Utama // Vaskulitis

Penyebab dan rawatan angiospasm vaskular

Kekejangan vaskular (angiospasm) - keadaan fisiologi atau patologi yang bersifat sementara dan, sebagai peraturan, berlalu tanpa akibat yang serius.

Akibat penyempitan lumen arteri jangka pendek, pengambilan oksigen dan nutrien dalam tisu tidak mencukupi. Mengeluarkan pengecutan spastik otot arteri dengan cepat mengembalikan "kelaparan" sel.

Apabila kekejangan arteri adalah tindak balas yang normal?

Tubuh menggunakan mekanisme penyesuaian untuk melindungi dirinya sendiri. Kekejangan vaskular diperlukan untuk mencegah kehilangan darah semasa kecederaan traumatik dan untuk melindungi daripada kesan selesema, di kompleks reaksi pelindung umum (pada masa yang sama tekanan darah meningkat, hormon adrenal dilepaskan ke dalam darah) dari jangkitan, perengsa psikogenik.

Kita terbiasa menggunakan istilah "stres" dalam konsep negatif. Tetapi pencipta teori tekanan, saintis Hans Selye, menentukan tempat tekanan terutamanya dalam menggerakkan keupayaan perlindungan dan penyesuaian orang dan haiwan..

Kekejangan saluran periferal kulit ditentukan oleh pucat, dengan pengembangan, orang itu menjadi merah. Apa yang lebih baik?

Angiospasm memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeza dalam situasi emosi. Di Rom kuno, tentera direkrut setelah diuji dalam pertempuran. Sekiranya tentera itu pucat, maka dipercayai bahawa dia dipimpin oleh ketakutan. Dan jika dia tersipu, - kemarahan, kemarahan, kemarahan. "Wajah merah" dibawa ke tentera, kerana pahlawan yang agresif dianggap yang terbaik.

Apabila kekejangan arteri adalah patologi?

Patologi berlaku dengan reaksi yang tidak mencukupi, berlebihan, tidak diperlukan dalam keadaan ini. Terdapat kerosakan dalam kawalan dinding vaskular, arteri tidak terkawal dari pusat vaskular otak. "Perilaku" saluran darah ini menyebabkan iskemia sensitif pada organ..

Sesungguhnya, dengan angiospasm yang berpanjangan berlaku:

• paresis venula kecil di zon iskemia;
• pembengkakan tisu dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari dan kehilangan protein;
• lebih jauh lagi, peralihan kepada hilangnya kegunaan fungsional dan perkembangan komplikasi nekrotik adalah mungkin.

Peranan dalam mekanisme pembentukan angiospasm terbukti:

• keracunan nikotin semasa merokok;
• keracunan kronik dengan plumbum dan karbon disulfida;
• radang dingin;
• luka vaskular keradangan dan aterosklerotik;
• gangguan saraf yang lemah dalam darah tinggi, penyakit endokrin, neurosis.

Mekanisme umum kekejangan

Zon vaskular badan yang berbeza mempunyai faktor utama tersendiri yang membawa kepada patologi. Tetapi sebagai hasilnya, mekanisme umum gangguan pengangkutan muncul melalui membran sel sel otot ion natrium, kalium dan kalsium. Mereka mengganggu peraturan kontraksi otot sel. Kemasukan dan pengumpulan kalsium menyumbang kepada vasospasme, tidak mengurangkan nada.

Dibuktikan bahawa mekanisme seperti itu dapat berlaku secara langsung di kawasan pengaruh (misalnya, keradangan, aneurisma atau trombus) dan tidak meluas ke seluruh tempat tidur vaskular. Ini harus dipertimbangkan semasa menetapkan rawatan untuk angiospasm..

Adakah terdapat angiospasm pada kanak-kanak?

Orang kecil tidak tahu membincangkan perasaannya. Dia takut dengan semua perkara yang tidak biasa. Angiospasm pada bayi disebabkan oleh kelainan ibu semasa kehamilan (merokok, minum alkohol), sukar melahirkan anak, menggunakan vakum pengekstrakan.

Tanda-tanda klinikal angiospasm bergantung pada kawasan lesi, lokasi saluran penyempitan, dan potensi peredaran cagaran. Dengan bertambahnya usia, anak itu mempunyai mekanisme pelindungnya sendiri, nada dinding vaskular dipulihkan.

Pada masa remaja, kerosakan mungkin berlaku kerana beban sekolah yang berlebihan, ketidakseimbangan hormon. Angiospasm saluran cerebral ditunjukkan oleh peningkatan keletihan di kelas, sakit kepala jangka pendek dengan pening, dan penurunan penglihatan. Biasanya didiagnosis dengan dystonia peredaran darah..

Bagaimana angiospasm pembuluh darah periferal dan pusat pada orang dewasa dapat dilihat secara terperinci di laman web kami dalam artikel "Gejala vasospasme".

Rawatan

Rawatan kekejangan vaskular bertujuan untuk:

• penghapusan penyebab utama kekejangan (keradangan, peningkatan trombosis, proses aterosklerotik, hipertensi);
• pemulihan peraturan saraf nada arteri;
• melegakan gejala iskemia sementara organ dan tisu;
• pencegahan perkembangan penyakit yang lebih serius.

Dengan penyetempatan angiospasm, perlu:

• berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol;
• mengatur cara kerja dan rehat yang betul;
• menghilangkan berat badan berlebihan;
• tidak termasuk makanan yang meningkatkan kolesterol darah dari makanan;
• melakukan senaman fizikal.
• ubat dari kumpulan antagonis kalsium (Verapamil, Nifedipine) ditunjukkan, ia membantu mengendurkan dinding kapal.

Dengan kekejangan saluran koronari (Prinzmetal angina), Nitrogliserin, Isoket aerosol membantu melegakan kejang. Sekiranya sawan sering terganggu, maka ubat nitro memanjang ditetapkan.

Gejala serebrum disembuhkan oleh ubat antispasmodik (Papaverine, No-shpa). Angiospasm saluran cerebral mesti dibezakan dari sindrom arteri vertebra, yang juga menyebabkan tanda-tanda sementara yang serupa dari gangguan bekalan darah ke otak. Walau bagaimanapun, penyebab utamanya terletak pada struktur vertebra yang terganggu atau adanya plak aterosklerotik di aorta dan arteri itu sendiri. Manifestasi berlaku ketika kepala bergerak, membongkok, berpusing.

Terapi untuk lesi vaskular pada bahagian bawah kaki termasuk penggunaan antispasmodik dan ubat-ubatan yang meningkatkan pemakanan tisu dan otot kaki (asid nikotinik, Depot-padutin).

Kepentingan besar diberikan kepada kemungkinan fisioterapi. Prosedur seperti elektroforesis dengan mandi novocaine, lidase, parafin dan ozocerite, terapi lumpur, douches kontras, mandi radon dan hidrogen sulfida memungkinkan untuk mengekalkan aktiviti motor pesakit.

Rawatan pembedahan diperlukan dengan terapi konservatif yang tidak berjaya. Ia terdiri daripada penggunaan rangkaian blokade novocaine dari simpat simpatik untuk menghilangkan kesan spasmodik pada sindrom Raynaud, kekejangan arteri kaki.

Sekiranya ini tidak menghasilkan kesan, nod yang sesuai dikeluarkan (simpatektomi).

Pencegahan

Pencegahan kekejangan memerlukan diet dan sekatan diet..

