Utama // Embolisme

Antikoagulan. Pengelasan. Pencirian dan mekanisme tindakan ubat-ubatan. Petunjuk. Prinsip dos, cara pentadbiran. Kesan sampingan. Langkah-langkah pertolongan. Antagonis Antikoagulan.

-ubat-ubatan yang menghalang pembentukan filamen fibrin dan pembentukan trombus, membantu menghentikan pertumbuhan pembekuan darah yang telah timbul.

Antikoagulan dibahagikan kepada dua kumpulan:

1) antikoagulan bertindak langsung - heparin dan heparin berat molekul rendah

2) antikoagulan tidak langsung-warfarin, phenylin, syncumar, dll..

Antikoagulan bertindak langsung

Heparin

Ia adalah bahan aktif biologi endogen, ia diperoleh dari paru-paru lembu.

Peranan fisiologinya ialah ia berinteraksi dengan protein darah yang tidak aktif - antithrombin III. Akibatnya, antithrombin III memasuki keadaan aktif dan, pada gilirannya, mengikat pada faktor pembekuan aktif II, IX, X, XI, dan XII, yang memerlukan penindasan aktiviti mereka. Sebagai tambahan, heparin menghalang aktiviti proteolitik trombin dan faktor pembekuan XIII dan dengan itu menyekat peralihan fibrinogen ke fibrin.

Oleh itu, dengan latar belakang rawatan heparin, hypocoagulation berkembang, masa pembekuan meningkat, dan risiko trombosis berkembang..

Pada pertengahan 1980-an oleh fraksinasi (depolimerisasi) molekul heparin biasa, yang disebut heparin berat molekul pecahan atau molekul rendah dibuat - kalsium nadroparin (fraksiparin), natrium enoxaparin (clexane), dan lain-lain. Sifat utama heparin sememangnya terdapat dalam kumpulan ubat ini, tetapi berbeza dengan itu, aktiviti heparin dengan berat molekul rendah biasanya menghalang faktor pembekuan X, sedikit mempengaruhi aktiviti faktor II. Dengan kata lain, kumpulan ubat ini mempunyai kesan antitrombotik yang lebih ketara, dan kerana mereka secara tidak langsung menekan pembentukan trombin, mereka (heparin dengan berat molekul rendah) mempunyai kesan antikoagulasi yang kurang jelas dan, oleh itu, mereka tidak mempengaruhi masa pembekuan darah secara signifikan, yang mengurangkan risiko pendarahan.

Petunjuk untuk penggunaan heparin dalam amalan klinikal adalah angina yang tidak stabil dan infark miokard akut, komplikasi tromboemboli, tromboflebitis, DIC, dll..

Sekiranya terdapat berlebihan heparin berat molekul biasa atau rendah dan, akibatnya, dengan perkembangan pendarahan, penawar heparin digunakan - ubat protamin sulfat.

Antikoagulan tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung termasuk acenocumarol (sincumar), warfarin, phenindione (phenylin), dll..

Di tengah-tengah mekanisme tindakan kumpulan ubat ini adalah antagonisme mereka berkenaan dengan vitamin K, yang mengambil bahagian dalam sintesis faktor pembekuan darah II, VII, IX dan X. Antikoagulan tidak langsung dalam struktur kimia hampir dengan vitamin K dan, mempunyai keupayaan untuk menyekat aktiviti enzim yang menterjemahkan tidak aktif bentuk vitamin K yang aktif secara biologi, sehingga melanggar sintesis faktor pembekuan yang diperlukan untuk pembentukan bekuan darah.

Tidak seperti heparin, kesan antikoagulan tidak langsung disedari secara perlahan - selepas satu dos, kesannya berkembang selepas 1 hingga 2 hari dan berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Ia digunakan per os.

Dalam amalan klinikal, antikoagulan tidak langsung digunakan terutamanya untuk pencegahan komplikasi tromboemboli pada infark miokard, penyakit jantung reumatik, fibrilasi atrium, tromboemboli, tromboflebitis, dll..

