Utama // Embolisme

Kumpulan farmakologi - Ejen antiplatelet

Persediaan subkumpulan tidak termasuk. Aktifkan

Penerangan

Ejen antiplatelet menghalang agregasi platelet dan eritrosit, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan mematuhi endotelium saluran darah. Mengurangkan ketegangan permukaan membran eritrosit, mereka memudahkan ubah bentuknya semasa melalui kapilari dan meningkatkan aliran darah. Ejen antiplatelet bukan sahaja dapat mencegah pengumpulan, tetapi juga menyebabkan pemisahan plat darah yang sudah terkumpul.

Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah pasca operasi, dengan trombophlebitis, trombosis vaskular retina, kemalangan serebrovaskular, dan lain-lain, serta untuk mencegah komplikasi tromboemboli pada penyakit jantung koronari dan infark miokard.

Untuk tahap tertentu, ubat-ubatan dari kumpulan farmakologi yang berbeza (nitrat organik, penyekat saluran kalsium, turunan purin, antihistamin, dll.) Mempunyai kesan penghambatan terhadap ikatan (agregasi) platelet (dan sel darah merah). Kesan antiplatelet yang jelas diberikan oleh NSAID, yang mana asid asetilsalisilat digunakan secara meluas untuk pencegahan trombosis.

Asid asetilsalisilat pada masa ini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Ia mempunyai kesan penghambatan terhadap agregasi dan lekatan platelet spontan dan terinduksi, pada pelepasan dan pengaktifan faktor platelet 3 dan 4. Hal ini menunjukkan bahawa aktiviti anti-agregasinya berkait rapat dengan kesan terhadap biosintesis, liberalisasi dan metabolisme GH. Ini menyumbang kepada pembebasan saluran GHG oleh endotelium, termasuk PGI₂ (prostacyclin). Yang terakhir ini mengaktifkan adenylate cyclase, mengurangkan kandungan kalsium terionisasi dalam platelet, salah satu daripada tiga pengantara utama agregasi, dan juga mempunyai aktiviti pemisahan. Di samping itu, asid asetilsalisilat, menekan aktiviti siklooksigenase, mengurangkan pembentukan tromboksana A dalam platelet₂ - prostaglandin dengan jenis aktiviti yang berlawanan (faktor penyatuan). Dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga menghalang biosintesis prostacyclin dan prostaglandin antitrombotik lain (D₂, E₁ dan lain-lain). Dalam hal ini, asid asetilsalisilat ditentukan dalam dos yang relatif kecil (75–325 mg sehari) sebagai agen antiplatelet..

Antikoagulan - pengencer darah untuk urat varikos

Untuk mengelakkan komplikasi urat varikos dalam bentuk trombosis dan trombophlebitis, ubat penipisan darah diresepkan - antikoagulan dan agen antiplatelet. Mereka melambatkan pembekuan darah atau mencegah lekatan platelet dan pembentukan gumpalan. Kerana kemungkinan kesan sampingan yang tinggi, ubat-ubatan harus digunakan dengan berhati-hati dan mengikut petunjuk..

Bagaimana mereka bertindak

Kumpulan ubat berikut menyumbang kepada penurunan kelikatan darah:

Antikoagulan

Mencegah pembekuan - pembekuan darah. Terdapat jenis seperti itu:

• Langsung (tindakan pantas). Menghambat aktiviti trombin, enzim yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah. Ini termasuk natrium heparin dan heparin berat molekul rendah (nadroparin kalsium, natrium reviparin, natrium enoxaparin), serta ekstrak air liur lintah hirudin.
• Tidak langsung (bertindak panjang) atau antagonis vitamin K. Mengganggu fungsi kitaran vitamin K di hati, mengurangkan sintesis faktor pembekuan darah yang bergantung padanya. Kesannya berkembang selepas tempoh pendam. Kumpulan ini merangkumi warfarin, dicumarin, neodicumarin, markumar, phenylin, syncumar.

Anti agregat (pemisah)

Memperlahankan pengagregatan (ikatan) platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat (melekat) pada lapisan dalam dinding vaskular, mengurangkan risiko trombosis. Mereka meningkatkan ubah bentuk sel darah merah dan laluannya melalui kapilari, meningkatkan aliran darah. Terutama berkesan pada peringkat awal pembekuan - dalam pembentukan trombus primer.

Untuk satu tahap atau tahap yang lain, lekatan platelet dicegah oleh ubat-ubatan dari kumpulan farmakologi yang berbeza. Walau bagaimanapun, dengan pencegahan trombophlebitis, keutamaan diberikan kepada bahan seperti:

• Asid asetilsalisilat (aspirin) adalah antiplatelet yang paling popular dan berpatutan dari kumpulan NSAID (ubat anti-radang bukan steroid). Untuk mencapai hasil yang stabil, pengambilan zat dosis kecil secara berkala sudah mencukupi. Ia mempunyai sejumlah kesan sampingan, termasuk risiko ulserasi atau pendarahan saluran gastrointestinal.
• Dipyridamole - selain menghalang agregasi platelet, ubat ini melebarkan saluran darah jantung dan meningkatkan bekalan oksigen ke organ, menormalkan peredaran darah (termasuk periferal dan serebrum). Dalam aktiviti antitrombotik, ia hampir dengan asid acetylsalicylic, tetapi lebih baik ditoleransi dan tidak membawa kepada ulser gastrik..
• Clopidogrel - mengubah struktur platelet, mengurangkan fungsi mereka. Ini adalah satu-satunya bahan yang telah terbukti berkesan dalam terapi tiga kali ganda antitrombotik yang menggabungkan aspirin, clopidogrel dan antikoagulan warfarin.
• Ticlopidine adalah penghambat pengagregatan dan lekatan platelet yang kuat, memanjangkan masa pendarahan, meningkatkan peredaran mikro vaskular dan ketahanan hipoksia tisu. Ia digunakan lebih jarang daripada cara di atas, sementara penggunaan ubat pengencer darah yang lain tidak diingini secara serentak.
• Pentoxifylline - vasodilator, agen antiplatelet dan angioprotector, meningkatkan oksigenasi dan sifat reologi darah, menormalkan peredaran mikro.

Penting! Antikoagulan dan agen antiplatelet tidak dapat memusnahkan trombus yang sudah terbentuk. Mereka menghalang pertumbuhannya lebih jauh dan mencegah penyumbatan saluran darah..

Persediaan

Ubat hemostatik mempunyai pelbagai bentuk pelepasan:

Suntikan

Mereka biasanya dijalankan dengan antikoagulan bertindak langsung - Heparin, Nadroparin, Pentosan Polysulfate SP 54. Bentuk dos ini memberikan hasil yang paling cepat, tetapi hanya digunakan di hospital, iaitu, ia tidak sesuai untuk rawatan pesakit luar jangka panjang dan pencegahan trombosis.

Tablet

Direka untuk pengingesan, dengan pembubaran cengkerang ubat berlaku di perut, setelah itu bahan aktif diserap ke dalam darah. Dalam beberapa kes, ubat-ubatan diambil selama beberapa bulan, kadang-kadang sepanjang hayatnya. Oleh kerana ubat meningkatkan risiko pendarahan, penting untuk mematuhi rejimen dos dan selang pengambilan. Tempoh kursus ditentukan oleh doktor.

Untuk pencegahan trombosis primer dan sekunder paling kerap digunakan:

• Asid asetilsalisilat - adalah sebahagian daripada persediaan Asafen, Aspikor, Aspinat, Aspirin, Acekardol, Cardiomagnyl, Cardiopyrin, Magnikor, Thrombo ACC,
• Dipyridamole - Agrenox, Antistenokardin, Curantyl, Persantine, Trombonyl,
• clopidogrel - Aggregal, Detrombe, Zilt, Cardogrel, Clopidex, Thromborel,
• ticlopidine - Aklotin, Vazotik, Ipaton, Tiklid,
• warfarin - warfarex,
• pentoxifylline - Agapurin, Vasonite, Pentilin, Pentoxify, Trental.

Ejen topikal (salap, gel, krim, semburan untuk kaki) dengan berkesan melengkapkan pengambilan tablet dan kapsul, dan dalam beberapa kes (dengan vena varikos yang tidak bermula) menggantikan terapi oral.

Untuk meningkatkan aliran darah, menghilangkan stasis vena dan mencegah trombophlebitis, berikut digunakan:

• heparin dan heparinoid - Venolife, salap Heparin, Heparoid Zentiva, Lyogel, Lyoton, Trombless, Thrombophob, Thrombocide,
• hirudin (lintah) - Hirudo, Hirudoven, Dr. Ven, Sophia.

Kumpulan lain

Pada peringkat awal vena varikos, berdasarkan komponen tumbuhan, ubat venotonik dapat diresepkan untuk memperbaiki reologi darah dan mencegah trombosis. Mereka diambil secara lisan dan digunakan secara luaran. Tindakan bahan-bahan ini terutama bertujuan untuk memperkuat dinding saluran darah dan mengurangkan kebolehtelapannya, menormalkan peredaran darah dan peredaran mikro. Mereka menunjukkan sifat pendarahan:

• escin (ekstrak chestnut kuda) - Aescin, Venitan, Venoda, Venoton, Aescusan,
• troxerutin (turunan vitamin P) - Venolan, Venorutinol, Ginkor Fort, Troxevasin, Phleboton,
• diosmin (bioflavonoid) - Avenue, Vazoket, Venarus, Detralex, Flebodia, Fleboksar.

Lihat maklumat yang tidak tepat, tidak lengkap atau tidak betul? Ketahui cara membuat artikel dengan lebih baik?

Adakah anda ingin mencadangkan gambar berkaitan untuk diterbitkan?

Tolong bantu kami menjadikan laman web ini lebih baik! Tinggalkan mesej dan kenalan anda dalam komen - kami akan menghubungi anda dan bersama-sama kami akan menjadikan penerbitan lebih baik!

Terapi dengan agen antiplatelet dan ubat anti-radang bukan steroid. Nisbah risiko dan faedah

Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID), termasuk asid asetilsalisilat (ASA), kini banyak digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, mengurangkan keradangan dan menurunkan suhu.

Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID), termasuk asid asetilsalisilat (ASA), kini banyak digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, mengurangkan keradangan dan menurunkan suhu. Sebagai tambahan, dos ASA rendah biasanya digunakan untuk pencegahan penyakit kardiovaskular primer dan sekunder (CVD) dan serebrovaskular. Ini adalah kelas ubat yang paling biasa digunakan di Amerika Syarikat. Lebih biasa, NSAID digunakan pada pesakit tua. Tinjauan terhadap orang yang berusia lebih dari 65 tahun menunjukkan bahawa 70% daripadanya menggunakan NSAID sekurang-kurangnya sekali seminggu, dan 34% daripada jumlah orang yang mengambil NSAID menggunakannya setiap hari [1]. Di antara NSAID yang diambil seminggu sekali, ASA berlaku (60%). Pada tahun 2004, lebih daripada 111 juta NSAID dibuat di Amerika Syarikat, kebanyakannya bukan kepada pesakit dengan CVD, tetapi kepada pesakit dengan artritis dan penyakit sistem muskuloskeletal [2]. Pada tahun 1990, 37.9 juta pesakit dengan artritis dikenalpasti di Amerika Syarikat, merangkumi 15% penduduk negara itu. Menjelang tahun 2020, pertumbuhan dijangka mencapai 59.4 juta, iaitu sebanyak 57% berbanding tahun 1990, akibatnya peningkatan pengambilan NSAID dijangka [1].

Mekanisme tindakan NSAID adalah penghambatan siklooksigenase, enzim yang terlibat dalam pembentukan prostaglandin dari asid arakidonat.

Terdapat dua isoform cyclooxygenase - cyclooxygenase-1 (COX-1) dan cyclooxygenase-2 (COX-2). COX-1 terdapat di hampir semua tisu. Dalam platelet, ia memastikan penukaran asid arakidik menjadi tromboksana, dan di dinding perut dan usus ia merupakan sumber prostaglandin sitoprotektif pelindung mukosa. COX-2 biasanya terdapat di otak, lapisan kortikal ginjal dan di sel endotel, memberikan sintesis prostacyclin [3]. Pada tisu lain, ekspresi gen COX-2 dikaitkan dengan keradangan, misalnya, peningkatan kandungan COX-2 pada cecair sinovial sendi pesakit dengan arthritis rheumatoid dikesan.