Menurut WHO, penyalahgunaan adalah penggunaan tunggal oleh lelaki lebih daripada 60 ml alkohol (150 ml vodka, 0.5 l wain, 1.3 l bir), untuk wanita - lebih daripada 50 ml (125 ml vodka, 0.4 l wain, 1.1 l bir) walaupun sebulan sekali.

Rawatan hipertensi, aterosklerosis membantu mengelakkan munculnya gejala tambahan yang memburukkan lagi penyakit yang mendasari.

Ramai doktor menasihatkan pesakit selepas 40 tahun untuk mengambil dos ubat penipisan darah setiap hari (Cardiomagnyl, Cardiask).

Untuk menguatkan imuniti, dos Aloe, ginseng tincture, ubat dari kumpulan Transfer factor berguna.

Apa yang perlu dilakukan dengan angiospasm di rumah?

Urut membantu melegakan angiospasm. Untuk sakit kepala akut, urutan otot serviks yang santai (mengikut arah dari belakang kepala) dan zon kolar, menggosok dahi, aurikel.

Mereka mengesyorkan menggunakan kompres sejuk ke leher anda.

Sekiranya sakit atau mati rasa kaki, mulailah urut dengan gerakan pekeliling dengan jari yang bengkok di rongga kaki, kemudian pegang pergelangan kaki dengan kedua tangan dan, membuat gerakan separuh bulat, bangkit.

Mandi kaki yang kontras dengan air panas dan sejuk akan membantu (2-3 minit setiap satu).

Dengan pertolongan diri, anda harus yakin bahawa gejala itu disebabkan oleh kekejangan, dan bukan oleh patologi lain. Untuk melakukan ini, berjumpa doktor dan diperiksa.

ANGIOSPASM

ANGIOSPASM (angiospasmus; angeion Yunani - kapal dan spasmos - kekejangan) - penyempitan patologi lumen arteri dengan sekatan tajam atau bahkan penghentian aliran darah di dalamnya kerana pengecutan otot vaskular yang berlebihan untuk keadaan hemodinamik ini. Akibat terdekat dari angiospasm adalah iskemia tisu di kolam arteri spasmodik. Angiospasm ini berbeza dengan vasokonstriksi fisiologi, yang memberikan penurunan (untuk keadaan hemodinamik tertentu) penurunan aliran darah kapilari.

Kandungan

Cerita

Claude Bernard (1851) adalah salah satu yang pertama mengamati angiospasm dalam eksperimen, menjengkelkan cabang saraf simpatetik dengan arus galvanik. Pada akhir abad ke-19, terdapat idea tentang peranan angiospasm dalam kejadian gangguan peredaran darah sementara dalam sejumlah keadaan patologi, yang tersebar luas di kalangan doktor pada awal abad ke-20. Ini difasilitasi, khususnya, dengan memperkenalkan kaedah praktik klinikal untuk mengkaji nada vaskular, pelanggaran yang dapat menjelaskan sebahagian dari gangguan hemodinamik yang jelas secara klinikal yang dikenal pasti semasa kajian morfologi. Di masa depan, banyak gejala klinikal hipertensi, aterosklerosis, vaskulitis, neurosis autonomi tidak selalu dibenarkan dijelaskan sebagai manifestasi angiospasm. Dan sekarang istilah "angiospasm" kadang-kadang digunakan secara tidak masuk akal secara meluas. Selalunya ia salah digunakan dalam kes berikut: 1) untuk menjelaskan sifat gangguan peredaran darah akut, walaupun kemungkinan penyebabnya yang lain (hipotensi arteri atau urat, stasis darah, pendarahan, dll.) Tidak dikecualikan; 2) untuk menunjukkan vasokonstriksi fisiologi atau bahkan peningkatan fisiologi nada arteri tanpa menyempitkan lumen; 3) untuk menjelaskan sifat penurunan aliran darah melalui organ, tanpa pengecualian, hubungan penurunan ini dengan sebab-sebab lain (penurunan tekanan darah pusat, penyumbatan organik lumen arteri dan banyak lagi). Kadang-kadang tidak diambil kira bahawa penyempitan arteri sementara yang dapat dilihat (dengan capillaroscopy, pemerhatian langsung saluran darah melalui "tingkap" dalam eksperimen, dengan angiografi, dll.) Dan iskemia sementara tidak selalu disebabkan oleh angiospasm; mereka boleh, khususnya, akibat bypass darah melalui anastomosa arteriovenous yang berdekatan dengan penyempitan kapal yang diperhatikan.

Oleh kerana hiperbolisasi peranan angiospasm dalam patologi ukuran terapi, yang bertujuan menghilangkan angiospasm yang disyaki, mereka tidak selalu berkesan atau bahkan memburukkan lagi keadaan pesakit; sebaliknya, sifat antispasmodik disebabkan oleh sejumlah ubat hanya berdasarkan kesan terapeutiknya dalam keadaan yang tidak terbukti sebagai manifestasi angiospasm.

Kajian mengenai peranan klinikal angiospasm dalam patologi peredaran darah pada organ individu manusia sangat sukar secara metodologi. Ini berlaku terutamanya untuk angiospasm serebrum dan kekejangan arteri koronari jantung. Oleh itu, sudut pandang mengenai peranan angiospasm dalam penyakit manusia adalah berbeza. Sebagai contoh, bersama dengan idea tradisional angiospasm sebagai penghubung utama dalam patogenesis angina pectoris, terdapat kecenderungan untuk menolak peranan patogenetiknya sepenuhnya. Raab (W. Raab) menyebut konsep angiospasm dalam hubungannya dengan angina pectoris sebagai hipotesis sementara, keperluannya, menurut pendapatnya, hilang kerana penemuan kesan pada hipoksia miokard yang disebabkan oleh katekolamin. Walau bagaimanapun, banyak doktor tidak dapat menjelaskan sejumlah kes angina pectoris dengan alasan lain selain angiospasm, dan sejumlah argumen memberikan bukti peranannya, termasuk kesan terapi positif peningkatan aliran darah koronari setelah pemberian ubat myotropik seperti papaverine dalam dos yang tidak mempengaruhi metabolisme miokard. A. V. Smolyannikov dan T. A. Naddachina (1963) menggambarkan perubahan morfologi pada arteri jantung kecil dan intramural, yang dianggap sebagai akibat dan bukti gangguan fungsi peredaran koronari. Peranan angiospasm serebrum belum dikaji sepenuhnya. (lihat di bawah). Kajian mengenai nada arteri dan urat serebrum dalam krisis vaskular serebrum menggunakan plethysmography orbital menunjukkan bahawa pada pesakit dengan hipertensi (di antara kontinjen jabatan terapi) angiospasm serebrum sebagai pautan patogenesis utama atau tambahan diperhatikan dalam kurang dari 15% daripada semua krisis.