Sekiranya terdapat overdosis antikoagulan tidak langsung, ubat tersebut segera dibatalkan dan antagonisnya Vitamin K diresepkan. Di samping itu, dalam kes yang teruk, pemindahan plasma segar beku digunakan..

Ubat fibrinolitik

- sekumpulan ubat-ubatan yang menyebabkan pemusnahan helai fibrin yang terbentuk dan menyumbang kepada penyerapan semula bekuan darah segar (belum teratur).

Ubat fibrinolitik dibahagikan kepada kumpulan tindakan langsung dan tidak langsung.

Kepada kumpulan pertama termasuk bahan yang secara langsung mempengaruhi plasma darah, segumpal filamen fibrin. Wakil kumpulan ubat pertama adalah fibrinolysin..

Dalam kumpulan kedua terdapat pengaktif fibrinolisis.Mereka tidak aktif ketika bertindak secara langsung pada filamen fibrin, tetapi apabila dimasukkan ke dalam badan, mereka mengaktifkan sistem fibrinolitik darah endogen.

Fibrinolitik tidak langsung, atau pengaktif plasminogen, ubat streptokinase adalah sediaan enzim yang diperoleh dari kultur streptokokus kumpulan C β-hemolitik kumpulan C.

Kesan trombolitik streptokinase didasarkan pada kemampuan ubat untuk melekatkan satu molekul plasminogen ke salah satu molekulnya. Kompleks yang dihasilkan merangsang peralihan plasminogen ke plasmin. Yang terakhir, tidak seperti fibrinolysin, memiliki kemampuan untuk menembus trombus dan menyebabkan lisis fibrin pada gumpalan darah dan dengan itu menghidupkan semula saluran trombosis. Sebagai tambahan, streptokinase mempunyai keupayaan untuk menonaktifkan fibrinogen, serta faktor pembekuan V dan VII.

Petunjuk penggunaan klinikal streptokinase adalah infark miokard akut (12 jam pertama), tromboemboli arteri pulmonari dan cabangnya, trombosis arteri periferal, trombosis urat dalam, dll..

Fibrinolisis sistemik yang disebabkan oleh ubat boleh menyebabkan pendarahan sistemik yang teruk, oleh itu semasa rawatan adalah perlu untuk selalu memantau aktiviti fibrinolitik darah, serta kandungan fibrinogen di dalamnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, alteplase, pengaktif plasminogen tisu, telah diperkenalkan ke dalam praktik klinikal..

Penyokong kayu lajur tunggal dan kaedah pengukuhan penyokong sudut: penyokong VL - struktur yang dirancang untuk mengekalkan wayar pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, air.

Pengekalan jisim bumi secara mekanikal: Pengekalan jisim bumi secara mekanikal di lereng disediakan oleh struktur penopang pelbagai reka bentuk.

Profil silang tanggul dan garis pantai: Di ​​kawasan bandar, perlindungan bank dirancang dengan mengambil kira keperluan teknikal dan ekonomi, tetapi ia sangat mementingkan estetika.

Organisasi larian air permukaan: Kelembapan terbesar di dunia menguap dari permukaan laut dan lautan (88 ‰).

Senarai ubat - antikoagulan langsung dan tidak langsung, pengencer darah

Dalam tubuh manusia yang sihat, sistem pembekuan dan antikoagulasi darah berada dalam keseimbangan dinamik. Pada saat yang sama, aliran darah melalui pembuluh darah tidak terhalang, dan tidak ada trombosis yang berlebihan, baik dengan pendarahan terbuka dan di dalam tempat tidur vaskular.

Melanggar keseimbangan ini, keadaan diciptakan untuk trombosis saluran kecil atau besar atau bahkan perkembangan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, di mana beberapa pembekuan darah dapat menyebabkan kematian yang cepat.

Walau bagaimanapun, sebilangan keadaan klinikal menyebabkan pembekuan darah terbentuk di tempat dan di luar waktu, menyumbat urat dan arteri berkaliber berbeza.