NSAID tidak selektif menghalang kedua-dua isoform COX. Dipercayai bahawa kesan terapeutik utama ubat ini diberikan oleh kesan pada COX-2, sementara penindasan COX-1 menyumbang kepada terjadinya kerosakan pada membran mukus saluran gastrointestinal (GIT).

Inhibitor COX-2 selektif (coxibs) dicipta untuk menggantikan NSAID bukan selektif untuk mencapai keberkesanan yang sama dengan kejadian kesan sampingan gastrousus yang lebih rendah. Inhibitor COX mempengaruhi pembentukan pengatur penting hemostasis - thromboxane dan prostacyclin. Thromboxane terbentuk terutama dalam platelet, menyebabkan pengaktifan platelet, vasokonstriksi, dan percambahan sel otot licin. Hanya COX-1 yang terbentuk dalam platelet; oleh itu, agen yang menghalang COX-1 dapat mempengaruhi sintesis tromboksana di dalamnya. Prostacyclin dihasilkan oleh sel endotel vaskular dan bukan sahaja menjadi penghambat pengaktifan platelet, tetapi juga mempunyai kesan vasodilating. Sel-sel endotel vaskular dapat mengekspresikan kedua-dua isoform COX. Pengaktifan sel-sel ini oleh rangsangan keradangan dan tekanan ricih aliran darah membawa kepada ekspresi COX-2. Pengeluaran COX-2 disebabkan oleh sel-sel endotel, yang seterusnya menentukan tahap sintesis prostacyclin dalam badan [3].

Telah ditentukan bahawa perencat COX-2 coxib tidak mempengaruhi agregasi platelet, sementara menghalang pembentukan prostacyclin [3]. Berdasarkan ini, kemungkinan perubahan dalam nisbah tromboksana / prostasiklin dapat menyumbang kepada trombosis. Pada individu yang sihat, risiko trombosis kecil, kerana endotelium vaskular mengeluarkan bahan pelindung lain, khususnya oksida nitrat. Namun, ia menjadi nyata dengan adanya pelbagai penyakit bersamaan, di mana kemungkinan trombosis juga meningkat. Sehubungan itu, Jawatankuasa British untuk Keselamatan Ubat-ubatan mengesyorkan pada kesempatan awal untuk beralih kepada rawatan alternatif (bukan selektif COX-2) pesakit dengan penyakit jantung koronari atau penyakit serebrovaskular yang dirawat dengan mana-mana perencat COX-2. Cadangan yang sama mengenai penggunaan inhibitor COX-2 selektif dikeluarkan oleh FDA [4], dengan menyatakan bahawa, menurut ujian klinikal terkawal, penggunaan inhibitor COX-2 selektif mungkin dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular yang serius..

ASA dalam dos kardioprotektif terutamanya tidak dapat menghalang COX-1, menyebabkan asetilasi, dan enzim yang tidak aktif tidak dapat diisi semula dalam platelet bebas nuklear. Inilah asas kesan klinikal kardioprotektif terhadap dos rendah ASA.

Sebilangan besar orang yang mengambil ASA dalam dos kardioprotektif menderita kesakitan kronik, dan oleh itu mengambil kedua-dua NSAID tradisional dan perencat COX-2 terpilih. Tinjauan terhadap pesakit yang menggunakan inhibitor COX-2 selektif menunjukkan bahawa lebih daripada 50% daripadanya mengambil ASA [5].

NSAID dalam kombinasi dengan ASA - risiko mengembangkan lesi erosif dan ulseratif dari saluran gastrointestinal

Penggunaan semua NSAID, termasuk inhibitor COX-2 dan NSAID tradisional dalam kombinasi dengan ASA dalam dos kardioprotektif, secara signifikan meningkatkan risiko ulser peptik. Oleh itu, terapi gastroprotektif harus digunakan pada pesakit yang berisiko tinggi mengikut cadangan Konsensus ACCF 2008 (American College of Cardiology Foundation) / ACG (American College of Gastroenterology) / AHA (American Heart Association). Pelbagai kejadian buruk dari saluran gastrointestinal dan luka ulseratif berlaku pada setiap pesakit kedua puluh dalam rawatan NSAID, dan pada usia tua pada 1 daripada 7 pesakit [6]. Dispepsia, sakit perut, atau ketidakselesaan sering berlaku pada pesakit yang mengambil NSAID, termasuk ASA. Dan walaupun dispepsia bukanlah peramal yang jelas mengenai ulser peptik, ia adalah perkara biasa pada pesakit seperti itu. Sebilangan pesakit yang mengambil NSAID menarik perhatian kepada peningkatan gejala esofagitis refluks [7]. Selama tahun ini, kekerapan komplikasi gastrointestinal dalam kategori pesakit ini berkisar antara 2% hingga 4.5% [6], dan risiko pendarahan dan perforasi adalah 0.2-1.9% [8]. Hanya di AS, kerana komplikasi seperti itu, kira-kira 107 ribu pesakit dengan artritis dimasukkan ke hospital setiap tahun, di mana 16,5 ribu pesakit dimasukkan ke hospital [7]. Dalam hal ini, disarankan untuk menggunakan NSAID dosis rendah, menggunakan NSAID yang lebih "selamat" dan meningkatkan penggunaan inhibitor pam proton (PPI). Pada pesakit tua, risiko akibat maut daripada komplikasi saluran pencernaan adalah tiga kali lebih tinggi, walaupun pesakit diberi dos yang lebih rendah, dengan mempertimbangkan usia dan keadaannya, dan juga, walaupun penggunaan perencat selektif, COX-2 [9]. Menurut data yang diberikan oleh Jabatan Hal Ehwal Veteran AS, kira-kira 43% orang yang lebih tua mempunyai risiko tinggi untuk mengalami pelbagai komplikasi gastrointestinal disebabkan oleh NSAID, dan orang yang berusia lebih dari 65 tahun merupakan kumpulan berisiko tinggi (sekitar 87%) [10]. Sekiranya kematian akibat komplikasi saluran gastrointestinal disebabkan oleh NSAID diperuntukkan secara berasingan, maka ia akan menduduki tempat ke-15 antara penyebab kematian yang paling biasa di Amerika Syarikat [11]. Pesakit yang mengambil NSAID dalam kombinasi dengan ASA mewakili kumpulan berisiko tinggi yang lain. Apabila NSAID bukan selektif digabungkan dengan ASA, risiko komplikasi tahunan dari saluran gastrointestinal adalah 5.6%, dan gabungan ASA dengan coxibs bukan sahaja tidak memberikan gastroproteksi tambahan, tetapi juga meningkatkan risiko menjadi 7.5% setiap tahun. Sejumlah kajian pemerhatian telah mengesahkan bahawa pengambilan ASA dosis rendah walaupun dalam kombinasi dengan NSAID meningkatkan kekerapan komplikasi dari saluran pencernaan sebanyak 2-4 kali. Sebagai contoh, kadar kemasukan ke hospital tahunan di negara-negara Skandinavia pada kesempatan ini adalah 0.6% untuk pesakit yang hanya mengambil satu ASA pada dos rendah, dan gabungan dos ASA yang sama dengan NSAID bukan selektif meningkatkan penunjuk ini kepada 1.4% setahun [12 ].

Kajian di mana gastroskopi dilakukan untuk memantau keadaan pesakit mengesahkan kemungkinan coxibs dan NSAID tidak selektif untuk meningkatkan kesan ulserogenik ASA [13, 14]. Oleh itu, pilihan NSAID pada pesakit harus disertai dengan perbincangan mengenai risiko komplikasi dari saluran gastrointestinal dan sistem kardiovaskular. Data yang lebih lengkap mengenai kemungkinan menggunakan NSAID coxib dan non-selektif akan diperoleh setelah selesai kajian PRECISION yang besar, dan ini mungkin akan memberi beberapa kejelasan mengenai persoalan keberkesanan dan keselamatan NSAID.

Penggunaan ASA dan risiko komplikasi usus

Menurut cadangan ACCF / ACG / AHA, terapi gastroprotektif disyorkan untuk pesakit yang berisiko mendapat kesan buruk. Risiko komplikasi dari saluran gastrointestinal meningkat dengan peningkatan dos ASA, dan untuk pentadbiran berterusan tidak perlu menetapkan ASA dalam dos melebihi 81 mg / hari. Persatuan Kardiologi Amerika mengesyorkan menggunakan ASA dos rendah pada pesakit dengan risiko 10 tahun untuk menghidap penyakit kardiovaskular lebih daripada 10% [15]. Untuk tujuan ini, di Amerika Syarikat, lebih daripada 50 juta orang selalu menggunakan ASA dalam dos 325 mg sehari atau kurang [16]. Penggunaan ASA dosis rendah disertai dengan peningkatan risiko komplikasi 2-4 kali ganda dari saluran gastrointestinal [17, 18], dan penggunaan ubat enterik atau bentuk buffer tidak mengurangkan risiko pendarahan [19, 20].

Kajian dibuat mengenai risiko komplikasi rata-rata dari saluran gastrointestinal semasa mengambil dos kardioprotektif ASA. Jumlahnya sekitar 5 kes per 1000 pesakit yang menerima ASA setiap tahun. Di kalangan pesakit tua, nisbah pendarahan kemungkinan meningkat dengan peningkatan dos dari 75, 150 hingga 300 mg sehari, masing-masing berjumlah 2.3, 3.2 dan 3.9 [17]. Penurunan dos ASA tidak menyebabkan penurunan kesan antitrombotik, tetapi kenaikannya disertai dengan peningkatan risiko pendarahan [21]. Kesukaran memilih dos adalah kerana data yang bertentangan. Sehingga kini, lebih daripada 14 percubaan terkawal, plasebo secara rawak menggunakan ASA pada dos kardioprotektif 75 hingga 325 mg sehari telah dilakukan, di mana dos rendah dikaitkan dengan peningkatan frekuensi komplikasi. Kajian pemerhatian juga mengesahkan bahawa ASA pada dos yang lebih tinggi membawa kepada peningkatan risiko komplikasi gastrointestinal [17, 22]. Persatuan Kardiologi Amerika mengesyorkan mengurangkan dos ASA harian dari 325 mg hingga 81 mg pada pesakit dengan risiko komplikasi gastrousus yang tinggi [1]. Walau bagaimanapun, sebilangan pakar mencadangkan penggunaan ASA dalam dos harian 325 mg selama satu bulan pada pesakit setelah stenting arteri koronari, walaupun tidak ada data yang jelas mengenai apakah dos ini benar-benar diperlukan [1]. Pada masa ini, pendekatan ini tidak mempunyai alasan yang jelas, kerana tidak ada data mengenai kesan positif tambahan ASA dosis tinggi (jika kita tidak membicarakan sindrom koronari akut) di tengah peningkatan risiko gastrousus. Kuncinya adalah faedahnya, iaitu mengurangkan risiko pendarahan LCD dengan pengurangan dos. Dos ASA yang optimum tidak diketahui. Data meta-analisis Kolaborasi Antithrombotik secara tidak langsung mengesahkan bahawa dos ASA yang tinggi tidak lebih berkesan pada tahap populasi [23]. Kajian pemerhatian CURE (Clopidogrel dalam angina yang tidak stabil untuk mencegah kejadian berulang) menunjukkan ketiadaan faedah ASA dosis tinggi dan peningkatan risiko pendarahan terhadap latar belakang mereka [24]. Penggunaan ubat larut enterik atau buffered ubat tidak mengurangkan risiko pendarahan [19, 20, 25], yang menunjukkan kesan sampingan sistemik ASA pada saluran gastrointestinal.

Faktor risiko tertinggi untuk komplikasi dari saluran pencernaan adalah sejarah penyakit ulser peptik, terutamanya yang rumit oleh pendarahan. Umur juga merupakan faktor risiko yang penting, meningkat dari usia 60 tahun. Jantina lelaki bukanlah faktor risiko yang penting, tetapi telah diperhatikan bahawa lelaki mempunyai risiko yang sedikit lebih tinggi daripada wanita [26].