Model eksperimen angiospasm dihasilkan terutamanya pada spesies haiwan yang tidak dicirikan oleh penyakit hipertensi dan aterosklerosis, iaitu penyakit ini paling sering disebut sebagai penyumbang kepada perkembangan angiospasm pada manusia. Oleh itu, tidak semua kesimpulan mengenai patogenesis angiospasm yang diperoleh dalam model eksperimen dapat diterima untuk analisis, patologi peredaran darah pada manusia, walaupun mekanisme yang paling umum untuk mengatur nada vaskular pada manusia dan haiwan adalah sama. Rupa-rupanya, dalam keadaan patologi khas, asas untuk pengembangan angiospasm di otak boleh menjadi reaksi arteriotonik fisiologi yang berkaitan, khususnya, dengan gangguan autoregulasi aliran darah serebrum. Oleh itu, diketahui bahawa peningkatan fisiologi nada arteri otak, yang menghalang aliran darah yang berlebihan, diperhatikan pada orang yang mengalami peningkatan tekanan darah atau ketika halangan aliran keluar dari vena kepala dibuat (pada haiwan reaksi seperti itu diperhatikan oleh G.I. Mchedlishvili dan L.G. Ormodadze) tindak balas terhadap peningkatan tekanan di salah satu sinus vena. Oleh itu, angiospasm serebrum, tidak seperti penyebab lain dari krisis serebrum pada hipertensi, biasanya diperhatikan sama ada pada pesakit dengan tekanan darah tinggi yang berterusan semasa tempoh peningkatan mendadak dalam hipertensi arteri, atau ia berkembang pada kemuncak krisis kerana genangan pada urat otak. Model angiospasm yang sama sekali serupa dalam eksperimen haiwan belum diperoleh. Berfungsi secara semula jadi, angiospasm berkembang bukan hanya dengan pelanggaran utama peraturan vasomotor luar (saraf dan humoral); dalam beberapa kes, ini juga menentukan dinamika klinikal penyakit vaskular organik (aterosklerosis, trombosis, embolisme, dan lain-lain), di mana perkembangan angiospasm difasilitasi oleh perubahan kereaktifan dinding vaskular yang terjejas. Keadaan terakhir mempunyai kepentingan klinikal khas. Diasumsikan bahawa angiospasm dari kerengsaan exteroceptive atau disebabkan oleh refleks visceroveseral berkembang lebih mudah pada kapal yang berubah; reaksi vasomotor sesat terhadap rangsangan fisiologi (mis. angiospasm sebagai tindak balas terhadap kerengsaan terma) dan agen farmakologi juga mungkin.

Sekiranya berlakunya angiospasm, peranan mabuk dan bahaya pekerjaan diperhatikan - merokok, keracunan plumbum, karbon disulfida.

Untuk angiospasm di bahagian ekstrem, yang sering menggambarkan tahap awal angiopati organik (lihat Angiotrophoneurosis, penyakit Raynaud), peranan patogen dari radang dingin dan penyejukan berulang diperhatikan.

Patogenesis

Angiospasm hanya boleh terjadi pada arteri, dindingnya berisi lapisan otot yang berkembang dengan baik, mengatasi tekanan intravaskular dengan pengurangan dan penyempitan lumen kapal dengan tajam. Penurunan lumen seperti itu dicapai dengan penebalan intima kapal kerana pemendekan perimeter media yang ketara, dengan membran elastik dalaman yang menggeliat, dan endotelium menonjol ke dalam lumen kapal.

Sekiranya dalam keadaan normal pada sel-sel otot licin saluran darah di bawah pengaruh rangsangan kontraktil, dua proses konjugat timbul - kontraksi dan semestinya relaksasi mengikutinya, maka dengan relaksasi angiospasm terganggu dan akibatnya arteri tetap dalam keadaan penyempitan tajam untuk waktu yang lama. Pengecutan otot jangka panjang dilakukan dengan perbelanjaan tenaga. Bahkan angiospasm yang tajam, sukar dihilangkan semasa hidup, secara semula jadi hilang setelah mati, ketika metabolisme di dinding arteri berhenti. Oleh itu, semasa autopsi, angiospasm sebenarnya tidak dapat dikesan (hanya perubahan iskemia pada tisu yang disebabkan olehnya selama hidup), yang merupakan salah satu sebab penolakan kemungkinan angiospasm, misalnya, di otak.

Angiospasm boleh berdasarkan dua varian patogenetik. Angiospasm berlaku sama ada dengan rangsangan vasokonstriktor dinding arteri yang berlebihan oleh laluan saraf atau terutamanya humoral (contohnya, angiospasm arteri retina dan otak pada awal serangan migrain), atau dengan perubahan fungsi dinding arteri itu sendiri dengan cara yang bahkan kesan vasokonstriktor biasa menyebabkan pengurangannya dalam bentuk angios. Perubahan organik, metabolik dan fungsional dalam tisu sering memainkan peranan penting dalam patogenesis angiospasm. Oleh itu, kekejangan arteri serebrum sering diperhatikan berhampiran aneurisma atau pendarahan subarachnoid; pada penyakit Raynaud, dinding arteri jari menjadi sangat sensitif terhadap kesan sejuk akibat gangguan tempatan, kerana angiospasm juga berlaku setelah denervasi vaskular.

Tidak semua arteri mungkin terdedah kepada angiospasm. Dikesan oleh angiografi radiopaque di otak, jantung dan anggota badan, angiospasm dilokalisasikan terutamanya di arteri berkaliber besar. Walau bagaimanapun, angiografi radiopaque tidak dapat dianggap sebagai kaedah yang memadai untuk kajian angiospasm, khususnya kerana sejauh ini tidak ada zat-zat kontras reagen yang sama sekali tidak peduli untuk kapal, yang tidak akan menyebabkan reaksi vaskular. Dalam praktik klinikal, gejala angiospasm diperhatikan terutamanya pada arteri bersaiz sederhana. Nampaknya, kecenderungan terjadinya angiospasm bergantung pada ciri fungsional arteri, khususnya pada tingkah laku fungsional khas mereka dalam mengatur peredaran darah. Secara amnya, angiospasm lebih mudah berkembang di bahagian sistem vaskular di mana pemeliharaan vasokonstriktor lebih baik berkembang, di mana agen vasokonstriktor endogen (katekolamin, serotonin, vasopressini lain) atau faktor persekitaran fizikal (sejuk) lebih aktif, dan akhirnya, di mana vasokonstriksi adalah jenis yang khas reaksi vaskular dalam keadaan fisiologi dan patologi.

Oleh kerana kekurangan kaedah yang mencukupi untuk kajian angiospasm dan kurangnya pengetahuan mengenai mekanisme pengecutan otot licin, patogenesis angiospasm pada kebanyakan organ tidak banyak dikaji hingga akhir-akhir ini. Telah diketahui bahawa penyebab angiospasm mungkin perubahan pada bahagian yang berlainan dari rangkaian proses yang kompleks yang menerapkan mekanisme pengecutan dan kelonggaran otot licin vaskular. Berdasarkan data eksperimen yang ada dalam patogenesis angiospasm, mekanisme berikut mungkin dibezakan:

1. Rangsangan sintesis intensif dan berpanjangan bahan vasokonstriktor endogen seperti agonis alfa-adrenergik (lihat Catecholamines), serotonin (lihat), dan lain-lain di dinding arteri, yang menyebabkan pengurangan jangka panjangnya. Sebagai contoh, berkenaan dengan arteri karotid dalaman, ia menunjukkan bahawa angiospasmanya dapat terjadi akibat mobilisasi serotonin di dinding arteri di bawah pengaruh protein asing yang beredar di lumen vaskular.

2. Gangguan pemusnahan normal bahan vasokonstriktor endogen di dinding arteri, misalnya, dengan pelanggaran fungsi monaminoxidase yang memusnahkan katekolamin dan serotonin (dalam eksperimen ini dicapai dengan penghambatan farmakologi monaminoxidase, misalnya iproniazide atau nialamide).

3. Pelanggaran fungsi normal membran otot. Pada otot yang tidak sempit, membran terpolarisasi kerana pemindahan ion aktif melaluinya (kalium - ke dalam sel, natrium keluar). Depolarisasi membran adalah salah satu bahagian penting proses sebelum pengurangan myofilamen, setelah itu, berkat pengangkutan ion aktif (pam natrium-kalium), polarisasi membran dipulihkan (repolarisasi) dan myofilamen melonggarkan. Sekiranya proses yang membawa kepada repolarisasi membran otot dilanggar, maka dinding arteri tetap berkontrak untuk waktu yang lama. Gangguan seperti ini mungkin bergantung pada perubahan patologi atau berkaitan dengan usia pada membran sel sel otot licin vaskular, gangguan reaksi enzimatik yang secara aktif mengangkut ion kalium dan natrium melalui membran sel, dan pada gangguan proses lain yang terlibat dalam repolarisasi membran..

