalan elemen sel darah, hemolisis ditingkatkan, yang dimanifestasikan oleh hiperbilirubinemia, urobilinuria, peningkatan stercobilin pada tinja.

Perubahan patologi dicirikan oleh anemia umum, kekuningan kulit dan selaput lendir, degenerasi lemak pada miokardium, hati, dan buah pinggang. Sumsum tulang berair, berwarna merah kerana hiperplasia.

Dari organ pencernaan, perubahan atropik pada papillae lidah (kelancarannya), perubahan keradangan (glossitis), ruam aphthous, retakan (Gunther glossitis), serta atrofi membran mukus pipi, lelangit, faring, dan esofagus dinyatakan. Atrofi terbesar dicatatkan di perut, yang dicirikan oleh penipisan dindingnya, pembentukan polip. Mukosa usus juga mengalami atrofi. Limpa, biasanya bersaiz normal atau membesar.

Hepatomegali tidak dinyatakan. Hemosiderosis dikesan pada hati, limpa, dan ginjal (rona berkarat pada sayatan) akibat hemolisis eritrosit.

Perubahan distrofik diperhatikan pada gentian saraf lidah (plexus saraf Meisner dan Auerbach), serta pada lajur posterior saraf tunjang (pembengkakan fokus dengan pemecahan serat saraf myelin).

Manifestasi klinikal B₁₂-kekurangan anemia sering berkembang secara beransur-ansur: kelemahan, malaise, pening, gangguan dyspeptik, tinnitus, dan kecenderungan peningkatan obesiti. Jarang, penyakit ini bermula dengan teruk, dengan kenaikan suhu badan hingga 38 ° C, kelemahan yang teruk.

Sindrom anemia dicirikan oleh kelesuan, pucat kulit dengan warna kuning lemon, dan kadang-kadang (pada 12% pesakit) sklera subikterik. Anemia dicatatkan pada darah periferal, lebih kerap (58%) teruk, dengan peningkatan indeks warna menjadi 1.4, penurunan retikulosit menjadi 0.5 - 1.0% (pada sepertiga pesakit - retikulositosis), poikilositosis dan kehadiran badan Jolly dan cincin Cabot di eritrosit. Selalunya dikesan leukopenia, limfositosis, tetapi trombositopenia.

Tanda-tanda hematopoiesis jenis megaloblastik ditentukan pada sumsum tulang.

Sindrom dispepsia gastrik (37,% kes) dimanifestasikan oleh belching, mual, kehilangan rasa, kehilangan selera makan, hingga keengganan terhadap makanan, berat epigastrium, kadang-kadang disfagia, sensasi terbakar lidah, dan membran mukus mulut. Perubahan atropik pada membran mukus esofagus dan perut dikesan pada endoskopi.

Sindrom dispepsia usus dicirikan oleh najis yang tidak stabil, penurunan berat badan.

Glossitis dimanifestasikan dengan adanya "melecur" (merah) atau "dipernis" dengan lidah retak. Kesakitan di lidah diperhatikan pada 30% pesakit dengan В₁₂-kekurangan anemia.

Sindrom Jaundis berlaku pada 50% pesakit dan dimanifestasikan oleh sklera subikterik dan hiperbilirubinemia.

Sindrom myelosis funikular (ataksia deria - koordinasi pergerakan terganggu) diperhatikan pada pesakit dengan₁₂-kekurangan anemia pada 11% kes dan berkembang akibat pelanggaran kepekaan proprioreceptive kerana proses atropik pada tanduk posterior saraf tunjang. Mungkin terdapat simptom kerosakan sistem saraf yang lain: paresthesia, disfungsi organ pelvis, penurunan refleks.

Sindrom neuralgia interkostal berlaku lebih kerap (hingga 30% kes) daripada tanda-tanda myelosis funikular, ditunjukkan oleh kesakitan neuralgik di sepanjang ruang interkostal dan juga disebabkan oleh kekurangan fungsi tisu saraf konduktor.