Gabungan agen antiplatelet dan antikoagulan

Risiko komplikasi yang berkaitan dengan penggunaan gabungan agen antiplatelet dan antikoagulan sudah diketahui. Menurut cadangan ACCF / ACG / AHA, gabungan ASA dengan antikoagulan (termasuk heparin yang tidak terfraksinasi, heparin dengan berat molekul rendah dan warfarin) dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan yang ketara, hingga tahap gastrointestinal. Gabungan ini harus digunakan untuk trombosis vaskular, aritmia dan penyakit alat injap, sementara pesakit harus menerima terapi PPI bersamaan. Apabila warfarin ditambahkan ke ASA dan clopidogrel, perlu untuk mengawal nisbah normalisasi antarabangsa (INR) dalam julat dari 2.0 hingga 2.5 [26].

Terapi antiplatelet digunakan secara meluas dalam rawatan pesakit dengan penyakit jantung koronari (PJK), termasuk sindrom koronari akut (ACS) [1]. Analisis meta empat percubaan rawak yang membandingkan rawatan ACS menggunakan kombinasi heparin tidak pecahan dan ASA berbanding satu ASA menunjukkan peningkatan 50% kadar pendarahan utama dalam kumpulan terapi kombinasi berbanding dengan kumpulan pesakit yang hanya mengambil ASA [27, 28]. Heparin dengan berat molekul rendah dalam kombinasi dengan ASA dalam rawatan ACS juga menyebabkan peningkatan kekerapan pendarahan utama, seperti yang ditunjukkan dalam FRISC-1 (Fragmin semasa Ketidakstabilan pada Penyakit Arteri Koronari-1) [29] dan CREATE (Percubaan Klinikal Reviparin dan Modulasi Metabolik dalam Miokard Akut Penilaian Rawatan Infarksi) [30]. Dalam perbandingan meta-analisis yang melibatkan lebih daripada 25 ribu pesakit dengan ACS, rawatan menggunakan kombinasi warfarin dengan ASA lebih disukai daripada monoterapi ASA, tetapi ini menggandakan risiko pendarahan besar [31]. Kehadiran trombosis vena menunjukkan penggunaan antikoagulan yang berpanjangan, yang seterusnya menyebabkan peningkatan risiko pendarahan LCD. Oleh itu, perlu untuk mengawal tahap INR dalam julat dari 2.0 hingga 2.5, walaupun pada pesakit dengan injap jantung mekanikal tahap ini mungkin tidak mencukupi dan kenaikannya mungkin disarankan [26]. Sehubungan itu, pesakit dengan trombosis vaskular, aritmia dan penyakit alat injap harus menerima terapi PPI bersamaan.

Rawatan dan pencegahan luka erosif dan ulseratif saluran gastrointestinal akibat NSAID dan ASA

Menurut cadangan ACCF / ACG / AHA, PPI adalah ubat pilihan untuk rawatan dan pencegahan komplikasi gastrointestinal akibat NSAID dan ASA. Pendekatan yang dicadangkan untuk mengurangkan risiko komplikasi gastrousus ditunjukkan dalam rajah..

Kesan ulserogenik NSAID didasarkan pada mekanisme penipisan prostaglandin, dan terapi penggantian dengan misoprostol prostaglandin sintetik harus mengurangkan kesan negatif NSAID. Dalam kajian yang melibatkan sukarelawan yang sihat yang mengambil ASA pada dos 300 mg sehari, penggunaan misoprostol pada dos 100 mg sehari mengikut fibrogastroscopy kawalan secara signifikan mengurangkan kejadian hakisan pada saluran gastrointestinal atas [32]. Selain itu, dalam kajian terkawal plasebo, misoprostol mencegah ulser gastrik berulang di kalangan pesakit yang menerima ASA dos rendah atau NSAID lain [33]. Walau bagaimanapun, penggunaan misoprostol dikaitkan dengan kesan sampingan, seperti penyumbatan usus dan cirit-birit, kerana anda harus berhenti mengambilnya. Ini diperhatikan dalam kajian besar yang melibatkan lebih daripada 8.000 pesakit dengan rheumatoid arthritis. Kira-kira 20% pesakit yang menerima misoprostol berhenti dari kajian kerana cirit-birit pada bulan pertama kajian [34]. Itulah sebabnya mengapa pada masa ini ubat ini belum banyak digunakan untuk pencegahan kesan ulserogenik NSAID..

Mengurangkan tahap asid hidroklorik dengan dos antagonis tradisional H₂-reseptor tidak membawa kepada pencegahan kebanyakan ulser yang berkaitan dengan NSAID. Sehingga kini, belum ada kajian utama yang dilakukan untuk mengkaji penggunaan gabungan ASA dengan ubat-ubatan kumpulan ini. Sehubungan itu, penggunaan ubat-ubatan dari kumpulan IPP adalah alternatif yang wajar. PPI memberikan kelebihan berbanding ranitidine dan misoprostol dalam pencegahan ulser dan dispepsia yang disebabkan oleh NSAID. IPP - ubat yang dimaksudkan untuk rawatan penyakit gastrointestinal yang bergantung kepada asid dengan mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dengan menyekat pam proton, H + / K + -ATPase, di sel parietal mukosa gastrik. Dalam kajian dengan kawalan endoskopi, sukarelawan yang sihat mengambil lanzoprazole dan omeprazole, yang membantu mengurangkan risiko kecederaan gastroduodenal ketika mengambil ASA pada dos 300 mg sehari [35]. Data-data ini disahkan oleh hasil kajian epidemiologi di mana penggunaan PPI dikaitkan dengan penurunan pendarahan gastrointestinal di kalangan pesakit yang menerima ASA dosis rendah [36, 37]. Harus diingat bahawa kesan positif yang paling ketara untuk pencegahan komplikasi gastrointestinal ketika mengambil ASA diperhatikan dalam kes-kes ketika terapi PPI disertai dengan pembasmian Helicobacter pylori [38]. Penggunaan ASA dalam kombinasi dengan PPI adalah taktik yang paling disukai dalam mengurangkan risiko pendarahan ulseratif berulang pada pesakit dengan risiko komplikasi gastrointestinal yang tinggi daripada penggunaan clopidogrel [39].

Sekiranya pesakit tidak berisiko tinggi mengalami komplikasi gastrointestinal, dia disyorkan mengambil clopidogrel dalam kombinasi dengan ASA sekurang-kurangnya satu bulan setelah menderita sindrom koronari akut tanpa menaikkan segmen ST [1]. Rawatan clopidogrel dalam kombinasi dengan ASA selama satu tahun atau lebih juga disyorkan untuk semua pesakit setelah angioplasti koronari transluminal dengan implantasi stent yang mengandungi lapisan ubat [40]. Ujian klinikal seperti CURE [41], MATCH (Pengurusan Atherothrombosis dengan Clopidogrel pada Pesakit Berisiko Tinggi) [42], CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and menghindari) [43] membuktikan kemungkinan peningkatan yang signifikan dalam risiko komplikasi gastrointestinal sekiranya menggunakan kombinasi tersebut berbanding dengan monoterapi dengan hanya satu daripadanya. Oleh itu, pada pesakit dengan risiko pendarahan yang tinggi, mungkin lebih selamat menggunakan stent yang tidak dilapisi, kerana dalam hal ini, penggunaan terapi antiplatelet berganda dapat lebih pendek secara signifikan.

PPI dan clopidogrel

Perlu diingatkan bahawa pada masa ini, kemungkinan menggunakan PPI untuk mengurangi risiko terkena komplikasi gastrointestinal pada pasien yang mengambil clopidogrel sedang dipertanyakan sehubungan dengan penerbitan yang muncul mengenai peningkatan kejadian kardiovaskular yang merugikan. Oleh itu, pada Mesyuarat Ilmiah Tahunan ke-32 Persatuan Angiografi dan Intervensi Kardiovaskular (SCAI), dilaporkan bahawa penggunaan clopidogrel dan PPI biasa secara serentak meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular yang teruk, yang merangkumi infark miokard (MI), strok, angina tidak stabil, perlunya pengulangan campur tangan koronari, kematian koronari. Kajian ini menggunakan data mengenai pesakit yang mengambil clopidogrel yang diperoleh dari pangkalan data Medco yang mengandungi maklumat mengenai 60 juta orang Amerika. Tujuannya adalah untuk menentukan risiko kemasukan ke hospital dengan komplikasi pesakit dengan stent semasa menetapkan PPI dan clopidogrel. Dari 41.063 pesakit dalam pangkalan data Medco, pesakit yang menjalani angioplasti koronari transluminal dengan stenting dipilih, di mana 9862 pesakit mengambil PPI dan 6828 pesakit tidak mengambil PPI. Penggunaan clopidogrel bersamaan pada dos 75 mg / hari dan PPI sekurang-kurangnya 293 hari. Tidak ada pesakit yang mempunyai sejarah pendarahan gastrousus. Pada pesakit yang mengambil PPI bersama-sama dengan clopidogrel, risiko kejadian kardiovaskular yang teruk adalah 25%, sementara pada pesakit yang tidak mengambil PPI, risikonya lebih rendah dan berjumlah 17.9%. Sehubungan itu, SCAI mengeluarkan pernyataan rasmi yang menyatakan perlunya kajian lebih lanjut mengenai topik ini. Mesej serupa diterbitkan oleh FDA yang menunjukkan kemungkinan penurunan kesan clopidogrel semasa mengambil PPI (omeprazole) dan mesej mengenai penggunaan kombinasi ubat yang tidak diingini. Kesan negatif dari kombinasi clopidogrel dan PPI disebabkan oleh fakta bahawa sebilangan PPI dapat menghambat sitokrom P450 2C19, mengubah farmakokinetik clopidogrel [44]. Contohnya ialah omeprazole, yang dimetabolisme terutamanya oleh isoenzim CYP2C19 dan CYP3A4. Kompaun permulaan mempunyai pertalian hampir 10 kali ganda lebih besar untuk CYP2C19 daripada CYP3A4 [45]. Memandangkan biotransformasi yang cepat dan luas yang dimediasi oleh isoenzim CYP 2C19 dan 3A4, interaksi omeprazole dengan substrat lain atau perencat kedua sistem nampaknya sangat mungkin. Omeprazole dan esomeprazole (S-enantiomer murni omeprazole) mengalami transformasi metabolik yang sama. Walaupun terdapat beberapa perbezaan (kuantitatif, tetapi tidak kualitatif) dalam sifat reaksi metabolik kedua-dua enantiomer omeprazole, potensi keupayaan esomeprazole dan omeprazole racemik untuk mengambil bahagian dalam interaksi ubat nampaknya tidak berbeza secara signifikan. Lansoprazole juga dimetabolisme terutamanya oleh isoenzim CYP2C19 dan CYP3A4 [46]. Hasil in vitro menunjukkan tahap penghambatan kompetitif CYP2C19 dengan lanzoprazole atau omeprazole, walaupun bukti klinikal kemungkinan interaksinya dengan ubat lain yang dimetabolisme oleh CYP2C19 adalah bertentangan. PPI lain, pantoprazole, juga dimetabolisme dengan penyertaan CYP2C19 dan CYP3A4, tetapi dibandingkan dengan PPI lain, ia kurang mempunyai kaitan dengan enzim ini [46]. Tidak seperti kebanyakan produk yang terbentuk dalam fasa I biotransformasi PPI lain, metabolit awal pantoprazole, 4-hidroksipantoprazol, terbentuk sebagai hasil tindakan sistem CYP, kemudian menjalani biotransformasi sekunder (fasa II) melalui konjugasi dengan sulfat di sitosol. Reaksi konjugasi ini, yang merupakan jalan metabolisme ubat yang agak tidak jenuh, sering dianggap sebagai alasan keupayaan pantoprazole yang lebih rendah untuk memasuki interaksi ubat berbanding PPI lain [46]. Oleh itu, jika pantoprazole tidak menghalang sitokrom P450 2C19, ia tidak boleh mempengaruhi pengaktifan metabolik clopidogrel, sementara PPI lain atau metabolit utamanya menghambat sitokrom P450 2C19 dan berpotensi dapat mengurangkan kesan positif clopidogrel [46, 47]. Ini disahkan oleh data pertama dari kajian populasi yang dilakukan di kalangan penduduk Ontario yang berumur lebih dari 66 tahun yang dimasukkan ke hospital kerana infark miokard akut (AMI) dari 2002 hingga 2007. [48]. Sebagai hasil kajian, pangkalan data berikut dipelajari: "Program Dadah Awam Ontario" - berisi data lengkap mengenai perawatan pasien; "Institut Pangkalan Data Abstrak Maklumat Kesihatan Kanada" - mencerminkan maklumat perubatan dan diagnostik terperinci mengenai kemasukan ke hospital; "Pelan Insurans Kesihatan Ontario" - mengandungi maklumat mengenai perkhidmatan pesakit dalam dan pesakit luar. Maklumat demografi utama, termasuk tarikh kematian, diperoleh dari Pangkalan Data Orang Berdaftar, yang mengandungi maklumat mengenai setiap doktor Ontario yang pernah mengunjungi doktor. Keupayaan pangkalan data ini membolehkan kami mengkaji keselamatan ubat, termasuk ciri-ciri interaksi ubat dan akibat klinikal dari interaksi tersebut [48]. Pemerhatian dilakukan untuk pesakit yang menerima clopidogrel dalam 90 hari setelah keluar dari hospital atau sebelum dimasukkan ke hospital semula untuk AMI. Sekumpulan pesakit dibentuk yang mengambil clopidogrel untuk masa yang lama (lebih dari satu tahun). Untuk tempoh kajian selama 69 bulan, data dari 13,636 pesakit dianalisis. Dari jumlah tersebut, 2682 pesakit menerima PPI dalam tempoh 30 hari selepas keluar dan 4224 dalam 90 hari. Pantoprazole tidak dikaitkan dengan berulang MI bagi pesakit yang menerima clopidogrel. Pelantikan PPI lain, sebaliknya, disertai dengan peningkatan 40% risiko berulang MI dalam tempoh 90 hari selepas keluar dari hospital berbanding dengan kumpulan pesakit yang tidak ditetapkan PPI ini (OS = 1.40; 95% CI = 1.10-1.77 ) Oleh itu, di kalangan pesakit yang menerima clopidogrel selepas AMI, penggunaan bersamaan IPP yang menghalang sitokrom P450 2C19 (omeprazole, lanzoprazole atau rabeprazole) meningkatkan risiko berulang MI dan, mungkin, adalah akibat dari penghambatan bioaktivasi metabolik clopidogrel. Kesan ini tidak dilihat dengan terapi bersamaan dengan pantoprazole. Kajian ini membuktikan penilaian interaksi ubat pada populasi berisiko tinggi untuk berulang kejadian koronari. Menurut penulis karya ini, kajian masa depan mengenai interaksi ubat dengan clopidogrel akan menunjukkan bahawa rawatan bersamaan dengan terapi clopidogrel untuk PPI, selain pantoprazole, harus diminimumkan.