4. Pelanggaran pengangkutan normal ion kalsium pada sel otot licin. Setelah depolarisasi membran otot, ion kalsium dipindahkan ke dalam myofilaments dan menyebabkan pemendekannya - sel otot licin berkontrak, iaitu, ion kalsium adalah pencetus ("pencetus") kontraksi. Penyingkiran ion kalsium seterusnya dari myofilamen menentukan proses kelonggarannya. Oleh itu, pelanggaran pembebasan ion kalsium dari myofilaments (kerana pelanggaran fungsi "pam kalsium") boleh menyebabkan angiospasm. Sebagai contoh, kesan antispasmodik ubat-ubatan tertentu. papaverine, methylxanthines (theophylline, kafein dan lain-lain), dilakukan dengan melepaskan ion kalsium yang terikat dalam myofilamen sel otot licin arteri.

5. Angiospasm juga mungkin bergantung pada pelanggaran proses kelonggaran myofilament kerana perubahan protein mereka. Penyebab segera pelanggaran tersebut kurang difahami..

Gambar klinikal

Tanda-tanda klinikal angiospasm tidak spesifik, ia dikaitkan dengan penyetempatannya dan terutamanya dalam gangguan fungsi tisu iskemia. Tahap gangguan fungsi berkadar dengan tahap dan jangka masa angiospasm.

Adalah dipercayai bahawa angiospasm dalam sistem arteri koronari membentuk klinik angina pectoris (lihat) dan boleh menjadi penyebab infark miokard (lihat) dengan gejala yang sesuai; kekejangan saluran mesenteri ditunjukkan oleh kodok perut (lihat); kekejangan arteri serebrum mendasari patogenesis beberapa varian krisis serebrum dan strok dengan gejala khas gangguan neurologi fokus. Perkembangan angiospasm pada organ otot sering dinyatakan oleh rasa sakit di kawasan iskemia dengan penyinaran pada segmen persarafan somatik yang sesuai.

Kursus angiospasm paling banyak dikaji apabila dilokalisasi di saluran anggota badan. Angiospasma jangka pendek arteri jari menyebabkan pemutihan dan penyejukan jari yang tajam dengan kesakitan yang lemah dan kepekaan sentuhan dari paresthesia tempatan hingga anestesia. Kumpulan gejala ini dicirikan sebagai "jari mati" (digitus mortuus). Tanda-tanda serupa berkembang di seluruh anggota badan dengan angiospasm arteri, biasanya dikaitkan dengan lesi organiknya. Kaki pucat alabaster (seperti patung), yang berkembang dalam kasus seperti itu, adalah gejala yang disebut sebagai "kaki komandan". Sekiranya angiospasm arteri ekstremitas berpanjangan, kemunculan sianosis distal diperhatikan, kadang-kadang diedarkan secara merata, kadang-kadang dalam bentuk mesh sianotik yang memberikan kesan pada kulit marmar. Kemunculan sianosis disebabkan oleh paresis venula di zon iskemia dan diperhatikan hanya jika darah dapat memasukinya melalui anastomosis dari urat di mana aliran darah terus berlanjutan, atau sambil mengekalkan beberapa tahap minimum aliran darah kapilari kerana sebagian patensi arteri spasmodik. Dengan digitus mortuus, sianosis biasanya tidak ada, tetapi sering terjadi dengan iskemia pada kawasan anggota badan yang besar. Berikutan sianosis, beberapa pembengkakan tisu berkembang, disebabkan peningkatan kebolehtelapan kapilari untuk protein kerana hipoksia membran. Pada peringkat seterusnya, proses nekrobiotik berkembang - semakin cepat jurang antara permintaan oksigen tisu dan jumlah aliran darah. Di otot jantung, di mana permintaan oksigen tinggi, fokus distrofi berkembang setelah beberapa minit iskemia.

Diagnosis

Diagnosis angiospasm pada organ dalaman dibuat mengikut dinamika ciri-ciri gejala perkembangan akut iskemia (angina pectoris, kodok perut). Angiospasm periferal secara objektif diakui oleh penurunan suhu tempatan, yang nilainya ditentukan hanya oleh intensiti aliran masuk arteri.

Diagnosis pembezaan angiospasm dengan bentuk iskemia bersifat organik adalah sukar, terutamanya dalam kes di mana angiospasm berkembang dengan latar belakang angiopati obstruktif. Sebagai ujian pembezaan, dinamika aliran darah dikaji di bawah pengaruh rangsangan terma (untuk angiospasm di hujung kaki) dan agen farmakologi. Dengan genesis iskemia campuran, bahagian angiospasm di dalamnya ditentukan oleh tahap peningkatan aliran darah sebagai tindak balas terhadap kesan vasodilating. Dalam keadaan klinikal, plethysmography (lihat), rheografi (lihat), termometri tempatan digunakan untuk mendiagnosis angiospasm pelbagai lokalisasi.

Angiospasm serebrum - penyempitan arteri serebrum, yang menyebabkan kekurangan zat makanan pada tisu saraf otak.

Sejak awal abad yang lalu, patogenesis krisis serebrum telah dijelaskan oleh kekejangan saluran otak (lihat).

Bermula dari 20-an abad ini, teori ini mula dikritik, kerana tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kemungkinan kekejangan arteri serebrum. Teori angiospasm serebrum ditentang oleh teori kekurangan vaskular serebrum, yang diusulkan pada tahun 1951 oleh Denny-Brown (D. Denny-Brown), yang mana dasar gangguan peredaran serebral sementara dan berterusan bukanlah angiospasm, tetapi aliran darah yang tidak mencukupi ke aterosklerotik penyempitan saluran otak dengan penurunan tekanan darah. Teori ini mempunyai penyokong dan berdasarkan data klinikal, patologi dan eksperimen, tetapi tidak boleh dianggap universal..

Sehingga kini, banyak bukti telah terkumpul yang menyokong keberadaan angiospasm serebrum dan kepentingannya dalam patogenesis kemalangan serebrovaskular. Dalam eksperimen, melalui pengamatan melalui "jendela" di tengkorak, ditunjukkan bahwa pengaruh mekanikal, kimia, dan juga peningkatan tekanan darah yang tajam, dapat menyebabkan kekejangan pembuluh otak.

Dengan migrain, hipertensi dan penyakit lain pada manusia, kekejangan saluran retina yang berasal dari sistem arteri karotid dalaman dapat diperhatikan. Anda boleh memikirkan kemungkinan fenomena serupa pada saluran otak. Kekejangan saluran cerebral diperhatikan semasa operasi di otak, dan juga pada angiografi serebrum. Dengan aterosklerosis serebrum, tahap kerosakan pada saluran otak berbeza di bahagian otak yang berlainan, dan dengan perubahan yang tidak jelas pada kapal, tetap mungkin.

Angiospasm serebrum boleh menyebabkan iskemia sementara bahagian otak; dalam kes lain, ia menyebabkan plasmorrhagia di dinding saluran kecil dengan hyalinosis berikutnya atau menyebabkan pelembutan otak. Kedua-duanya, dan yang lain boleh berlaku akibat krisis hipertensi.