Pada beberapa pesakit, kerosakan pada saraf kranial (visual, pendengaran, penciuman), adanya gejala kelumpuhan tulang belakang (paraparesis spastik dengan peningkatan refleks dan klonus) diperhatikan. Skotoma pusat (kecacatan medan visual) dengan kehilangan penglihatan dapat dikesan..

Perubahan sistem saraf pusat dapat dimanifestasikan oleh sindrom pergolakan psikomotor (keadaan manik dengan euforia atau sindrom kemurungan dengan gangguan ingatan dan kritikan - demensia megaloblastik).

Sindrom jantung (dalam 15-20% kes) dicirikan oleh sesak nafas, berdebar-debar, sakit di jantung, distrofi miokard. Semasa auskultasi jantung, bisikan anemia fungsional terdengar. Pada ECG, penurunan ST, pengembangan kompleks ventrikel, ditentukan.

Sindrom edema berlaku di₁₂-anemia kekurangan pada 80% kes dan dimanifestasikan oleh edema periferal, yang dapat mencapai tahap anasarca, akibat kegagalan peredaran darah.

Hati yang membesar (sindrom hepatomegali) berlaku pada 22% pesakit, limpa yang membesar (sindrom splenomegali) pada 10% kes.

Dengan B yang tidak dirawat₁₂-kekurangan anemia boleh mengembangkan sindrom koma yang merosakkan, yang ditunjukkan oleh iskemia serebrum, kehilangan kesedaran, areflexia, penurunan suhu badan, menurunkan tekanan darah, muntah, kencing tidak disengajakan.

Untuk mendiagnosis penyakit ini, dilakukan kajian hematologi yang menyeluruh, termasuk kajian mengenai gambaran darah periferal, tusukan sternal dan faktor serum yang terlibat dalam hematopoiesis. Diagnosis tepat sangat penting kerana pesakit-pesakit ini dalam beberapa kes memerlukan rawatan sepanjang hayat.

Segmentasi hipertrophil hiper (lebih daripada lima lobus nuklear) darah periferi adalah patologi hematologi pertama dengan status megaloblastik. Pada orang yang sihat, sehingga 2% neutrofil hipersegmentasi dapat beredar di dalam darah. Pada pesakit dengan anemia megaloblastik, bilangan neutrofil hipersegmentasi melebihi 5%.

Untuk hematopoiesis sumsum tulang, jenis megaloblastik adalah ciri, yang mana kerengsaan tunas merah dan penampilan megaloblas adalah khas. Sumsum tulang adalah hiperselular kerana peningkatan jumlah sel berinti pada barisan merah. Akibat pelanggaran pembahagian sel, sel eritroid menjadi sangat besar (megaloblas). Mereka dicirikan oleh ukuran besar, struktur halus dan susunan kromatin yang tidak biasa di nukleus, pembezaan tak segerak nukleus dan sitoplasma.

Dalam serum darah pada pesakit dengan B₁₂-kekurangan anemia meningkatkan kepekatan bilirubin, zat besi, ferritin (protein hati yang mengandung zat besi). Kegiatan serum lactate dehydrogenase (LDH) meningkat dengan ketara dan meningkat ketika penyakit ini berlanjutan. Tahap cyancobalamin serum biasanya rendah, tetapi mungkin normal..

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan anemia kekurangan folik. Kekurangan asid folik biasanya diperhatikan pada usia yang lebih muda, tidak disertai dengan perubahan atropik pada mukosa gastrik dan gejala neurologi.

Untuk mengecualikan anemia kekurangan folik, ujian Schilling dilakukan: vitamin B diberikan₁₂ parenteral, yang ditentukan dalam air kencing dalam jumlah minimum pada₁₂-kekurangan anemia dan dalam jumlah besar dengan kekurangan folik. Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa pelantikan pesakit dengan₁₂-kekurangan anemia asid folik dengan cepat menyumbang kepada perkembangan myelosis funikular.