Harus diingat bahawa, dari pelbagai persiapan kumpulan IPP, ciri khas interaksi hanya dua daripadanya, omeprazole dan pantoprazole, kini dikaji secara paling mendalam, sementara ciri-ciri esomeprazole, lanzoprazole dan rabeprazole kurang mapan. Perhatian khusus harus diberikan kepada pilihan PPI ketika mereka diresepkan kepada pesakit yang mengambil warfarin, kerana omeprazole dan esomeprazole mengurangkan pembersihannya dan ini dapat menyebabkan peningkatan kesan antikoagulan yang tidak diingini. Ubat lain dari kumpulan IPP - pantoprazole, lansoprazole dan rabeprazole tidak mempunyai kesan terhadap pembersihan warfarin dan boleh digunakan bersama dengannya. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa ciri interaksi lanzoprazole dan rabeprazole kurang dipelajari daripada pantoprazole, oleh itu, dalam hal ini, pantoprazole mempunyai kelebihan yang jelas ketika menetapkan PPI kepada pesakit tersebut.

Terutama akut adalah persoalan interaksi ubat yang ditimbulkan pada pesakit dengan pendarahan gastrousus semasa mengambil ubat antitrombotik. Dalam beberapa kes, pembatalan ubat-ubatan ini dikaitkan dengan risiko mengembangkan komplikasi kardiovaskular, misalnya, pada pesakit yang baru-baru ini menjalani implantasi stent koronari yang dilapisi ubat. Dalam kes seperti itu, stratifikasi risiko individu mesti dilakukan tanpa gagal. Berdasarkan pendapat ahli jawatankuasa penganjur ACCF / ACG / AHA yang disepakati untuk orang yang mengalami pendarahan kronik dan risiko komplikasi kardiovaskular yang tinggi, khususnya, dengan stent yang baru dipasang, terapi antiplatelet berganda harus diteruskan, seperti yang disyaratkan oleh risiko gangguan kardiovaskular yang tinggi, ketiadaan kontraindikasi eksplisit [1]. Dalam keadaan akut, disertai dengan pendarahan serius dari saluran gastrousus, nampaknya wajar, setelah berbincang dengan pakar, untuk menghentikan terapi antiplatelet untuk waktu yang singkat sehingga pendarahan berhenti. Pada masa ini, tidak ada cadangan yang jelas mengenai perlunya penarikan agen antiplatelet dan masa penyambungan semula terapi ini, namun terapi lebih kerap disambung dalam masa 3-7 hari setelah ketiadaan klinik pendarahan berulang [1]. Kemungkinan perkembangan kejadian pada pesakit tersebut adalah rawatan endoskopi dengan latar belakang pemberian PPI intravena, yang harus diresepkan dengan mengambil kira interaksi ubat, dan oleh itu, dalam situasi klinikal ini, pantoprazole nampaknya menjadi ubat pilihan.

Sebilangan besar interaksi dan kesan sampingan ubat yang berkaitan dengan PPI dapat diramalkan dan dapat dicegah dengan menilai secara berkala rejimen rawatan dan / atau memilih ubat dengan kemampuan yang lebih rendah untuk berinteraksi. Kepentingan klinikal interaksi ubat boleh menjadi sangat penting pada orang tua yang berisiko tinggi untuk berinteraksi kerana penggunaan banyak ubat secara serentak, dan juga pada pesakit yang mengambil ubat dengan kesan terapeutik yang sempit. Dalam kes seperti itu, perlu memberi keutamaan kepada ubat dengan risiko interaksi yang rendah dan kemampuan yang baik untuk memasuki interaksi tersebut..

Ejen antiplatelet dan antikoagulan: perbezaan antara ubat dan pentadbirannya

Terdapat banyak ubat yang dirancang untuk menipiskan darah. Ubat secara konvensional dibahagikan kepada dua jenis: agen antiplatelet dan antikoagulan. Mereka mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza..

Sangat sukar bagi seseorang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan untuk menangkap perbezaan antara ubat-ubatan.

Dalam beberapa kes, atas sebab perubatan, pesakit perlu menipiskan darah, dalam kes ini, doktor menetapkan agen antiplatelet.

Penipisan darah

Hemostasis adalah urutan kejadian yang mengakibatkan penipisan darah. Berkat reaksi ini, darah dengan cepat berhenti mengalir dari luka, dan salurannya dipulihkan. Penyegelan sel darah yang disebut platelet berlaku. Proses pembekuan terdiri daripada 12 pekali pembekuan, akibatnya fibrinogen menyusun semula menjadi filamen fibrin.

Pada seseorang yang tidak mempunyai penyakit, pembekuan darah tidak terganggu. Sekiranya terdapat kelebihan pembekuan darah di dalam badan, maka pembekuan darah mula terbentuk.

Ini membawa kepada penyumbatan saluran darah dan menghentikan aliran darah. Proses ini dipanggil trombosis..

Sekiranya penyakit ini tidak dapat dikawal, maka bekuan darah dapat keluar dan dekat dengan saluran darah, yang akan menimbulkan akibat buruk berikut:

1. Penyakit buah pinggang, usus dan limpa.
2. Serangan jantung.
3. Penyakit arteri periferal.
4. Strok mini.

Sekiranya doktor menetapkan rawatan yang betul, maka anda boleh mencegah pembekuan darah atau melawan yang ada.

Hasil kerja agen antiplatelet

Ubat antiplatelet dan antikoagulan berbeza dalam kesannya. Ejen antiplatelet menghentikan pengeluaran tromboksana dan diresepkan pada pesakit yang mengalami strok dan serangan jantung (lekatan platelet dan pembekuan darah terbentuk di dalam badan). Aspirin dianggap sebagai ubat yang murah dan popular yang mencairkan darah..

Pesakit yang pulih dari penyakit jantung diresepkan ubat ini untuk mencegah pembekuan darah di arteri koronari. Ubat ini digunakan hanya setelah berunding dengan doktor. Sebagai peraturan, anda perlu minum ubat tersebut setiap hari untuk mencegah penyakit jantung dan trombosis..

Kesan sampingan

Pengambilan agen antiplatelet yang tidak terkawal menyebabkan kesan yang tidak diingini. Sekiranya pesakit mempunyai reaksi yang tidak diingini setelah mengambil agen antiplatelet, maka anda perlu berjumpa doktor untuk menukar ubat. Ubat ini mempunyai banyak kesan yang tidak diingini, manifestasi berikut harus membuat pesakit berfikir:

1. Sakit kepala yang kuat.
2. Cirit-birit.
3. Gangguan Mual dan GI.
4. Hidung berdarah.
5. Sakit perut.
6. Pedih ulu hati.
7. Keletihan yang kerap.

Sekiranya pesakit mengalami ruam pada kulit, urtikaria, reaksi alergi, kesukaran bernafas, lambat bercakap, najis longgar, berdebar-debar, sakit tekak atau sakit pada sendi, maka ubat tersebut harus dihentikan segera.

Dalam beberapa penyakit, ubat-ubatan diresepkan sepanjang hayatnya. Pesakit perlu mengunjungi hospital untuk menjalani ujian darah untuk mengawal pembekuan.

Ciri Kesan

Antikoagulan adalah ubat yang diresepkan untuk pencegahan dan rawatan trombosis vena. Dalam ubat antiplatelet, mekanisme tindakan pada tubuh adalah istimewa, akibatnya, darah menjadi cair, yang memberi kesan positif pada pembekuan. Dadah yang paling terkenal adalah Warfarin. Ia merangkumi komponen coumarin asal tumbuhan. Ubat ini mula digunakan sejak tahun 1954. Oleh itu, doktor dapat mengurangkan kematian di kalangan pesakit yang menderita trombosis..

Semasa menggunakan ubat, vitamin K ditekan, yang mempengaruhi pembekuan darah. Warfarin mempunyai lekatan protein yang baik, yang bermaksud bahawa ubat lain boleh mempengaruhi dos aktif secara fisiologi..

Dos warfarin dipilih untuk setiap pesakit secara individu selepas ujian darah.

Pesakit sendiri tidak boleh menetapkan dos warfarin sendiri, kerana boleh membahayakan kesihatannya.

Dosis ubat yang meningkat bermaksud pembekuan darah tidak terbentuk dengan cepat, ini akan menyebabkan pendarahan. Sekiranya luka muncul di badan pesakit, sukar untuk menghentikan darah.

Dengan dos yang dipilih dengan tidak betul, apabila ubat tersebut dikonsumsi dalam jumlah yang tidak mencukupi, darah beku menyebar ke seluruh badan. Doktor biasanya mengesyorkan mengambil warfarin sekali sehari, sebelum tidur. Overdosis menyebabkan kehilangan darah yang tidak terkawal.

Untuk mengelakkan ini, vitamin K dan plasma beku disuntik ke dalam darah pesakit. Hampir tidak ada perbezaan ubat mana yang perlu diambil untuk menipis darah. Terdapat klasifikasi mengikut petunjuk penggunaan dadah.

Doktor menetapkan ubat baru, termasuk yang berikut:

Apabila membandingkan NSAID antikoagulan seperti itu, diperhatikan bahawa Warfarin lebih rendah sifatnya. Ubat baru lebih baik menghentikan pendarahan, mencegah tromboemboli, interaksi positif dengan ubat lain diperhatikan.

Dengan penggunaan ubat-ubatan baru, fasa separuh hayat berkurang, ini bermaksud bahawa bahan aktif dalam plasma membusuk lebih cepat, ini menyebabkan berhenti pendarahan.

Apabila pesakit menggunakan antikoagulan, kesan sampingan berlaku yang pada asasnya berbeza ketika mengambil agen antiplatelet.

Semasa menggunakan ubat-ubatan moden, masalah berikut mungkin timbul: kotoran berwarna hitam, air kencing dengan darah, lebam pada kulit, mimisan, muntah dengan campuran darah, gusi berdarah, peningkatan tempoh haid pada wanita. Dalam generasi ubat moden, kesannya jauh lebih baik, dan faktor sampingan diminimumkan.