Tidak semua kes pelembutan iskemia pada aterosklerosis serebrum dijelaskan oleh mekanisme kekurangan serebrovaskular. Sebilangan dari mereka mungkin berasal dari sudut angiospastik, kerana semasa pemeriksaan patologi di saluran pembekalan tidak ada oklusi yang dikesan, patensi aliran darah mereka terjaga.

Dengan aterosklerosis, pada tahap akhir hipertensi dan penyakit vaskular otak yang lain, alat saraf kapal terjejas, reaksi vasomotor yang tidak mencukupi mungkin berlaku, kebanyakannya dalam bentuk penyempitan refleks arteri otak, saluran darah; mungkin kadang kala pengembangan refleks utama mereka. Faktor penyebab kerengsaan reseptor saluran cerebral masih kurang difahami. Ini mungkin kesan daripada tekanan darah tinggi, mikroembolisme, perubahan kimia darah dan banyak lagi.

Dalam pelbagai penyakit, krisis otak mempunyai dasar patogenetik yang berbeza, yang harus dipertimbangkan ketika melakukan langkah-langkah terapi. Oleh itu, mekanisme angiospasm serebrum dapat mendasari sejumlah krisis serebrum sekiranya berlaku hipertensi, dan pada aterosklerosis serebrum, dalam beberapa kes, krisis serebral berasal dari angiospastik, di lain-lain ia disebabkan oleh kekurangan serebrovaskular..

Rawatan dan pencegahan

Rawatan dan pencegahan angiospasm sebahagiannya bertepatan dengan rawatan dan pencegahan penyakit utama yang menyertai angiospasm (neurosis, hipertensi, aterosklerosis, vaskulitis). Tembakau merokok tidak termasuk. Pembersihan fokus berjangkit dilakukan. Dengan angiospasm dengan latar belakang tekanan darah tinggi, terapi antihipertensi yang berkesan (ubat rauwolfia, α-methyldopa, derivatif guanethidine) diperlukan. Kemungkinan angiospasm akibat refleks viserovisceral harus diambil kira. Oleh itu, dengan "P. sindrom kolesistik-koronari" S. P. Botkin, serangan angina kadang-kadang dihilangkan setelah kolesistektomi.

Pelepasan langsung angiospasm mempunyai ciri tersendiri dalam bentuknya yang tersendiri (lihat Krisis, penyakit Raynaud, Angina pectoris). Ubat antispasmodik sejagat untuk kapal dari semua kawasan tidak wujud. Ubat dipilih secara individu untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira perbezaan wilayah dalam tindak balas saluran darah dan kemungkinan tindak balas paradoks terhadap agen farmakologi. Nitrit, misalnya, paling berkesan untuk angiospasm koronari, tetapi mereka cenderung melambatkan aliran darah di arteri serebrum. Dengan angiospasm serebrum, kebarangkalian dan tahap kesan antispasmodik menurun dalam siri ubat berikut (dengan pentadbiran intravena): vincamine (pada dos 10-20 mg); no-shpa (larutan 2% - 2-4 ml); papaverine (larutan 2% - 2 ml - perlahan!); kafein (larutan 10% - 2-3 ml) atau aminophylline (larutan 2.4% - 10 ml).

Dengan angiospasm periferal, penggunaan haba (rendaman anggota badan yang berpenyakit di dalam air suam), penyumbatan novocaine di zon akar segmen yang sesuai dapat diuji, menurut petunjuk - pemberian intraarterial 0,25% larutan novokain (10 ml) atau nospa (larutan 2% - 3 ml).

Pencegahan

Pencegahan angiospasm pada ekstremiti melibatkan pengecualian penyejukan berulang, latihan reaksi vaskular dengan meletakkan secara bergantian bahagian ekstrem di air sejuk dan suam (perbezaan suhu mereka meningkat 1 ° setiap hari) selama 1-2 minit setiap 5-6 kali selama satu prosedur (kursus diteruskan dua hingga tiga minggu); pentadbiran asid nikotinik, sediaan pankreas (depot-padutin, inpanana), ATP, angiotrophin.

Kaedah rawatan pembedahan (sympathectomy) dan alkoholisasi saraf simpatik ditunjukkan terutamanya dengan angiospasm terhadap latar belakang angiopati organik (lihat Alkoholisasi, Sympatectomy).

Bibliografi

Votchal B.E. dan Zhmurkin V.P. Beberapa data mengenai farmakodinamik nada vena dan arteri otak, Cor et vasa (Praha), t. 10, No. 1, h. 11, 1968, bibliogr.; mereka, pendekatan Farmakologi untuk masalah patologi nada vaskular, Klin, madu., t. 46, No. 10, hlm. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili G.I. Patogenesis angiospasm, Pat. fiziol. dan eksperimen. ter., No. 2, hlm. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Otot licin vaskular, Pharmacol. Pendeta, v. 20, hlm. 197, 1968, bibliogr.

A. serebrum

Bogolepov N.K. Krisis dan strok serebrum, M., 1U71; Kemalangan serebrovaskular sementara, ed. R. A. Tkacheva, M., 1967; Schmidt EV Stenosis dan trombosis arteri karotid dan gangguan peredaran serebrum, M., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Patogenesis vasospasme serebrum dalam ensefalopati hipertensi, Neurologi (Minneap.), V. 10, hlm. 735, 859, 1960.

V.P. Zhmurkin; G.I. Mchedli-shvili (Pat. Phys.), R.A. Tkachev (Neur.).

Apa itu kekejangan vaskular (angiospasm), gambaran mengenai gejala, cara menyembuhkan?

Angiospasm adalah penyempitan akut lumen arteri kerana pelbagai sebab dengan peredaran darah terganggu, pertukaran cecair tisu.

Maklumat am

Pengaturan nada arteri yang terganggu adalah masalah antara disiplin. Diagnosis dan rawatan gangguan seperti ini dilakukan oleh pakar kardiologi, dan juga doktor lain yang diperlukan (dan selalu timbul, kerana asal usul penyakitnya berbeza).

Penyetempatan proses patologi adalah berbeza, terutamanya mata (retina), organ perut, terutamanya usus, leher, otak, anggota badan dan jantung.

Keparahannya berbeza-beza, mulai dari gangguan sementara yang ringan dengan gejala minimum hingga keadaan darurat yang kritikal dengan risiko kematian atau kecacatan yang tinggi.

Diagnosis, rawatan segera. Di hospital atau persekitaran pesakit luar. Kaedah perubatan, lebih jarang digunakan.

Mekanisme pembangunan

Proses ini berdasarkan salah satu daripada tiga pilihan patogenetik. Kombinasi faktor mungkin, tetapi jarang berlaku.

Yang pertama

Kekejangan vaskular (angio- atau vasospasme) akibat pergeseran biokimia, penyebab hormon. Sebilangan besar bahan khusus korteks adrenal dilepaskan ke dalam darah: kortisol, norepinefrin. Mereka memprovokasi penyempitan semula jadi lumen arteri, kekejangan dan aliran darah terganggu, selari dengan peningkatan tekanan.

Pilihan lain yang mungkin adalah pengeluaran simptomatik angiotensin-2, aldosteron, renin. Bahan ini bertanggungjawab untuk nada vaskular. Dengan sintesis yang berlebihan, stenosis kritikal berterusan berlaku, dengan sintesis yang tidak mencukupi, kelonggaran otot, aliran darah yang lemah.

Terdapat banyak sebab untuk ketidakseimbangan: dari penyakit pankreas, kelenjar tiroid, hingga patologi buah pinggang, hati, kelenjar pituitari, kecederaan otak, keadaan kecemasan seperti strok, kegagalan jantung dengan hipertensi dan lain-lain.