Penyakit di mana pembekuan meningkat

Trombosis vena akut

• Terhadap latar belakang vena varikos di bahagian bawah kaki, phlebitis, sebagai komplikasi pasca operasi
• Trombosis urat hemoroid
• Trombosis dalam sistem vena cava inferior

Trombosis Arteri Akut

• Tromboemboli paru (PE)
• Strok iskemia
• Infarksi miokardium
• Kecederaan akut pada arteri pada bahagian bawah kaki pada latar belakang aterosklerosis, keradangan, kecederaan pada kapal

Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan di latar belakang:

• kecederaan
• terkejut
• sepsis kerana pengasingan sebilangan besar faktor pembekuan dari tisu.

Rawatan semua patologi ini melibatkan penggunaan antikoagulan, yang juga disebut antikoagulan atau pengencer darah. Ini adalah ubat-ubatan yang dirancang untuk mengurangkan pembekuan darah dan dengan itu mengembalikan kefairannya (sifat reologi) dan mengurangkan risiko trombosis berulang. Antikoagulan mengurangkan aktiviti tisu (fibrinogen, platelet) atau faktor pembekuan plasma. Tindakan antikoagulan mungkin:

• antikoagulan langsung - langsung
• tidak langsung - antigoagulan tidak langsung

Pencegahan penyakit jantung - sebagai tambahan kepada rawatan trombosis akut, rawatan antikoagulan dilakukan untuk mencegah terjadinya angina yang tidak stabil, pelbagai aritmia jantung (bentuk fibrilasi atrium yang berterusan), pada penyakit jantung valvular yang menyebabkan endarteritis, bagi pesakit dengan hemodialisis, setelah pembedahan rekonstruktif, bukan jantung (misalnya cantuman pintasan arteri koronari).

Kawasan ketiga penggunaan antikoagulan adalah penstabilan komponen darah semasa pengumpulannya untuk ujian makmal atau persiapannya untuk transfusi berikutnya.

Antikoagulan bertindak langsung

Heparin tempatan

Mereka dibezakan oleh kebolehtelapan kecil pada tisu dan kesan yang lebih lemah. Digunakan untuk rawatan topikal vena varikos, buasir, penyerapan semula hematoma. Senarai: Salap Heparin, Venolife, Lyoton gel, Venitan, Laventum, Trombless.

Salap Heparin 50-90 gosok.	Gel Lyoton 30 gr 400 gosok.	Gel tanpa trombi 30 gr 250 gosok.	Gel Lavenum 30 gr 180 gosok.
Venolife (Heparin + Dexpanthenol + Troxerutin) 40g. 400 gosok.	Hepatrombin Heparin + Allantoin + Dexpanthenol 40g. Salap 300ME 50 gosok, 500Me 40g. gel 300r.	Venitan Forte Gal (heparin + escin) harga 50 gr. 250 gosok.	Troxevasin NEO (Heparin + Dexpanthenol + Troxerutin) 40 gr. 280 gosok.

Pentadbiran Heparins intravena dan subkutan

Kumpulan antikoagulan langsung kedua yang besar adalah heparin, mekanisme tindakannya berdasarkan gabungan perencatan faktor pembekuan plasma dan tisu. Di satu pihak, antikoagulan langsung ini menyekat trombin dan menghalang pembentukan fibrin..

Sebaliknya, mereka mengurangkan aktiviti faktor pembekuan plasma (IXa, Xa, XIa, XIIa) dan kallikrein. Dengan adanya antithrombin III, heparin mengikat protein plasma dan meneutralkan faktor pembekuan. Heparin memusnahkan fibrin dan menghalang lekatan platelet.

Dadah diberikan secara subkutan atau intravena (bergantung kepada arahan). Semasa rawatan, satu ubat tidak berubah menjadi ubat lain (iaitu ubat tidak setara dan tidak boleh ditukar ganti). Aktiviti maksimum ubat berkembang selepas 2-4 jam, dan aktiviti berterusan selama sehari.