Perlu diingat bahawa anemia megaloblastik simtomatik disebabkan oleh tumor perut, kecil dan cecum, serta pencerobohan helminthik (helminth B₁₂-anemia kekurangan), yang mesti dikecualikan semasa mengesahkan diagnosis.

Ia juga harus dibezakan dengan eritromelelosis (bentuk awal manifestasi leukemia), yang disertai dengan anemia yang terjadi dengan peningkatan kandungan vitamin B dalam darah₁₂ dan tahan terhadap rawatan dengan cyanocobalamin.

Semasa menjalankan diagnosis pembezaan B₁₂-anemia kekurangan diperlukan untuk menentukan penyebabnya.

Rawatan B₁₂-anemia kekurangan melibatkan pemberian vitamin B secara parenteral₁₂ atau hidroksikobalamin (metabolit cyancobalamin) dalam dos yang memastikan kepuasan keperluan harian dan penggandaan stok depo. Vitamin B₁₂ diberikan 1000 μg secara intramuskular setiap hari selama dua minggu, kemudian seminggu sekali sehingga tahap hemoglobin menormalkan, selepas itu mereka beralih kepada pengenalan 1 kali sebulan sepanjang hidup.

Menurut sifat farmakologi, oksikobalamin dekat dengan cyancobalamin, tetapi dibandingkan dengan yang terakhir, ia dengan cepat berubah menjadi bentuk koenzim aktif di dalam badan dan bertahan lebih lama dalam darah. Oxycobalamin diberikan dalam dos 500-1000 mcg setiap hari atau setiap hari. Sekiranya terdapat gejala neurologi, perlu diberikan ubat dalam dos 1000 mcg setiap dua minggu selama enam bulan.

Dengan myelosis funikular, dos besar cyancobalamin 1000 μg ditetapkan setiap hari selama 7-10 hari, kemudian dua kali seminggu sehingga tanda-tanda neurologi hilang.

Permulaan terapi cobalamin dengan cepat meningkatkan kesejahteraan pesakit. Eritropoiesis sumsum tulang ditukar dari megaloblastik menjadi normoblastik 12 jam selepas pemberian vitamin B₁₂. Oleh itu, pelantikan vitamin B₁₂ dengan koma, merujuk kepada tindakan kecemasan. Reticulocytosis muncul pada hari 3-5, puncaknya (krisis retikulositik) paling ketara pada hari ke-4-10. Kepekatan hemoglobin dinormalisasi selepas 1-2 bulan. Segmentasi neutrofil hiper berlangsung sehingga 10-14 hari.

Transfusi sel darah merah ditunjukkan untuk penghapusan segera gejala hipoksia..

Hipokalemia yang teruk boleh berlaku selepas terapi cobalamin. Oleh itu, semasa rawatan dengan vitamin B₁₂ adalah perlu untuk memantau kandungan kalium dalam darah dengan teliti dan, jika perlu, melakukan terapi penggantian.

Rawatan dengan cobalamin harus diresepkan kepada semua pesakit setelah gastrektomi total. Untuk mengelakkan pemburukan vitamin B₁₂ diberikan setiap dua minggu sekali pada kadar 100 - 200 mcg.

Pemeriksaan klinikal. Pesakit Di₁₂-kekurangan anemia boleh ditindaklanjuti, di mana keadaan darah periferal dipantau 1-2 kali setahun, serta rawatan penyakit dan keadaan yang menyebabkan perkembangan anemia jenis ini.

Terdapat pelbagai terapi terapi penyelenggaraan cobalamin. Semasa menetapkan cyancobalamin, disyorkan kursus tiga minggu pencegahan sepanjang hayat 400-500 mcg setiap hari atau pemberian bulanan 500-1000 mcg ubat. Hydroxycobalamin disyorkan dalam kursus pencegahan tahunan, satu suntikan seminggu (1 mg) selama 2 bulan.