Kedua

Pelanggaran pemeliharaan saluran darah yang mencukupi. Pengaturan nada arteri bukan sahaja hormon. Walaupun mekanisme sedemikian dianggap penting dalam kawalan dan penyesuaian spontan sistem kardiovaskular. Struktur saraf juga terlibat. Angiospasm (nama lain untuk penyempitan lumen arteri yang akut) dapat berkembang akibat kedatangan huru-hara yang berlebihan dan kekuatan yang kuat terhadap ketegangan otot kapal. Oleh itu, stenosis yang ketara, kadang kala kritikal, menyebabkan pecahnya struktur berongga yang membekalkan darah.

Sebab ini kurang biasa. Mungkin disebabkan oleh tumor sistem saraf pusat, kecederaan, jangkitan otak, autoimun dan genetik, kelainan kromosom.

Ketiga

Angiospasm (ini adalah nama lain untuk keadaan ini) berkembang dengan latar belakang kerosakan tisu beracun. Sebagai tindak balas terhadap rangsangan dengan bahan toksik. Stenosis arteri boleh berkembang akibat merokok, pengambilan alkohol. Pengalaman tidak begitu penting. Seseorang yang mengambil sesak nafas untuk pertama kalinya dalam hidupnya mampu menderita, dan juga pencinta "berdoa." Ia juga mempengaruhi alkohol. Bergantung pada reaksi individu badan terhadap komponen toksik.

Garis antara kekejangan saluran darah dan aterosklerosis tipis. Kerana yang kedua mungkin merangkumi penyempitan arteri yang tajam.

Kekeliruan terminologi kadang-kadang menyukarkan diagnosis, dan kemudian pemahaman tentang inti pati gangguan ketika mengunjungi doktor lain, kerja sedang dijalankan untuk menjelaskan.

Punca patologi

Pengecutan spastik serat otot dinding pembuluh darah berlaku apabila pergerakan elektrolit darah utama melalui membran sel gagal. Pelanggaran nisbah kalium dan natrium, serta magnesium dan kalsium menyebabkan perubahan dalam fasa pemampatan dan kelonggaran saluran darah. Dengan angiospasm, intensiti dan tempoh mampatan meningkat, dan keupayaan untuk pulih menurun. Nada vaskular dipengaruhi oleh impuls saraf, hormon dalam darah, proses metabolik dan adanya penghalang mekanikal terhadap aliran darah normal (plak, darah beku, embolus).

Patologi yang paling biasa yang disertai dengan vasospasme termasuk:

• aterosklerosis,
• aneurisma,
• pendarahan fokus di otak,
• trombosis dan embolisme,
• reumatik,
• vaskulitis,
• hipertensi arteri,
• sindrom metabolisme,
• bengkak atau tetes otak,
• kecederaan otak traumatik,
• osteochondrosis,
• tirotoksikosis,
• diabetes,
• penyakit buah pinggang,
• meningitis,
• ensefalitis.

Faktor risiko untuk angiospasm serebrum termasuk:

• merokok,
• keracunan beracun,
• ketagihan,
• penggunaan sejumlah besar tenaga, kafein dan alkohol.

Orang yang mengalami vasospasme mengalami tekanan, kerja berlebihan, dehidrasi yang berpanjangan atau terlalu kuat. Ia berlaku dengan insomnia, penurunan tekanan atmosfera, perubahan medan magnet. Pada kanak-kanak, kekejangan saluran otak berkembang selepas trauma kelahiran, strok kepala, serta kerosakan otak dan saraf tunjang.

Sebab-sebab yang jelas untuk pengecutan patologi dinding arteri masih belum diketahui..

Faktor risiko penyakit	Penyakit yang boleh menyebabkan proses patologi
Umur muda (30-50 tahun)	Hipertensi arteri
Penekanan peribadi (histeroid, jenis emosi, jenis sikloid)	Aterosklerosis kerosakan vaskular
Tekanan psiko-emosi yang teruk	Keradangan dinding vaskular (vaskulitis)
Ketidaksempurnaan peraturan saraf (yang disebut dystonia vegetatif-vaskular)	Trombosis
Pengambilan bahan vasoaktif yang berlebihan (nikotin, kopi, minuman tenaga, alkohol)	Penyakit sistemik (scleroderma, lupus, rheumatoid arthritis)
Penggunaan dadah	Ganglioneuritis (luka radang pada simpul saraf simpatik)
Kegemukan perut	Disfungsi hipotalamus
Kurang tidur	Kecederaan pada pembentukan saraf simpatik
Getaran
Hipotermia

Apakah perbezaan antara angiospasm dan vasospasme

Istilah "angiospasm" dan "vasospasme" dapat digunakan sama untuk menunjukkan kekejangan vaskular, mereka menunjukkan keadaan patologi yang sama. Nama pertama adalah yang paling biasa untuk menggambarkan proses serebrum, dan gangguan vasospastik dirujuk ke arteri periferal di bahagian ekstrem. Tetapi tidak ada perbezaan mendasar dalam mekanisme pembangunan di antara mereka.

Gejala dan manifestasi klinikal

Manifestasi vasospasme arteri dan saluran darah peredaran mikro bergantung pada penyetempatan proses dan tempoh ini. Ia dianggap tidak adil untuk mengaitkan sebarang fenomena iskemik pada tisu dengan kekejangan, apabila penyebabnya tidak dapat dijelaskan dengan tepat, tetapi ini sering berlaku dan menyebabkan overdiagnosis.

Di antara semua bentuk vasospasme, serebrum, bentuk koronari, kerosakan pada saluran anggota badan dan mata adalah yang paling penting. Dua yang pertama menimbulkan bahaya komplikasi serius dan bahkan kematian, anda boleh hidup dengan orang lain, tetapi risiko gangguan trofik dengan kehilangan fungsi organ masih besar. Mari kita perhatikan lebih terperinci mengenai varian individu vasospasme dan gejala mereka.

Angiospasm serebrum

Angiospasm serebrum adalah penyempitan jurang yang tajam pada saluran otak yang mendasari patologi serebrovaskular dan menyebabkan kerosakan pada tisu saraf. Orang yang sudah menderita aterosklerosis, tekanan darah tinggi atau lompatannya cenderung mengalami kekejangan, penyebab yang lebih "tidak berbahaya" - disfungsi autonomi, tekanan, neurosis.

Antara penyebab kekejangan serebrum, tempat khas tergolong dalam osteochondrosis dan perubahan lain pada tulang belakang serviks, yang didiagnosis lebih kerap pada populasi muda planet ini. Gaya hidup yang tidak aktif dan kurangnya aktiviti sukan menyebabkan perubahan degeneratif pada tulang rawan intervertebral, pemampatan kapal besar yang membekalkan otak, sebagai tindak balas terhadap arteri dan arteri kecil yang spasmodik.

Dengan angiospasm saluran otak, pesakit mengadu:

• Sakit kepala;
• Berkelip-kelip terbang di depan mata;
• Kelemahan, loya;
• Pening.

Kekejangan jangka pendek dibatasi oleh gejala-gejala ini, dan pelanggaran aliran darah yang berkepanjangan di otak, terutama pada orang dengan dinding vaskular yang berubah, boleh terjadi seperti serangan iskemia sementara dan bahkan strok. Sekiranya aliran darah cagaran di otak berkembang dengan baik, maka mungkin tidak ada tanda-tanda angiospasm..