• Heparin berat molekul rendah

Mereka kurang memberi kesan pada trombin, terutamanya menghalang faktor pembekuan Xa. Ini meningkatkan toleransi dan meningkatkan keberkesanan heparin dengan berat molekul rendah. Kurangkan lekatan platelet kurang daripada antikoagulan heparin dengan berat molekul rendah. Senarai ubat:

(Deltaparin sodium) 2500ME 10 pcs. 1300 gosok. 5000ME 10 pcs 1800 gosok.

Fraxiparin (Nadroparin calcium) 1 picagari 380 gosok.

Gemapaxan (Enoxaparin sodium) 0.4 ml. 6 keping 1000 gosok.

Clexane (Enoxaparin sodium) 0.4 ml 1 spr. 350 gosok., Anfibra, Enixum

Klivarin (Natrium Reviparin)

Troparin (Heparin sodium)

• Heparin berat molekul sederhana
  

Ini adalah garam natrium dan kalsium heparin. Heparin, Heparin Ferein 5 amp. 500-600 gosok.

Bagaimana heparin dipilih??

• Untuk pencegahan trombosis dan tromboemboli (termasuk yang selepas operasi), Klivarin, Troparin lebih disukai.
• Untuk rawatan komplikasi trombotik (angina tidak stabil, serangan jantung, embolisme paru, trombosis urat dalam) - Fraxiparin, Fragmin, Kleksan.
• Dalam pencegahan trombosis pada pesakit hemodialisis: Fraxiparin, Fragmin.

Sediaan Cybernine - antithrombin III

Ia serupa dengan heparin dalam tindakannya: ia menyekat trombin, faktor pembekuan IXa hingga XIIa, plasmin. Semasa rawatan, tahap antithrombnia III dalam plasma darah harus dipantau.

Petunjuk: Ubat ini digunakan untuk komplikasi tromboemboli kerana kekurangan kongenital antithrombin III atau kekurangannya yang diperoleh (terhadap sirosis hati dengan kekurangan hepatoselular dan penyakit kuning yang teruk, dengan DIC, pada pesakit yang menerima hemodialisis, dengan trombembolisme pelbagai asal). Ubat ini diberikan secara intravena.
Kontraindikasi: Cybernine tidak digunakan untuk intoleransi pada kanak-kanak. Gunakan dengan berhati-hati pada wanita hamil..

Kesan sampingan: Penggunaannya boleh menjadi rumit oleh alahan kulit (urtikaria), pening, gangguan pernafasan, menggigil, demam, rasa tidak menyenangkan di mulut, penglihatan kabur, batuk, sakit dada.

Ejen antitrombotik tindakan langsung

Mereka berfungsi secara langsung menyekat trombin (faktor pembekuan plasma yang terbentuk dari prothrombin yang diaktifkan oleh tromboplastin). Bermakna kumpulan ini berfungsi sama dengan hirudin, yang dikeluarkan oleh lintah dan mencegah pembekuan darah.

• Hirudin semula jadi yang dikombinasikan semula (Desirudin, Lepirudin) menyekat kawasan aktif trombin dan fibrin.
• Hirudin sintetik (Bivalirudin) serupa dengan mereka dalam mekanisme tindakan..
• Melagatran dan Efegatran melakukan sekatan kovalen terpencil dari bahagian aktif trombin.
• Argatroban, Dabigatran, Ximelagatran, Inogatran, Etexipat melakukan sekatan trombin bukan kovalen terpencil.

Ximelagatran mempunyai harapan yang tinggi untuk pencegahan strok. Dalam eksperimen, dia menunjukkan hasil yang baik dan tidak kalah dengan keberkesanan dan ketersediaan bio terhadap Warfarin. Namun, maklumat lebih lanjut dikumpulkan bahawa ubat tersebut menyebabkan kerosakan hati yang serius, terutama dengan penggunaan yang berpanjangan.

Fondaparinux (Arikstra) adalah antikoagulan parenteral bertindak langsung yang secara selektif menghalang faktor pembekuan Xa. Boleh diberikan tanpa kawalan APTT secara subkutan dalam dos standard, dengan mengambil kira berat badan pesakit. Dos purata ialah 2.5 mg sehari.

Ubat ini dikeluarkan terutamanya oleh buah pinggang, tidak berubah.