Sekiranya kita membandingkan agen antiplatelet dan antikoagulan, kita dapat mengatakan bahawa kesannya bertujuan untuk menipiskan darah, tetapi mekanisme tindakannya berbeza.

Antikoagulan bergabung dengan protein, prothrombin ditukar menjadi trombin, yang bertanggungjawab untuk pembentukan gumpalan.

Ejen antiplatelet mempengaruhi platelet, mereka mengikat dan menyekat reseptor di permukaan.

Langkah berjaga-jaga

Selalunya, doktor menetapkan gabungan antiplatelet dan antikoagulan. Untuk menentukan kesan ubat yang betul, pesakit mesti lulus ujian pembekuan darah khas tepat pada masanya. Hanya setelah mengkaji sejarah perubatan pesakit, doktor akan dapat menetapkan dos ubat yang tepat. Biasanya mereka perlu diminum setiap hari untuk jangka masa tertentu. Sekiranya pesakit mengunjungi doktor gigi atau kakitangan perubatan lain semasa rawatan, dia mesti melaporkan masa dan dos ubat. Pastikan anda memberitahu doktor bahawa ubat penipisan darah sedang diambil.

Semasa mengambil antikoagulan, pembekuan darah meningkat, jadi kecederaan harus dielakkan. Semasa rawatan, mereka menolak latihan fizikal, permainan aktif, pelancongan dan menunggang ATV atau motosikal.

Sekiranya dalam tempoh pengampunan ada jatuh, kecederaan domestik, maka ini harus segera dilaporkan kepada doktor yang merawat. Sebarang kecederaan yang kelihatan tidak signifikan pada pandangan pertama boleh mencetuskan pendarahan dalaman. Proses seperti itu tidak dapat dilihat, tetapi sangat berbahaya..

Kegiatan seharian yang sederhana seperti mencukur atau menggosok boleh menyebabkan pendarahan dalam jangka masa yang panjang.

Senarai ubat

Terdapat banyak ubat yang menipiskan darah. Beberapa ubat berjaya digunakan dalam amalan perubatan. Ubat individu ditetapkan untuk setiap pesakit. Selalunya, doktor menetapkan ticlopidine, kesan ubat tersebut bertujuan untuk menyekat reseptor yang bertanggungjawab untuk pembentukan gumpalan darah.

Disregregant menghalang proses di mana bentuk platelet berubah dan agregasi dirangsang. Ubat ini telah meningkatkan ketersediaan bio, jadi ubat tersebut cepat diserap. Setelah berhenti mengambil Ticlopidine, kesan terapi diperhatikan selama 6 hari. Tetapi ubat tersebut mempunyai banyak kesan sampingan, termasuk cirit-birit, mual dan sakit kepala.

Satu lagi ubat yang popular, tindakan yang bertujuan memerangi platelet, adalah clopidogrel. Mekanisme tindakannya serupa dengan ticlopidine, tetapi clopidogrel mempunyai ketoksikan rendah. Semasa mengambil ubat, terdapat kesan sampingan yang jauh lebih sedikit daripada ketika menggunakan ubat lain.

Eptifibatide adalah ubat yang menyekat glikoprotein - bahan khas yang terletak di membran platelet. Biasanya, ubat ini diresepkan untuk penggunaan intravena. Selalunya diresepkan untuk angina pectoris untuk mengurangkan kemungkinan infark miokard.

Dipyridamole adalah ubat yang diresepkan untuk vasodilatasi. Ia diresepkan untuk risiko tinggi pembekuan darah. Selalunya, ubat itu digunakan bersamaan dengan Warfarin, terutamanya gabungannya berkesan dalam prostetik injap jantung. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang disenaraikan, Elikvis sering diambil dalam amalan perubatan untuk menipiskan darah.

Antikoagulan semula jadi

Sebilangan ramuan, suplemen pemakanan mempunyai keupayaan untuk menipiskan darah. Doktor dilarang mengambil ubat dan bahan semula jadi pada masa yang sama. Minyak ikan, halia, bawang putih, gingko biloba, vitamin E untuk penyakit ini digunakan dengan sangat berhati-hati. Sebaiknya dapatkan nasihat doktor terlebih dahulu..

Halia dan bawang putih

Ubat semula jadi yang paling popular adalah halia dan bawang putih. Yang terakhir mengandungi allicin, yang membentuk pembekuan darah dan mencegah terjadinya platelet. Ia juga berguna untuk aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Bawang putih menurunkan tekanan darah dengan baik, melawan kolesterol, mempunyai kesan positif dalam memerangi mikroba.

Untuk trombosis, doktor menasihatkan anda untuk mengambil satu sudu halia setiap hari. Selepas 2 minggu rawatan, kesan positif pertama akan dapat dilihat. Halia mempunyai kesan yang baik terhadap gula darah dan mengurangkan lekatan platelet..

Kunyit dan Gingko Biloba

Makan Gingko Biloba mempunyai kesan positif pada penipisan darah, mencegah peningkatan lekatan platelet. Pengesahan pertama mengenai keberkesanan ubat itu dibuat pada tahun 1990. Makanan tambahan semula jadi, yang mengandungi ekstrak gingko biloba, disarankan untuk digunakan oleh pesakit yang menderita trombosis.

Kunyit adalah komponen semula jadi yang meminimumkan pembentukan gumpalan darah. Beberapa kajian saintifik membuktikan bahawa kunyit berguna dalam penyakit aterosklerosis. Komponen semula jadi mempunyai unsur aktif curcumin, yang mempunyai kesan antiplatelet yang ketara. Terbukti secara saintifik pada tahun 1985 bahawa kurkumin berkesan mencairkan darah.

Dengan pembekuan darah yang buruk, lebih baik meninggalkan makanan yang mengandungi vitamin K, misalnya brokoli, kubis Brussels, sayur-sayuran hijau dan asparagus.

Anda tidak boleh mengambil ubat untuk menipiskan darah sendiri. Agar tidak membahayakan kesihatan, wajib berjumpa doktor.

Apakah perbezaan antara antikoagulan dan agen antiplatelet

Terdapat sejumlah ubat yang dirancang untuk menipiskan darah. Semua ubat ini boleh dibahagikan kepada dua jenis: antikoagulan dan agen antiplatelet. Mereka pada asasnya berbeza dalam mekanisme tindakan. Agak sukar bagi seseorang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan untuk memahami perbezaan ini, tetapi artikel itu akan memberikan jawapan yang mudah bagi soalan yang paling penting.

Mengapa anda perlu menipiskan darah??

Pembekuan darah adalah hasil urutan kompleks kejadian yang dikenali sebagai hemostasis. Berkat fungsi ini, pendarahan berhenti dan kapal pulih dengan cepat.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa serpihan kecil sel darah (platelet) melekat bersama dan "menutup" luka. Proses pembekuan merangkumi sebanyak 12 faktor pembekuan yang mengubah fibrinogen menjadi rangkaian filamen fibrin.

Pada orang yang sihat, hemostasis diaktifkan hanya dengan adanya luka, tetapi kadang-kadang akibat penyakit atau rawatan yang tidak betul, pembekuan darah yang tidak terkawal.

Ia kelihatan seperti gumpalan darah

Pembekuan berlebihan menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang dapat menyekat saluran darah dan menghentikan aliran darah sepenuhnya. Keadaan ini dikenali sebagai trombosis. Sekiranya penyakit itu diabaikan, maka bahagian gumpalan darah dapat keluar dan bergerak melalui saluran darah, yang boleh menyebabkan keadaan serius:

• serangan iskemia sementara (mini-stroke);
• serangan jantung;
• gangren arteri periferal;
• serangan jantung buah pinggang, limpa, usus.

Mencairkan darah dengan ubat yang betul akan membantu mencegah pembekuan darah atau memusnahkan yang ada..

Apakah ejen antiplatelet dan bagaimana ia berfungsi?

Ejen antiplatelet menghalang pengeluaran tromboksana dan diresepkan untuk pencegahan strok dan serangan jantung. Dadah jenis ini menghalang lekatan platelet dan pembentukan bekuan darah.

Aspirin adalah salah satu ubat antiplatelet yang paling murah dan biasa. Ramai pesakit yang pulih dari serangan jantung diresepkan aspirin untuk menghentikan pembentukan gumpalan darah selanjutnya di arteri koronari. Dengan perjanjian dengan doktor anda, anda boleh mengambil dos ubat yang rendah setiap hari untuk pencegahan trombosis dan penyakit jantung.

Aspirin adalah agen antiplatelet yang paling biasa.

Perencat reseptor adenosin difosfat (ADP) diresepkan untuk pesakit yang mengalami strok, dan juga mereka yang mengalami penggantian injap jantung. Inhibitor glikoprotein disuntik terus ke aliran darah untuk mencegah pembentukan gumpalan darah..

Ubat antiplatelet mempunyai nama dagang berikut:

Kesan sampingan agen antiplatelet

Seperti ubat-ubatan lain, pengambilan agen antiplatelet boleh menyebabkan kesan yang tidak diingini. Sekiranya pesakit telah menemui salah satu kesan sampingan berikut, adalah perlu untuk meminta doktor mengkaji semula ubat-ubatan yang ditetapkan..

Ejen antiplatelet mempunyai banyak kesan sampingan.

Manifestasi negatif berikut harus memberi amaran:

• keletihan (keletihan berterusan);
• pedih ulu hati;
• sakit kepala;
• senak dan loya;
• sakit perut;
• cirit-birit;
• hidung berdarah.

Kesan sampingan, penampilan yang mustahak untuk berhenti minum ubat:

• reaksi alahan (disertai dengan pembengkakan muka, tekak, lidah, bibir, tangan, kaki atau pergelangan kaki);
• ruam kulit, gatal-gatal, urtikaria;
• muntah, terutamanya jika muntah mengandungi darah beku;
• najis gelap atau berdarah, darah dalam air kencing;
• kesukaran bernafas atau menelan;
• masalah dengan pertuturan;
• demam, menggigil, atau sakit tekak;
• degupan jantung yang cepat (aritmia);
• menguning kulit atau putih mata;
• sakit sendi
• halusinasi.

Mungkin sebilangan pesakit akan mengambil ubat antiplatelet seumur hidup mereka. Pesakit ini akan memerlukan ujian darah secara berkala untuk memantau waktu pembekuan..

Ciri-ciri tindakan antikoagulan

Antikoagulan adalah ubat yang diresepkan untuk rawatan dan pencegahan trombosis vena, serta mencegah komplikasi fibrilasi atrium.

Antikoagulan yang paling popular ialah warfarin, yang merupakan turunan sintetik dari bahan tumbuhan kumarin.

Penggunaan warfarin untuk antikoagulasi bermula pada tahun 1954, dan sejak itu ubat ini memainkan peranan penting dalam mengurangkan kematian pesakit yang terdedah kepada trombosis. Warfarin menekan vitamin K dengan mengurangkan sintesis hepatik faktor pembekuan bergantung kepada vitamin K.

Persediaan warfarin mempunyai pengikatan protein yang tinggi, yang bermaksud bahawa banyak ubat dan suplemen lain dapat mengubah dos aktif secara fisiologi..

Dos dipilih secara individu untuk setiap pesakit, setelah kajian menyeluruh ujian darah. Sangat tidak digalakkan untuk menukar dos ubat itu sendiri.

Dosis yang terlalu besar akan bermaksud bahawa gumpalan darah tidak terbentuk dengan cepat, yang bererti risiko pendarahan dan calar dan lebam yang tidak sembuh akan meningkat. Dos yang terlalu rendah bermaksud pembekuan darah masih dapat berkembang dan menyebar ke seluruh badan..

Warfarin biasanya diambil sekali sehari, pada masa yang sama (biasanya sebelum tidur). Overdosis boleh menyebabkan pendarahan yang tidak terkawal. Dalam kes ini, vitamin K dan plasma sejuk beku diberikan..

Warfarin adalah antikoagulan yang paling popular

Ubat lain dengan sifat antikoagulan:

• dabigatran (pradakas): menghalang trombin (faktor IIa), mencegah penukaran fibrinogen menjadi fibrin;
• rivaroxaban (xarelto): menghalang faktor Xa, mencegah penukaran prothrombin menjadi trombin;
• apixaban (elivix): juga menekan faktor Xa, mempunyai sifat antikoagulan yang lemah.