Dengan kekejangan, mual dan muntah, gangguan pertuturan, mati rasa, kelemahan kaki, masalah ingatan jangka pendek, gejala neurologi fokus. Sekiranya vasospasme SMA (arteri serebrum tengah) dan cawangannya berlatarbelakangkan strok atau pecahnya aneurisma, paresis akan diperhatikan di sisi yang berlawanan dari kekejangan, gangguan pertuturan atau gangguan pengiktirafan dengan kerosakan pada hemisfera otak yang dominan..

Pesakit dengan neurosis dan disfungsi autonomi pada saat kekejangan pembuluh kepala sering mengalami kegelisahan yang teruk, serangan panik, pucat, dan sakit kepala digambarkan sebagai penyempitan, seolah-olah "kepala diletakkan di dalam maksiat". Terdapat kes-kes yang sering berlaku ketika ketakutan akan serangan baru dan kegelisahan berterusan terhadap ini menyebabkan gejala memburuk, kerana tekanan adalah faktor risiko yang penting.

Angiospasm koronari

Tanda-tanda angiospasm di jantung, sebenarnya, adalah serangan angina pectoris. Penyempitan arteri koronari secara tiba-tiba dan berterusan menyebabkan iskemia otot jantung dan kesakitan - sternum, mampatan, memberi ke tangan kiri. Serangan seperti itu sering berlaku ketika rehat, dalam mimpi ketika pesakit berbaring - Prinzmetal angina.

Penting untuk diingat bahawa kekejangan adalah yang mendasari serangan jantung "muda" yang berlaku pada orang berusia 30-40 tahun tanpa aterosklerosis koronari. Kekejangan seperti itu menimbulkan tekanan, hipotermia, penggunaan bahan narkotik tertentu (kokain).

Vasospasme retina

Angiospasm retina bukan penyakit bebas dan paling kerap menyertai krisis hipertensi, penyakit Raynaud, hipotermia teruk, gestosis teruk, dan diabetes mellitus. Biasanya terdapat kekejangan terpencil tanpa perubahan struktur pada dinding vaskular itu sendiri.

Pesakit dengan kekejangan arteri mata mengeluh penglihatan "kabur" jangka pendek, ketidakselesaan, sensasi kelipan "lalat" di depan mata, sering digabungkan dengan sakit kepala. Gejala ini berlanjutan tidak lebih dari satu jam, jarang lebih lama, dan ketika memeriksa fundus, pakar oftalmologi akan mengesan arteri pusat yang menyempit dan bercabang.

Vasospasme periferal

Angiospasm ekstremiti telah dikaji dengan baik. Jenis vasokonstriksi periferal adalah ciri penyakit dan sindrom Raynaud, aterosklerosis arteri utama, makro diabetes dan mikroangiopati diabetes.

Manifestasi gangguan peredaran mikro pada anggota badan cukup ciri. Pemutihan, sianosis, penyejukan bahagian distal lengan dan kaki dengan kekejangan periferi diperhatikan, dan dalam kes pembabitan arteri besar, seluruh kaki atau lengan dapat memperoleh penampilan yang serupa. Dengan pelanggaran tajam aliran darah, jari-jari dapat menjadi hampir putih, kepekaan menderita, rasa mati rasa dan sakit, dan kulit menyerupai marmer. Kekejangan saluran anggota badan yang berpanjangan dan berulang menyebabkan gangguan metabolik hingga bisul trofik dan juga gangren.

Angiospasm serviks

Kekejangan saluran leher (ucapan mengenai arteri vertebra) membawa kepada fenomena migrain yang teruk. Dengan perkembangan yang lebih jauh, gangguan sistem extrapyramidal, cerebellum, disfungsi visual yang teruk disebabkan oleh kerosakan pada lobus oksipital otak. Gejala kekejangan saluran leher serupa dengan kekurangan serebrovaskular akut, tetapi keparahan utama manifestasi jatuh pada korteks visual.

Angiospasm perut

Kekejangan saluran rongga perut (arteri mesenterik) disertai oleh klinik perut akut. Kesakitan yang teruk, mual, muntah berkembang, cirit-birit, sembelit, penggantian antara satu dengan yang lain dalam masa yang singkat, perut kembung (peningkatan pembentukan gas usus) adalah mungkin.

Agak sukar untuk mengenal pasti penyebabnya; pertama, penyakit biasa dikecualikan, hanya kemudian mereka dibawa untuk menyelesaikan hipotesis asal vaskular. Dengan bantuan tepat waktu, penyumbatan usus dapat berkembang, yang memerlukan pembedahan.

Diagnostik

Rawatan angiospasm ditetapkan untuk setiap pesakit secara individu, kerana setiap kes mempunyai ciri tersendiri. Itulah sebabnya mengapa perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh sebelum memulakan rawatan. Di banyak institusi perubatan, prosedur untuk melantik prosedur adalah seperti berikut:

• Pengimbasan dupleks;
• Pengimejan resonans magnetik;
• Dopplerografi;
• Prosedur ultrabunyi;
• X-ray
• Pengukuran ketegangan oksigen melalui kulit.

Kajian makmal hampir tidak mempunyai maklumat. Dalam kebanyakan kes, angiografi mencukupi. Sekiranya perlu, pemantauan Holter setiap hari dilakukan untuk mengukur tekanan darah dan degupan jantung secara berkala.

Vasospasme adalah diagnosis pengecualian, iaitu, walaupun dengan kecurigaan awal kekejangan arteri, adalah perlu untuk memeriksa pesakit untuk mengecualikan penyakit lain dari jantung dan sistem vaskular. Untuk tujuan ini, lakukan:

Tinjauan itu, yang mendahului diagnosis semua bentuk angiospasm. Dalam perjalanannya, mereka pasti menentukan:

1. Semua jenis aduan.
2. Masa penampilan mereka.
3. Kehadiran faktor yang memprovokasi serangan.
4. Penyakit yang dihidapi atau dihidapi oleh pesakit pada masa ini.
5. Apa persediaan perubatan dan bukan ubat yang sedang digunakan.
6. Kehadiran faktor risiko angiospasm.
7. Ciri-ciri kerja dan rehat.

Pemeriksaan, di mana hanya manifestasi ciri untuk fasa kedua dan ketiga kekejangan periferal yang dapat dikesan. Spesies lain tidak mempunyai simptom luaran khas..

Sebagai tambahan, petunjuk prestasi sistem kardiovaskular (nadi, tekanan, pemeriksaan luaran arteri, urat yang boleh diakses) dinilai untuk mengenal pasti penyakit lain.

Elektrokardiografi mengingatkan pada perubahan kegagalan jantung akut. Penyimpangan dari norma dikesan terhadap latar belakang serangan jenis koronari. Mereka berlaku seiring dengan berakhirnya sindrom kesakitan. Kajian ini dilengkapi dengan ujian perubatan dan fizikal. Dengan kekejangan, mereka negatif. Jenis patologi lain berlaku tanpa perubahan khas pada kardiogram. Mereka mungkin muncul jika pesakit mempunyai masalah jantung yang lain..

Ciri rawatan

Angiospasm adalah penyakit yang penyebab dan mekanismenya masih dikaji pada masa ini. Memandangkan fakta ini, mustahil untuk menyembuhkan patologi sepenuhnya. Sebilangan pesakit menunjukkan tindak balas yang baik terhadap rawatan, sementara yang lain hampir tidak ada. Tidak mungkin untuk meramalkan kesan rawatan. Pengambilan ubat sendiri tidak termasuk. Kekejangan vaskular dalam sebilangan besar kes dikaitkan dengan beberapa penyakit lain dan tidak begitu banyak penyakit bebas.