Ia digunakan untuk mencegah komplikasi trombemboli pada pesakit dengan campur tangan pembedahan utama di rongga perut, pada pesakit dengan imobilisasi jangka panjang, atau pada pesakit dengan penggantian sendi. Ubat ini merawat trombosis urat dalam akut di bahagian bawah kaki, embolisme paru, sindrom koronari akut.

Antikoagulan langsung seterusnya adalah natrium hidrosit.

Ia digunakan secara eksklusif untuk pemeliharaan darah dan komponennya. Dialah yang ditambahkan ke tabung uji dengan darah di makmal agar tidak membeku. Dengan mengikat ion kalsium bebas, natrium hidroktrat menghalang pembentukan tromboplastin dan penukaran prothrombin menjadi trombin.

Antikoagulan tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung adalah ubat yang berlawanan dengan vitamin K. Mereka sama ada mengurangkan pembentukan protein (protein C dan S) yang terlibat dalam sistem antikoagulan, atau menyukarkan prothrombin, VII, IX, dan X untuk membentuk faktor pembekuan di hati.

Derivatif indan-1-3dion yang diwakili oleh fenilin (phenidion)

• Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet 0,03 gram (20 pcs. 160 rubel).
• Ubat ini berfungsi selepas 8-10 jam dari pentadbiran. Kesan maksimum berlaku selepas 24-30 jam. Kurang daripada warfarin, terkumpul di dalam badan, tidak memberikan kesan jumlah dos. Kurang kesan pada kapilari. Dilantik di bawah kawalan PTI.
• Ia diresepkan setiap tablet dalam empat dos pada hari pertama, pada tablet kedua dalam tiga dos, kemudian pada satu tablet sehari (bergantung pada tahap IPT). Selain untuk mengawal PTI, urinalisis harus dilakukan untuk memeriksa sel darah merah..
• Gabungan yang buruk dengan agen hipoglikemik (Butamide).

Derivatif koumarin

Secara semula jadi, coumarin dalam bentuk gula terdapat di banyak tanaman (aster, semanggi manis, bison). Dalam bentuk terpencil, ini adalah kristal yang berbau seperti jerami segar. Derivatifnya (dicumarin) diasingkan pada tahun 1940 dari semanggi busuk dan pertama kali digunakan untuk merawat trombosis..

Penemuan ahli farmasi ini didorong oleh doktor haiwan, yang pada 20-an abad yang lalu mendapati bahawa lembu di AS dan Kanada merumput di padang rumput yang ditumbuhi semanggi semanggi mulai mati akibat pendarahan besar-besaran. Selepas ini, dicumarin digunakan sebagai racun tikus untuk beberapa waktu, dan kemudian digunakan sebagai ubat antikoagulan. Selepas itu, dicumarin dipindahkan dari farmasi oleh neodicumarin dan warfarin..

Senarai ubat: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodium), Neodicumarin (Ethyl Biscum Acetate), Acenocumarol (Sincumar).

Harus diingat bahawa permulaan penggunaan bebas dan pemilihan dos Warfarin dilarang sama sekali, kerana risiko pendarahan dan strok yang tinggi. Tentukan antikoagulan, dan dos titrat hanya boleh menjadi doktor yang dapat menilai keadaan dan risiko klinikal dengan betul.

Antikoagulan tidak langsung yang paling popular pada masa ini ialah Wafarin

Kesan ubat dan petunjuk untuk digunakan

Warfarin dengan pelbagai nama komersial boleh didapati dalam bentuk tablet 2.5, 3 dan 5 mg. Sekiranya anda mula mengambil pil, mereka akan mula bertindak selepas 36-72 jam, dan kesan terapeutik maksimum akan muncul 5-7 hari dari awal rawatan. Sekiranya ubat dibatalkan, maka fungsi normal sistem pembekuan darah akan kembali selepas 5 hari. Petunjuk untuk pelantikan warfarin selalunya merupakan kes trombosis dan tromboemboli biasa..