Berbanding dengan warfarin, ubat-ubatan yang agak baru ini mempunyai banyak kelebihan:

• mencegah tromboemboli;
• kurang risiko pendarahan;
• kurang interaksi dengan ubat lain;
• jangka hayat yang lebih pendek, yang bermaksud bahawa memerlukan sedikit masa untuk mencapai tahap puncak bahan aktif dalam plasma.

Kesan sampingan antikoagulan

Kami mengesyorkan anda membaca: Penggunaan aspirin untuk penipisan darah

Semasa mengambil antikoagulan, kesan sampingan berlaku yang berbeza dengan komplikasi yang boleh berlaku semasa mengambil agen antiplatelet. Kesan sampingan utama ialah pesakit mungkin mengalami pendarahan yang lama dan kerap. Ini boleh menyebabkan masalah berikut:

• darah dalam air kencing;
• najis hitam;
• lebam pada kulit;
• pendarahan berpanjangan dari hidung;
• gusi berdarah;
• muntah darah atau hemoptisis;
• haid yang berpanjangan pada wanita.

Tetapi bagi kebanyakan orang, faedah mengambil antikoagulan melebihi risiko pendarahan.

Apakah perbezaan antara antikoagulan dan agen antiplatelet?

Setelah mengkaji sifat dua jenis ubat, kita dapat menyimpulkan bahawa kedua-duanya dirancang untuk melakukan pekerjaan yang sama (kurangkan darah), tetapi menggunakan kaedah yang berbeza.

Perbezaan antara mekanisme tindakan adalah bahawa antikoagulan biasanya bertindak pada protein dalam darah untuk mencegah penukaran prothrombin menjadi trombin (elemen utama yang membentuk gumpalan).

Tetapi agen antiplatelet secara langsung mempengaruhi platelet (dengan mengikat dan menyekat reseptor di permukaannya).

Apabila pembekuan darah diaktifkan, mediator khas dilepaskan oleh tisu yang rusak, dan platelet bertindak balas terhadap isyarat ini, mengirimkan bahan kimia khas yang memicu pembekuan darah. Ejen antiplatelet menyekat isyarat ini.

Langkah berjaga-jaga penipisan darah

Sekiranya antikoagulan atau agen antiplatelet diresepkan (kadang-kadang mereka boleh diresepkan bersama), maka perlu secara berkala menjalani ujian pembekuan darah.

Hasil analisis ringkas ini akan membantu doktor anda menentukan dos ubat yang tepat yang perlu anda ambil setiap hari..

Pesakit yang mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet harus memberitahu doktor gigi, ahli farmasi, dan penyedia perkhidmatan kesihatan lain mengenai dos dan masa yang diambil.

Adalah perlu untuk memberitahu doktor bahawa ubat pengencer darah sedang diambil.

Kerana risiko pendarahan teruk, sesiapa yang mengambil ubat pengencer darah harus melindungi diri dari kecederaan. Anda harus enggan terlibat dalam sukan dan aktiviti lain yang berpotensi berbahaya (pelancongan, menunggang motosikal, permainan aktif).

Sebarang kejatuhan, lebam atau kecederaan lain harus dilaporkan kepada doktor anda. Bahkan trauma kecil boleh menyebabkan pendarahan dalaman yang boleh berlaku tanpa gejala yang jelas. Perhatian khusus harus diberikan kepada mencukur dan menyikat dengan benang khas..

Bahkan rutin harian yang sederhana ini boleh menyebabkan pendarahan yang berpanjangan..

Ejen antiplatelet semula jadi dan antikoagulan

Sebilangan makanan, makanan tambahan, dan ramuan perubatan cenderung menipiskan darah. Secara semula jadi, mereka tidak boleh ditambah dengan ubat yang sudah diambil. Tetapi dengan perjanjian dengan doktor, anda boleh menggunakan bawang putih, halia, ginkgo biloba, minyak ikan, vitamin E.

Bawang putih

Bawang putih adalah ubat semula jadi yang paling popular untuk pencegahan dan rawatan aterosklerosis, penyakit kardiovaskular..

Bawang putih mengandungi allicin, yang mencegah lekatan platelet dan pembentukan gumpalan darah.

Selain kesan antiplateletnya, bawang putih juga menurunkan kolesterol dan tekanan darah, yang juga penting untuk kesihatan sistem kardiovaskular..

Halia

Halia mempunyai kesan bermanfaat yang sama dengan ubat antiplatelet. Anda mesti mengambil sekurang-kurangnya 1 sudu teh halia setiap hari untuk mengetahui kesannya. Halia dapat mengurangkan kelengkungan platelet, serta menurunkan gula darah.

Ginkgo biloba

Penggunaan ginkgo biloba dapat membantu menipiskan darah, mencegah melekatnya platelet yang berlebihan. Ginkgo biloba menghalang faktor pengaktifan platelet (bahan kimia khas yang menyebabkan darah membeku dan membentuk gumpalan). Kembali pada tahun 1990, secara rasmi disahkan bahawa ginkgo biloba berkesan mengurangkan lekatan platelet dalam darah.

Makanan tambahan semula jadi juga akan membantu mencegah trombosis.

Kunyit

Kunyit dapat bertindak sebagai ubat antiplatelet dan mengurangkan kecenderungan untuk membentuk pembekuan darah. Beberapa kajian menunjukkan bahawa kunyit dapat efektif dalam mencegah aterosklerosis..

Kajian perubatan rasmi yang dilakukan pada tahun 1985 mengesahkan bahawa komponen aktif kunyit (curcumin) mempunyai kesan antiplatelet yang ketara..

Curcumin juga menghentikan pengagregatan platelet dan juga mencairkan darah.

Tetapi dari makanan dan makanan tambahan yang mengandungi vitamin K dalam jumlah besar (tauge Brussels, brokoli, asparagus dan sayur-sayuran hijau lain) lebih baik menolak. Mereka dapat mengurangkan keberkesanan terapi antiplatelet dan antikoagulan secara dramatik..

Perbezaan antara agen antiplatelet dan antikoagulan

maklumat am

Ubat ini biasanya digunakan untuk tujuan terapi dan profilaksis. Hari ini, antikoagulan tersedia dalam pelbagai bentuk dos. Selalunya ia boleh dibeli dalam bentuk pil. Tetapi sering dijual anda boleh mendapatkan salap dan penyelesaian dengan kesan yang sesuai.

Hanya doktor yang merawat yang harus menguruskan pemilihan ubat dan menetapkan dos. Ubat-ubatan sendiri penuh dengan kesan kesihatan yang berbahaya..

Antikoagulan oral adalah molekul organik miniatur, perbezaan antara keduanya adalah kekutuban. Dalam beberapa kes, malah ibu yang menyusu dibenarkan mengambil ubat ini..

Bilakah ubat ditetapkan??

Doktor mengesyorkan mengambil ubat ini sebaik sahaja mendiagnosis patologi jantung atau vaskular. Sekiranya seseorang mula mengambil ubat-ubatan ini tepat pada masanya, maka dia akan dilindungi dari pembentukan gumpalan darah dan peningkatannya. Oleh itu, dia akan dapat melindungi dirinya dari penyumbatan saluran darah.

Senarai ubat dengan kesan yang diperlukan cukup luas. Ini membolehkan doktor memilih ubat yang paling sesuai, dengan mengambil kira ciri individu tubuh pesakit.

Mekanisme pendedahan dadah

Menurut mekanisme tindakan pada tubuh manusia, ubat tindakan langsung dan tindakan tidak langsung dibezakan.

Ubat-ubatan kumpulan ini harus merangkumi:

Ubat dari kumpulan kedua mempengaruhi biosintesis kesan sampingan sistem pembekuan darah. Mengambil ubat ini membantu menghilangkan trombin sepenuhnya. Mereka juga mempengaruhi peningkatan bekalan darah miokard dan menyumbang kepada pembuangan urat dari badan..

Dadah dalam kumpulan ini diresepkan bukan hanya untuk tujuan merawat trombosis, tetapi juga untuk melegakan kambuh.

Bagi ubat kumpulan kedua, doktor merangkumi Fenilin, Neodicumarin dan Warfarin.

Apa yang perlu diambil dengan aritmia?

Ubat apa yang harus diambil untuk aritmia bergantung kepada beberapa faktor. Pertama sekali, jenis anomali dan tahap perjalanannya diambil kira.

Ubat-ubatan diresepkan untuk melegakan gejala dan menghilangkan komplikasi. Ini membantu meningkatkan jangka hayat pesakit..

Terapi ubat patologi ini melibatkan pelantikan 3 kumpulan ubat.

• Kumpulan pertama termasuk ubat-ubatan yang ditetapkan untuk aritmia atrium. Adenosine, Digoxin, dan Verapamil biasanya diresepkan kepada pesakit..
• Kumpulan kedua merangkumi ubat-ubatan yang ditetapkan untuk pesakit dengan aritmia ventrikel yang didiagnosis. Selalunya, doktor menetapkan pesakit untuk mengambil Mexiletine, Disopyramide dan Lidocaine.
• Kumpulan ketiga merangkumi ubat-ubatan yang ditetapkan untuk kedua-dua jenis anomali. Biasanya, doktor menetapkan pesakit untuk mengambil Flecainide, Amiodarone dan Propafenone.

Selalunya, pesakit disyorkan untuk mengambil ubat-ubatan yang merangkumi motherwort, hawthorn dan bijak. Wanita muda yang mengadu jantung semasa menopaus disyorkan untuk mengambil Remens.

Apakah perbezaan dari agen antiplatelet?

Di bawah antiplatelet agen merujuk kepada kumpulan ubat yang membantu menghentikan lekatan sel darah. Mengambil ubat ini membantu melindungi tubuh anda daripada pembekuan darah..

Perbezaan antara agen antiplatelet dan antikoagulan adalah bahawa ubat-ubatan kumpulan pertama diresepkan kepada orang yang mempunyai risiko pembekuan darah yang serius. Mereka dibezakan oleh kesan yang lebih ringan dan lemah pada tubuh manusia..

Kumpulan kedua merangkumi ubat-ubatan yang mengganggu pembekuan. Ubat ini diresepkan untuk orang yang berisiko terkena infark miokard..

Antikoagulan dalam makanan

Tidak semua orang suka minum ubat, yang kebanyakannya sangat mahal sekarang. Oleh itu, untuk mengelakkan perubahan buruk dalam tubuh, orang yang berisiko harus makan makanan yang mempunyai antikoagulan semula jadi dalam komposisi mereka.

Produk ini merangkumi:

Bahan aktif dalam bawang adalah quercetin. Makan bawang membantu membersihkan darah dan menghentikan risiko tromboembolisme.

Bawang putih umumnya merupakan produk unik yang digunakan dalam rawatan dan pencegahan pelbagai jenis penyakit. Makan bawang putih segar membantu mengurangkan ketumpatan darah dan merangsang keseimbangan oksigen..

Artichoke membersihkan hati dengan berkesan dan menurunkan kolesterol. Juga, penggunaan produk ini membantu mengurangkan kelikatan darah dan menormalkan metabolisme lemak..

Anda juga disarankan untuk memasukkan makanan laut dan rumput laut yang mengandungi yodium dalam menu anda..

Amlodipine dan Felodipine

• 1 "Nifedipine"
  • 1.1 Petunjuk dan kontraindikasi
  • 1.2 Arahan penggunaan
  • 1.3 Kesan sampingan
• 2 "Amlodipine"
  • 2.1 Kepada siapa ia ditunjukkan dan kepada siapa mustahil?
  • 2.2 Cara penggunaan dan dos?
  • 2.3 Kesan sampingan
• 3 Analog lain
• 4 Apakah perbezaan dan mana yang lebih baik: "Nifedipine" atau "Amlodipine"?

Untuk memilih ubat mana yang lebih baik: "Nifedipine" atau "Amlodipine", anda mesti terlebih dahulu membiasakan diri dengan ciri masing-masing.

Kedua-dua ubat ini dirancang untuk menormalkan tekanan darah dan mempunyai ulasan yang baik di kalangan pengguna. Walau bagaimanapun, doktor sangat mengesyorkan agar tidak melakukan rawatan diri dan dengan tekanan yang kerap pergi ke kemudahan perubatan.

Hanya pakar yang boleh memilih ubat yang diperlukan dan menentukan dosnya yang selamat..