Algoritma Pertolongan Cemas

Hubungi ambulans. Sebelum kedatangan doktor, penting untuk bergerak lebih sedikit. Pergerakan ini akan memprovokasi pelepasan kortisol, adrenalin dan hormon lain, yang akan mengakibatkan kekejangan arteri yang lebih besar dan keadaan yang bertambah buruk.

Algoritma pertolongan cemas adalah seperti berikut:

• Buka tingkap atau tingkap untuk memastikan udara segar.
• Duduk, tenangkan sebanyak mungkin dalam keadaan ini.
• Tanggalkan semua perhiasan, terutama dari leher, kendurkan kerah agar tidak ada tekanan pada arteri karotid. Kemungkinan kompresi dan komplikasi kedudukan mangsa.
• Tidak semestinya mengambil pil jika tidak ada cadangan pakar rawatan. Jika tidak, minum ubat mengikut dos yang ditunjukkan, dengan mematuhi skema tersebut.
• Cuba jangan risau. Emosi negatif, tekanan akan menyumbang kepada pembebasan hormon dan kemerosotan kesejahteraan..

Apa yang tidak boleh dilakukan dengan tegas: bergerak, mengambil makanan, ubat-ubatan dan pil yang tidak diketahui sama sekali tanpa kebenaran doktor, yang selalu diperhatikan orangnya, pergi mandi, mandi, panik.

Sekiranya boleh, tekanan darah dan degupan jantung harus diukur setiap 5 minit. Ini akan membolehkan anda mengawal petunjuk objektif..

Setibanya di sana, ambulans menerangkan secara ringkas dan jelas intipati aduan agar tidak membuang masa yang berharga. Jangan menolak kemasukan ke hospital, ini adalah masalah prinsip, kerana di tempat kejadian mustahil bukan hanya untuk mengobati, tetapi bahkan untuk membuat diagnosis khusus, pemeriksaan mendesak perlu dilakukan.

Langkah-langkah terapeutik

Tanpa pemeriksaan dan diagnosis menyeluruh, menyingkirkan penyakit tidak akan berjaya. Sekiranya boleh, rawatan konservatif digunakan. Ia terdiri daripada aktiviti berikut:

• rawatan penyakit yang mendasari - aterosklerosis, proses keradangan, hipertensi;
• pemulihan peraturan saraf normal;
• penghapusan akibat iskemia sementara;
• fisioterapi.

Harus diingat bahawa dalam rawatan penyakit yang berkaitan dengan kerja sistem peredaran darah, penyertaan pesakit sangat penting. Aktiviti motor yang mencukupi, penggunaan prosedur fisiologi - elektroforesis, mandi ozocerite, mandi hidrogen sulfida, bukan sahaja memberi kesan buruk kepada keadaan, tetapi juga membantu ubat-ubatan. Rahsia sangat mudah: pergerakan mengaktifkan peredaran darah, sementara kemungkinan dan risiko kekejangan dikurangkan dengan ketara.

Ubat-ubatan diresepkan sesuai dengan penyetempatan penyakit. Oleh itu, dengan angiospasm serebrum, ubat antispasmodik - No-shpa, papaverine digunakan, dengan kekejangan koronari - nitrogliserin. Untuk melegakan gejala, ubat-ubatan yang merupakan antagonis kalsium - Diltiazem, Verapamil, diresepkan, sehingga mencegah masuknya ion kalsium ke dinding sel.

Di samping itu, terdapat senarai anggaran ubat-ubatan yang digunakan pada tahap awal terapi dan seterusnya. Kaedah konservatif dapat melegakan kekejangan seperti berikut:

Kumpulan ubat	Perwakilan
Vasodilator periferal - bertindak pada kapal arteri kecil dan sederhana, menyebabkan pengembangannya	Nitrogliserin (semua bentuk) Natrium Nitroprusside
Antispasmodik - mempengaruhi sel otot licin, termasuk di dinding kapal kecil, memberikan kesan yang menenangkan	Drotaverinum Diazepam
Penyekat saluran kalsium perlahan - digunakan berkaitan dengan kemampuan mereka untuk melonggarkan dinding arteri, menghilangkan penyempitan	Nifedipine Nicardipine
Penyekat reseptor serotonin - mencegah serotonin daripada mengaktifkan sel otot vaskular dan menyebabkan kekejangan	Ketanserin
Ubat untuk meningkatkan aliran darah - mencairkan darah, mempercepat pergerakannya di sepanjang katil vaskular dan mengurangkan kemungkinan pembentukan gumpalan	Reopoliglyukin Dipyridamole
Disagregants - mengganggu sambungan atau pelekat platelet, mencegah pembentukan gumpalan darah	Asid asetilsalisilat

Juga, vasospasme melegakan sebahagian:

• akupunktur - pengenalan jarum nipis ke zon refleksogenik khas, yang menyebabkan kelonggaran serat otot;
• fisioterapi - prosedur termal yang menyebabkan pengembangan rangkaian vaskular.

Campur tangan pembedahan

Terapi pembedahan diwakili oleh pengembangan mekanikal dan pengembangan lumen saluran kekejangan (stenting atau belon), serta pemotongan serat saraf yang melakukan isyarat kuat yang tidak normal.

Phytotherapy

Ubat herba dapat membawa kelegaan yang signifikan dengan manifestasi kekejangan vaskular ringan. Gunakan resipi seperti itu:

• Herba - jelatang, pudina, birch, balsem lemon, St. John's wort. Kisar dan campurkan 5 lemon dan kepala bawang putih dengan 500 g madu. Berkeras 10 hari. Dos - satu sudu makan semasa perut kosong.
• Sediakan kaldu thyme (ramuan 1 bahagian ramuan dan 30 bahagian air mendidih). Sejukkan dan tuangkan satu sudu jus dari misai emas tanaman. Jumlah harian - 100 g.

Pencegahan pada orang dewasa dan kanak-kanak

Untuk mengelakkan kekejangan serebrum dan akibatnya, diperlukan:

• berhenti minum nikotin, alkohol, tenaga dan alkohol rendah;
• terlibat dalam latihan terapi, berjalan kaki, berjoging dan berenang;
• menghilangkan berat badan berlebihan;
• menjalani rawatan pencegahan di sanatorium;
• dalam pemakanan, fokus pada makanan tumbuhan segar, ikan, kacang dan buah kering;
• tidak termasuk daging (terutamanya kandungan lemak tinggi), krim masam dan keju, hidangan goreng dan berminyak, kek dari makanan;
• kopi dan teh pekat untuk diganti dengan chicory dan decoctions of herbs.

Kemungkinan komplikasi

Selain nekrosis tisu jantung dan otak, terdapat penyumbatan usus, gangguan sensitiviti anggota badan.

Kematian pesakit dan kecacatan teruk juga merupakan pilihan yang mungkin. Semasa menghentikan gangguan dan punca, kebarangkalian akibat mendekati sifar.

Ramalan

Tidak ada penawar untuk patologi. Tetapi rawatannya membantu meningkatkan kesejahteraan pesakit dan mengurangkan risiko komplikasi penyakit. Dalam bentuk periferal, kekerapan kejang menurun dengan ketara dengan perubahan zon kediaman, penolakan nikotin dan pencegahan hipotermia.

Kaedah rawatan pembedahan untuk jenis perut membawa peningkatan yang signifikan dalam kualiti hidup pesakit.

Jenis koronari tanpa perubahan aterosklerotik pada arteri dikaitkan dengan risiko kematian dalam 0.5% kes, jika ada, meningkat menjadi 25%.