Dos

Ubat ini diambil sekali sehari pada masa yang sama. Mulakan dengan 2 tablet sehari (dos harian 5 mg). Penyesuaian dos dilakukan selama 2-5 hari setelah kawalan petunjuk pembekuan (INR). Dos sokongan disimpan dalam lingkungan 1-3 tablet (2.5-7.5 mg) sehari. Tempoh ubat bergantung pada jenis patologi. Oleh itu, dengan fibrilasi atrium, kecacatan jantung, ubat ini disyorkan untuk digunakan secara berterusan, embolisme paru memerlukan rawatan selama kira-kira enam bulan (jika ia berlaku secara spontan atau penyebabnya dikeluarkan secara pembedahan) atau dijalankan seumur hidup (jika ia berlaku terhadap latar belakang tromboflebitis pada urat kaki).

Kesan sampingan

Antara kesan sampingan warfarin adalah pendarahan, mual dan muntah, cirit-birit, sakit perut, reaksi kulit (urtikaria, gatal-gatal pada kulit, eksim, nekrosis, vaskulitis, nefritis, urolithiasis, keguguran rambut).

Kontraindikasi

Warfarin tidak boleh digunakan untuk pendarahan akut, DIC, penyakit hati atau buah pinggang yang teruk dengan kreatinin lebih besar daripada 140 μmol seliter, trombositopenia, pada individu dengan kecenderungan pendarahan (ulser peptik, luka teruk, endokarditis bakteria, urat varikos esofagus, buasir, aneurisma arteri), pada 12 minggu pertama dan 4 minggu terakhir kehamilan. Juga, ubat ini tidak digalakkan untuk penyerapan glukosa dan galaktosa dengan kekurangan laktase. Warfarin juga tidak ditunjukkan untuk kekurangan kongenital protein S dan C plasma.

Makanan Serentak:

Terdapat keseluruhan senarai produk yang harus digunakan dengan berhati-hati atau dikecualikan sepenuhnya semasa rawatan dengan warfarin, kerana produk ini meningkatkan pendarahan dan meningkatkan risiko pendarahan. Ini adalah bawang putih, sage dan kina yang terkandung dalam tonik, pepaya, alpukat, bawang, kubis, brokoli dan tauge Brussels, kulit timun, selada dan cress, kiwi, pudina, bayam, pasli, kacang polong, kedelai, selada air, lobak, minyak zaitun, kacang polong, ketumbar, pistachio, chicory. Alkohol juga meningkatkan risiko pendarahan.

St John's wort, sebaliknya, mengurangkan keberkesanan ubat dan tidak boleh digunakan serentak dengannya.

Ubat yang dikontraindikasikan serentak dengan warfarin

NSAID (kecuali perencat COX-2), clopidogrel, aspirin, dipyridamole, penisilin dosis tinggi, cimetidine, chloramphenicol.

Ubat Peningkatan Warfarin

Allopurinol, Digoxin, Amiodarone, Quinidine, Disopyramide, Disulfiram, Amitriptyline, Sertraline, Heparin, Bezafibrat, Klofibrat, Fenofibrat, Vitamin A and E, Glucagon, Glibenclamide, Ginggo bilboa, Wafciflufocaflon, Taflonflon Cimetidine, Indomethacin, Codeine, Metolazone, Piroxicam. Parksetin, Proguanil, omeprazole, simvastatin, Propafenone, Sulindac, Sulfapirazon, Testosteron, Danazol, Tamoxifen, fluoxetine, Troglitazone, phenylbutazone, fluconazole, itraconazole, Levamisole, miconazole, Lacastacacacacacacacacacacinfoxinacacacacacacacoxin Tetracyclines, Cefuroxime, Clarithromycin, Chloramphenicol, Sulfamethoxazole.

Apa itu INR dan mengapa menentukannya

INR (International Normalized Ratio) adalah petunjuk pembekuan darah, yang diperiksa sebelum menetapkan warfarin dan sebagai kawalan keberkesanan terapi, serta untuk menyesuaikan dos dan menilai risiko komplikasi rawatan. Ini adalah turunan masa prothrombin (yang mana darah membeku), dan juga IPT (indeks prothrombin), yang biasanya 95-105%.