Nifedipine

Ubat "Nifedipine" adalah penyekat tubulus kalsium, tindakannya ditujukan untuk mengembangkan dinding vaskular dan mengurangkan permintaan oksigen miokard. Ubat ini dengan cepat mengurangkan tekanan darah, kerana setelah tertelan, tahap maksimum dalam darah diperhatikan setelah satu jam.

Apakah perbezaan antara antikoagulan dan agen antiplatelet

Apakah perbezaan antara antikoagulan dan agen antiplatelet? Ini adalah ubat-ubatan yang dirancang untuk menipiskan darah, tetapi mereka melakukannya dengan cara yang berbeza. Penggunaan ubat-ubatan tersebut akan membantu mencegah pembekuan darah, dan jika ia sudah ada, ia akan memusnahkannya..

Ejen antiplatelet adalah ubat yang menghalang lekatan platelet dan lekatannya ke dinding vaskular. Sekiranya terdapat kerosakan, seperti kulit, platelet pergi ke sana, membentuk gumpalan darah, pendarahan berhenti.

Tetapi ada keadaan patologi badan seperti itu (aterosklerosis, trombophlebitis), ketika pembekuan darah mula terbentuk di saluran. Dalam kes sedemikian, agen antiplatelet digunakan..

Artinya, mereka diresepkan kepada orang yang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk pembekuan darah.

Ejen antiplatelet bertindak ringan dan dijual di farmasi tanpa preskripsi.

Terdapat ubat berdasarkan asid acetylsalicylic - misalnya, Aspirin, Cardiomagnyl, ThromboAss, dan agen antiplatelet semula jadi berdasarkan tanaman ginkgo biloba. Yang terakhir termasuk Bilobil, Ginkoum, dll..

Ubat-ubatan kumpulan ini diambil untuk waktu yang lama, sangat diperlukan untuk pencegahan penyakit kardiovaskular, tetapi mereka mempunyai kesan sampingan dengan dos yang salah:

• rasa letih, kelemahan yang berterusan;
• pedih ulu hati;
• sakit kepala;
• sakit perut, cirit-birit.

Antikoagulan adalah ubat yang tidak membenarkan pembekuan darah terbentuk, ukurannya bertambah dan menyumbat saluran. Mereka bertindak pada protein darah dan mencegah pembentukan trombin - unsur terpenting yang membentuk gumpalan. Dadah yang paling biasa dalam kumpulan ini adalah Warfarin..

Antikoagulan mempunyai kesan yang lebih teruk berbanding dengan agen antiplatelet, mempunyai banyak kesan sampingan. Dos dipilih secara individu untuk setiap pesakit selepas ujian darah menyeluruh. Mereka diambil untuk mencegah serangan jantung berulang, strok, fibrilasi atrium pada penyakit jantung..

Kesan sampingan antikoagulan yang berbahaya adalah pendarahan yang kerap dan berpanjangan, yang dapat menampakkan diri dengan gejala berikut:

• najis hitam;
• darah dalam air kencing;
• mimisan;
• pada wanita - pendarahan rahim, haid yang berpanjangan;
• pendarahan gusi.

Semasa mengambil kumpulan ubat ini, perlu kerap memeriksa tahap pembekuan darah dan tahap hemoglobin. Gejala seperti itu menunjukkan overdosis ubat, dengan dos yang tepat, ia tidak wujud. Individu yang mengambil antikoagulan harus mengelakkan sukan trauma, seperti sebarang trauma boleh menyebabkan pendarahan dalaman.

Penting untuk mengetahui bahawa ubat-ubatan dari kumpulan antikoagulan dan agen antiplatelet tidak boleh diambil bersama, mereka akan meningkatkan interaksi. Sekiranya terdapat gejala berlebihan, anda harus segera berjumpa doktor untuk membetulkan rawatan.

Antikoagulan dan agen antiplatelet

Antikoagulan dan agen antiplatelet

Antikoagulan dan agen antiplatelet adalah sekumpulan zat yang melambatkan proses pembekuan darah atau mencegah pengagregatan platelet, sehingga melindungi saluran darah dari pembekuan darah. Ubat ini banyak digunakan untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular sekunder (lebih jarang - primer).

Fenindion

Tindakan farmakologi: antikoagulan tidak langsung; menghalang sintesis prothrombin di hati, meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah. Tindakan itu diperhatikan setelah 8-10 jam dari saat pentadbiran dan mencapai maksimum setelah 24 jam.

• Petunjuk: pencegahan tromboemboli, tromboflebitis, trombosis urat dalam pada kaki, saluran koronari.
• Kontraindikasi: hipersensitiviti terhadap ubat, penurunan pembekuan darah, kehamilan dan penyusuan.
• Kesan sampingan: sakit kepala, gangguan pencernaan, hematopoiesis buah pinggang, hati dan serebrum adalah mungkin, serta reaksi alergi dalam bentuk ruam kulit.

Kaedah penggunaan: pada hari pertama rawatan, dosnya adalah 120-180 mg untuk 3-4 dos, pada hari ke-2 - 90-150 mg, maka pesakit dipindahkan ke dos pemeliharaan 30-60 mg sehari. Pengambilan ubat dilakukan secara beransur-ansur.

1. Bentuk pelepasan: tablet pada 30 mg, pada 20 atau 50 keping dalam pembungkusan.
2. Arahan khas: ubat tersebut harus dihentikan 2 hari sebelum bermulanya haid dan tidak boleh digunakan selama ini; gunakan dengan berhati-hati dalam kekurangan buah pinggang atau hati.
3. Fraxiparin
4. Bahan aktif: kalsium nadroparin.
5. Tindakan farmakologi: ubat ini mempunyai kesan antikoagulan dan antitrombotik.

Petunjuk: pencegahan pembekuan darah semasa hemodialisis, trombosis semasa campur tangan pembedahan. Juga digunakan untuk merawat angina dan tromboembolisme yang tidak stabil..

Kontraindikasi: hipersensitiviti terhadap ubat, risiko pendarahan tinggi, kerosakan pada organ dalaman dengan kecenderungan pendarahan.

Kesan sampingan: lebih kerap di tempat suntikan hematoma subkutan terbentuk, dos ubat yang besar dapat menyebabkan pendarahan.

Kaedah penggunaan: disuntikkan secara subkutan ke perut pada tahap tali pinggang. Dos ditentukan secara individu.

• Bentuk pelepasan: larutan untuk suntikan dalam jarum suntik sekali pakai 0.3, 0.4, 0.6 dan 1 ml, 2 atau 5 jarum suntik dalam lepuh.
• Arahan khas: tidak diinginkan untuk digunakan semasa kehamilan, tidak boleh diberikan secara intramuskular.
• Dipyridamole
• Bahan aktif: dipyridamole.
• Tindakan farmakologi: ia dapat mengembang saluran koronari, meningkatkan halaju aliran darah, mempunyai kesan perlindungan pada dinding saluran darah, mengurangkan kemampuan platelet untuk melekat bersama.
• Petunjuk: ubat ini diresepkan untuk pencegahan pembentukan gumpalan darah arteri dan vena, dengan infark miokard, kemalangan serebrovaskular akibat iskemia, gangguan peredaran mikro, serta untuk rawatan dan pencegahan pembekuan intravaskular yang disebarkan pada anak-anak..
• Kontraindikasi: hipersensitiviti terhadap ubat, fasa akut infark miokard, kegagalan jantung kronik pada tahap dekompensasi, hipotensi dan hipertensi arteri yang teruk, kegagalan hati.
• Kesan sampingan: kemungkinan peningkatan atau penurunan kadar jantung, pada dos tinggi - sindrom curi koronari, penurunan tekanan darah, gangguan pencernaan dan fungsi perut, perasaan lemah, sakit kepala, pening, arthritis, mialgia.

Kaedah penggunaan: untuk pencegahan trombosis - dalam 75 mg 3-6 kali sehari pada waktu perut kosong atau 1 jam sebelum makan; dos harian adalah 300-450 mg, jika perlu, ia boleh ditingkatkan menjadi 600 mg.

Untuk pencegahan sindrom tromboemboli pada hari pertama - 50 mg bersama-sama dengan asid acetylsalicylic, kemudian 100 mg; kekerapan pemberian - 4 kali sehari (dibatalkan 7 hari selepas operasi, tertakluk kepada penggunaan asid acetylsalicylic yang berterusan pada dos 325 mg / hari) atau 100 mg 4 kali sehari selama 2 hari sebelum operasi dan 100 mg 1 jam selepas operasi ( jika perlu, digabungkan dengan warfarin). Dalam kekurangan koronari, melalui mulut, 25-50 mg 3 kali sehari; dalam kes yang teruk, pada awal rawatan - 75 mg 3 kali sehari, seterusnya dos dikurangkan; dos harian adalah 150-200 mg.

1. Bentuk pelepasan: tablet bersalut, 25, 50 atau 75 mg, 10, 20, 30, 40, 50, 100 atau 120 keping setiap pek; 0,5% larutan untuk suntikan dalam ampul 2 ml, 5 atau 10 keping setiap pek.
2. Arahan khas: untuk mengurangkan keparahan kemungkinan gangguan gastrousus, ubat itu dibasuh dengan susu.
3. Selama tempoh rawatan, menahan diri dari minum teh atau kopi, kerana mereka melemahkan kesan ubat.
4. Plavix
5. Bahan aktif: clopidogrel.
6. Tindakan farmakologi: ubat antiplatelet, menghentikan lekatan platelet dan trombosis.
7. Petunjuk: pencegahan serangan jantung, strok dan trombosis arteri perifer pada latar belakang aterosklerosis.
8. Kontraindikasi: hipersensitiviti terhadap ubat, pendarahan akut, kegagalan hati atau buah pinggang yang teruk, tuberkulosis, tumor paru-paru, kehamilan dan penyusuan, pembedahan yang akan datang.
9. Kesan sampingan: pendarahan dari organ saluran gastrousus, strok hemoragik, sakit di perut, gangguan pencernaan, ruam kulit.
10. Kaedah penggunaan: ubat diambil secara lisan, dosnya adalah 75 mg 1 kali sehari.
11. Bentuk pelepasan: 75 mg tablet dalam pek lepuh, masing-masing 14 keping.

Arahan khas: ubat meningkatkan kesan heparin dan koagulan tidak langsung. Jangan gunakan tanpa preskripsi doktor!

• Clexane
• Bahan aktif: natrium enoxaparin.
• Tindakan farmakologi: antikoagulan bertindak langsung.
• Ia adalah ubat antitrombotik yang tidak memberi kesan negatif pada proses pengagregatan platelet..

Petunjuk: rawatan trombosis urat dalam, angina tidak stabil dan infark miokard pada fasa akut, serta untuk pencegahan tromboemboli, trombosis vena, dll..

Kontraindikasi: hipersensitiviti terhadap ubat, kemungkinan besar pengguguran spontan, pendarahan yang tidak terkawal, strok hemoragik, hipertensi arteri yang teruk.

Kesan sampingan: pendarahan kecil, kemerahan dan sakit di tempat suntikan, peningkatan pendarahan, reaksi alahan kulit kurang biasa.

Kaedah penggunaan: subkutan di bahagian atas atau bawah dinding perut anterior. Untuk pencegahan trombosis dan tromboemboli, dosnya adalah 20-40 mg sekali sehari. Pesakit dengan gangguan tromboemboli yang rumit - 1 mg / kg berat badan 2 kali sehari. Kursus rawatan yang biasa dilakukan adalah 10 hari..

Rawatan angina pectoris yang tidak stabil dan infark miokard memerlukan dos 1 mg / kg berat badan setiap 12 jam dengan penggunaan asid acetylsalicylic secara serentak (100–325 mg sekali sehari). Tempoh purata rawatan adalah 2-8 hari (sehingga penstabilan keadaan klinikal pesakit).

1. Bentuk pelepasan: suntikan, mengandungi 20, 40, 60 atau 80 mg bahan aktif, dalam jarum suntik 0.2, 0.4, 0.6 dan 0.8 ml ubat.
2. Arahan khas: jangan gunakan tanpa menetapkan doktor!
3. Heparin
4. Bahan aktif: heparin.
5. Tindakan farmakologi: antikoagulan bertindak langsung, yang merupakan antikoagulan semula jadi, menghentikan pengeluaran trombin dalam badan dan mengurangkan agregasi platelet, dan juga meningkatkan aliran darah koronari.
6. Petunjuk: rawatan dan pencegahan penyumbatan saluran darah dengan pembekuan darah, pencegahan pembekuan darah dan pembekuan darah semasa hemodialisis.
7. Kontraindikasi: peningkatan pendarahan, kebolehtelapan saluran darah, pembekuan darah yang perlahan, pelanggaran berat hati dan ginjal, serta gangren, leukemia kronik dan anemia aplastik.
8. Kesan sampingan: pendarahan dan reaksi alergi individu mungkin berlaku.