• INR adalah nisbah masa prothrombin pesakit dengan masa prothrombin standard. Semakin banyak INR, semakin teruk pembekuan darah.
• Norma INR adalah 0.85-1.25. Semasa terapi warfarin, INR 2-3 harus dicapai.

INR diuji sebelum mengambil warfarin, kemudian selama 2-5 hari. Rata-rata, diperlukan hingga 10 hari untuk memilih dos ubat dan menstabilkan INR dalam angka sasaran (2-3). Pemantauan selanjutnya dilakukan 2-4 minggu sekali.

• Sekiranya INR kurang dari 2 - dos warfarin tidak mencukupi, ia akan meningkat sebanyak 2.5 mg (1 tablet seminggu) dengan memantau INR setiap minggu sehingga petunjuk 2-3.
• Sekiranya INR lebih daripada 3, maka dos ubat dikurangkan (1 tablet 2, 5 mg seminggu). Pemantauan INR dilakukan satu minggu setelah pengurangan dos.
• Sekiranya INR 3.51-4, 5 kurangkan dos dengan 1 tablet. INR dipantau selepas 3 hari.
• Sekiranya INR 4.51-6 kurangkan dos sebanyak 1 tablet dengan kawalan INR setiap hari.
• Dengan INR lebih besar daripada 6, warfarin dibatalkan.

Secara umum, antikoagulan adalah ubat-ubatan dengan banyak perangkap. Yang utama adalah risiko pendarahan spontan (termasuk tersembunyi) dan bencana otak yang boleh mengakibatkan kematian. Sehubungan dengan itu, ubat antikoagulan harus diambil hanya seperti yang diarahkan dan di bawah pengawasan doktor, dengan mempertimbangkan semua keadaan penyakit, risiko pasien ini dan data pemantauan makmal, yang harus teliti dan teratur.

Baru dalam penggunaan antikoagulan

Penetapan (pemilihan dos secara beransur-ansur) Warfarin untuk terapi penyelenggaraan melalui dua peringkat: pemilihan sebenar dos dan rawatan jangka panjang dengan dos penyelenggaraan. Hari ini, semua pesakit, bergantung kepada kepekaan terhadap ubat, dibahagikan kepada tiga kumpulan.

• Sangat sensitif terhadap warfarin. Mereka cepat (dalam beberapa hari) dari awal pengambilan ubat mencapai nilai sasaran terapeutik INR. Usaha lebih lanjut untuk meningkatkan dos menyebabkan risiko pendarahan yang tinggi.
• Individu dengan kepekaan normal mencapai sasaran INR rata-rata satu minggu setelah permulaan terapi.
• Pesakit yang mengalami kepekaan terhadap Warfarin, walaupun pada dos tinggi selama dua hingga tiga minggu, tidak memberikan tindak balas INR yang mencukupi.

Ciri-ciri bioavailabiliti Warfarin pada pesakit yang berlainan mungkin memerlukan pemantauan INR makmal yang lebih berhati-hati (kerap) selama tempoh rawatan, menghubungkan pesakit ke makmal. Pesakit dapat mengekalkan kebebasan bergerak dan hidup secara relatif dengan memperoleh alat Koaguchek sederhana, yang berfungsi serupa dengan glukometer menggunakan jalur ujian. Betul, tanda harga untuk peranti itu sendiri adalah sekitar 30,000 rubel, dan barang habis pakai (satu set jalur ujian) berharga enam hingga tujuh ribu.

Hari ini, antikoagulan generasi baru yang berjaya menggantikan Warfarin dalam banyak keadaan (kardiologi, profilaksis dan rawatan trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki, embolisme paru, dalam rawatan dan pencegahan strok) membolehkan kita menjauhkan diri daripada masalah mengawal INR hari ini..

Kami bercakap mengenai tiga ubat utama: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Elikvis) dan Dabigatran (Pradaxa).

Dua yang pertama berjaya menggantikan antikoagulan parenteral hari ini dalam kombinasi dengan warfarin dalam situasi embolisme paru..