Kaedah penggunaan: dos ubat dan kaedah pemberiannya adalah individu.

Pada fasa akut infark miokard, mulakan dengan memasukkan heparin ke dalam vena pada dos 15,000-20,000 unit dan teruskan (selepas dimasukkan ke hospital) selama sekurang-kurangnya 5-6 hari, pemberian heparin intramuskular pada 40,000 unit sehari (5000-10,000 unit setiap 4 jam).

Pengenalan ubat mesti dilakukan di bawah kawalan ketat pembekuan darah. Lebih-lebih lagi, masa pembekuan harus berada pada tahap melebihi 2-2,5 kali normal.

• Bentuk pelepasan: botol dengan suntikan selama 5 ml; penyelesaian untuk suntikan dalam ampul 1 ml (5000, 10 000 dan 20 000 PIECES dalam 1 ml).
• Arahan khas: pentadbiran sendiri heparin tidak dapat diterima, pengenalan dilakukan di institusi perubatan.
• Bab seterusnya

33 ejen antiplatelet, senarai ubat bebas

Ejen antiplatelet adalah sekumpulan ubat yang menghalang sel darah melekat dan membentuk gumpalan darah. Senarai ubat OTC disediakan oleh doktor Alla Garkusha.

Antikoagulan dan agen antiplatelet, apa bezanya

Sekiranya terdapat kerosakan di badan anda, platelet dihantar ke tempat kecederaan, di mana ia melekat dan membentuk gumpalan darah. Ini menghentikan pendarahan di badan anda. Sekiranya anda mengalami luka atau luka, ini penting.

Tetapi kadang-kadang platelet dikelompokkan di dalam saluran darah yang cedera, meradang, atau mempunyai plak aterosklerotik. Dalam semua keadaan ini, pengumpulan platelet dapat menyebabkan pembekuan darah di dalam kapal..

Platelet juga dapat menempel di sekitar stent, injap jantung buatan, dan implan buatan lain yang diletakkan di dalam jantung atau saluran darah.

Keseimbangan dua prostanglandin: prostacyclin endotel vaskular dan tromboksana platelet mencegah lekatan platelet dan pembentukan agregat sel.

Terdapat perbezaan antara agen antiplatelet dan antikoagulan.

• Ejen antiplatelet adalah ubat yang menghalang pengumpulan (melekat) sel dan mencegah pembentukan gumpalan darah. Mereka diberikan kepada orang yang berisiko tinggi untuk membentuk pembekuan darah. Ejen antiplatelet mempunyai kesan yang lebih ringan..
• Antikoagulan adalah ubat yang mengganggu pembekuan. Antikoagulan diresepkan untuk mengurangkan perkembangan serangan jantung atau strok. Ini adalah artileri berat untuk melawan trombosis..

• Heparin,
• Dicumarol (warfarin),
• hirudin, air liur lintah

Ubat ini boleh digunakan sebagai profilaksis untuk mencegah trombosis urat dalam, emboli, dan juga untuk merawat tromboemboli, serangan jantung, dan penyakit vaskular periferal. Ejen yang disenaraikan di atas menghalang faktor pembekuan bergantung kepada vitamin K dan pengaktifan antitrombin III.

Tidak ada darah beku!

Terapi antiplatelet (antiplatelet) dan antikoagulan adalah asas untuk mencegah strok berulang.

Walaupun tidak ada ubat yang dapat mendefragmentasi (memusnahkan) sel darah yang menempel (gumpalan darah), ia berkesan untuk menjaga pembekuan dari pertumbuhan lebih jauh dan lebih jauh dari penyumbatan saluran darah.

Penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan telah menyelamatkan nyawa ramai pesakit yang mengalami strok atau serangan jantung.

Walaupun terdapat potensi faedah, terapi antiplatelet tidak ditunjukkan untuk semua orang. Pesakit dengan penyakit hati atau ginjal, ulser peptik atau penyakit gastrousus, tekanan darah tinggi, gangguan pendarahan atau asma bronkial memerlukan penyesuaian dos khas.

Antikoagulan dianggap lebih agresif daripada agen antiplatelet. Mereka disyorkan terutamanya untuk orang yang berisiko tinggi mengalami strok dan pesakit dengan fibrilasi atrium..

Walaupun antikoagulan berkesan untuk pesakit seperti itu, mereka biasanya disyorkan hanya untuk pesakit dengan strok iskemia. Antikoagulan lebih mahal dan mempunyai risiko kesan sampingan yang lebih tinggi, termasuk hematoma dan ruam kulit, pendarahan di otak, perut dan usus..

Mengapa kita memerlukan terapi antiplatelet?

Pesakit biasanya dirujuk sebagai pemisah jika sejarahnya merangkumi:

• Penyakit jantung iskemia;
• serangan jantung;
• sakit tekak;
• strok, serangan iskemia sementara (TIA);
• penyakit vaskular periferal
• Sebagai tambahan, agen antiplatelet sering diresepkan dalam obstetrik untuk meningkatkan aliran darah antara ibu dan janin..

Terapi antiplatelet juga dapat diresepkan kepada pesakit sebelum dan sesudah prosedur angioplasti, stenting dan cangkok bypass arteri koronari. Semua pesakit dengan fibrilasi atrium atau kekurangan injap jantung ditetapkan ubat antiplatelet..

Sebelum meneruskan penerangan mengenai kumpulan agen antiplatelet yang berlainan dan komplikasi yang berkaitan dengan penggunaannya, saya ingin meletakkan tanda seru yang besar dan berani: lelucon tidak baik dengan agen antiplatelet! Malah yang dijual di kaunter mempunyai kesan sampingan.!

• Persediaan berdasarkan asid asetilsalisilat (aspirin dan saudara kembarnya): aspirin cardio, thrombo-ass, cardiomagnyl, cardiASA, acecardol (the termurah), aspicor dan lain-lain;
• ubat dari kilang Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
• Vitamin E - Alfatocopherol (secara formal tidak termasuk dalam kategori ini, tetapi menunjukkan sifat sedemikian)

Selain Ginkgo Biloba, banyak tanaman lain mempunyai sifat anti-agregasi, mereka harus digunakan dengan berhati-hati dalam kombinasi dengan terapi ubat. Ejen antiplatelet berasaskan tumbuhan:

• blueberry, chestnut kuda, licorice, niasin, bawang, semanggi merah, kacang kedelai, must, rumput gandum dan kulit willow, minyak ikan, saderi, cranberry, bawang putih, kacang kedelai, ginseng, jahe, teh hijau, pepaya, delima, bawang, kunyit, hypericum rumput gandum

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa penggunaan bahan tumbuhan yang huru-hara ini boleh menyebabkan kesan sampingan yang tidak diingini. Semua dana harus diambil hanya di bawah pengawasan ujian darah dan pengawasan doktor secara berterusan.

Siotrit: arahan kardiomagnil rasmi untuk digunakan

Jenis ubat antiplatelet, klasifikasi

Klasifikasi ubat antiplatelet ditentukan oleh mekanisme tindakan. Walaupun setiap jenis berfungsi dengan caranya sendiri, semua ubat ini membantu agar platelet tidak melekat dan membentuk gumpalan darah..

Aspirin adalah yang paling biasa di kalangan agen antiplatelet. Ia tergolong dalam inhibitor cyclooxygenase dan mencegah pembentukan tromboksana secara intensif..

Selepas serangan jantung, pesakit mengambil aspirin untuk mencegah pembekuan darah di arteri yang memberi makan jantung..

Dosis aspirin yang rendah (kadang-kadang disebut "aspirin bayi") apabila diminum setiap hari boleh membantu..

Klasifikasi agen antiplatelet

• Penyekat reseptor ADP
• penyekat reseptor glikoprotein - IIb / ІІІa
• perencat fosfodiesterase

Derivatif xanthinol, pentoxifylline, dipyridamole, clopidogrel,
indobufen, eptifibatida, methylethylpyridinol, alprostadil dan lain-lain
dikeluarkan hanya dengan preskripsi

Interaksi

Ubat lain yang anda ambil boleh meningkatkan atau mengurangkan kesan pemisah. Pastikan anda memberitahu doktor mengenai setiap ubat, vitamin, atau suplemen herba yang anda ambil:

• ubat-ubatan yang mengandungi aspirin;
• ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), seperti ibuprofen dan naproxen;
• sebilangan ubat batuk;
• antikoagulan;
• statin dan ubat penurun kolesterol lain;
• ubat serangan jantung;
• perencat pam proton;
• ubat untuk pedih ulu hati atau penurunan keasidan perut;
• ubat tertentu untuk diabetes;
• sebilangan diuretik.

Semasa mengambil agen antiplatelet, anda juga harus mengelakkan merokok dan minum alkohol. Anda mesti memberitahu doktor atau doktor gigi anda bahawa anda mengambil ubat antiplatelet sebelum prosedur pembedahan atau pergigian..

Kerana sebarang ubat dari klasifikasi agen antiplatelet mengurangkan kemampuan darah untuk membeku, dan mengambilnya sebelum campur tangan, anda berisiko, kerana ini boleh menyebabkan pendarahan berlebihan.

Anda mungkin perlu berhenti mengambil ubat ini selama 5-7 hari sebelum mengunjungi doktor gigi atau pembedahan anda, tetapi jangan berhenti mengambil ubat tersebut tanpa terlebih dahulu berjumpa doktor..

Lebih banyak mengenai penyakit

Bercakap dengan doktor anda mengenai keadaan perubatan anda sebelum memulakan terapi antiplatelet secara berkala. Risiko pengambilan ubat mesti ditimbang dengan faedahnya. Berikut adalah beberapa penyakit yang mesti anda jelaskan kepada doktor sekiranya anda diberi ubat antiplatelet. Ia:

• alergi terhadap ubat antiplatelet: ibuprofen atau naproxen;
• kehamilan dan penyusuan;
• hemofilia;
• Penyakit Hodgkin;
• ulser perut;
• masalah lain dengan saluran gastrousus;
• penyakit buah pinggang atau hati;
• Penyakit jantung iskemia;
• kegagalan jantung kongestif;
• tekanan tinggi;
• asma bronkial;
• gout;
• anemia;
• poliposis;
• mengambil bahagian dalam sukan atau aktiviti lain yang membahayakan pendarahan atau lebam.

Apakah kesan sampingannya??

Kadang-kadang ubat menyebabkan kesan yang tidak diingini. Tidak semua kesan sampingan terapi antiplatelet disenaraikan di bawah. Sekiranya anda merasakan bahawa anda mempunyai sensasi yang tidak menyenangkan ini, sila beritahu doktor anda.

Kesan sampingan biasa:

• keletihan (keletihan);
• pedih ulu hati;
• sakit kepala;
• senak atau loya;
• sakit perut;
• cirit-birit;
• hidung berdarah.

Kesan sampingan yang jarang berlaku:

• reaksi alahan, dengan pembengkakan muka, tekak, lidah, bibir, tangan, kaki atau pergelangan kaki;
• ruam kulit, gatal-gatal, atau gatal-gatal;
• muntah, terutamanya jika muntah kelihatan seperti kopi;
• najis gelap atau berdarah atau darah dalam air kencing;
• kesukaran bernafas atau menelan;
• kesukaran menyebut perkataan;
• pendarahan atau lebam yang tidak biasa;
• demam, menggigil, atau sakit tekak;
• kardiopalmus;
• menguning kulit atau mata;
• sakit sendi
• kelemahan atau kebas pada lengan atau kaki;
• kekeliruan atau halusinasi.

Anda mungkin perlu mengambil ubat antiplatelet seumur hidup anda, bergantung pada keadaan anda. Anda perlu menjalani ujian darah secara berkala untuk melihat darah anda membeku. Tindak balas badan terhadap terapi antiplatelet harus dikawal dengan ketat..

Maklumat dalam artikel ini hanya untuk tujuan maklumat dan bukan pengganti nasihat perubatan.