Rivaroxaban (tablet 10, 15, 20 mg)

Ini menunjukkan risiko pendarahan serendah mungkin, lebih selamat untuk kumpulan komplikasi ini berbanding dengan kombinasi Warfarin dengan Enoxaparin. Kesan terapi ditunjukkan dengan cepat, kawalan INR tidak diperlukan. Dalam rawatan embolisme paru atau dengan trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki, 15 mg ubat diresepkan dua kali sehari selama 3 minggu. Kemudian mereka beralih kepada dos pemeliharaan 20 mg sekali sehari selama 3-6-12 bulan.

Apixaban

Dalam keadaan yang sama, Apixaban diberikan dalam dos 10 mg dua kali sehari selama seminggu, diikuti dengan 5 mg dua kali sehari seumur hidup. Ubat-ubatan tersebut menjanjikan dari segi terapi pesakit luar tromboemboli paru-paru berisiko rendah, yang kini dirawat secara kekal.

Ubat ini dikontraindikasikan dalam:

• pendarahan berterusan,
• semasa mengandung,
• kegagalan buah pinggang peringkat akhir,
• patologi hepatik yang teruk.

Dabigatran

Ia tidak dapat menggantikan antikoagulan parenteral dan diresepkan selepas rawatan dengan dos 150 mg dua kali sehari (110 mg dua kali pada orang berusia lebih dari 80 tahun atau menerima verapamil). Dalam rawatan strok iskemia, Apixaban paling selamat, yang diresepkan untuk stroke kecil selama 3-5 hari, dengan rata-rata 6 hari (setelah imbasan CT otak), dan parah setelah 12 hari.

Penggunaan agen ini dalam pencegahan embolisme paru pada pesakit dengan arthroplasty pinggul dan lutut juga menarik. Rata-rata, terapi antikoagulan bermula 1-4 jam selepas pembedahan.

• Dalam kes Rivaroxaban, ia digunakan selama 35 hari untuk pembedahan pinggul dan 14 hari untuk penggantian lutut..
• Dabigatran 35 dan 10 hari, masing-masing.

Dalam praktik kardiologi, dengan latar belakang fibrilasi atrium, pencegahan strok boleh dilakukan dan bukan Warfarin dengan mana-mana ubat ini. Pada masa yang sama, Dabigatran (110 mg dua kali sehari) dan Apixaban (5 mg 2 kali sehari) lebih berkesan daripada Warfarin dan risiko pendarahan yang lebih rendah. Kedua-dua Dabigatran, Apixaban, dan Rivaroxaban dibandingkan dengan Warfarin dalam situasi ini memberikan statistik komplikasi yang lebih rendah seperti strok hemoragik. Rivaroxaban untuk pencegahan strok iskemia pada latar belakang fibrilasi atrium dalam dos 20 mg sekali sehari tidak mempunyai kelebihan berbanding Warfarin.

Dengan adanya prostesis mekanikal injap jantung, serta dengan stenosis mitral, peralihan dari warfarin ke antikoagulan baru tidak praktikal.

Cara beralih dari satu antikoagulan ke yang lain

Di bawah istilah antikoagulan baru muncul Rivoraksoban, Apiksaban, Dabigatran.

• Sekiranya perlu beralih dari Warfarin ke salah satu antikoagulan baru, Warfarin dibatalkan dan tempoh sehingga INR diterima kurang dari 2. Apabila nilai ini dicapai, salah satu antikoagulan baru ditetapkan.
• Sekiranya anda perlu mengganti antikoagulan baru dengan Warfarin, maka ia hanya ditambahkan ke antikoagulan baru sehingga INR 2-3 diperoleh. INR harus dipantau oleh pemberian antikoagulan baru berikutnya dengan pemantauan berulang sehari selepas dos terakhir antikoagulan baru.
• Sekiranya peralihan dibuat dari bentuk antikoagulan parenteral ke yang baru, maka yang pertama dibatalkan sekaligus, dan yang baru diberikan pada hari berikutnya.

Cara mengimbangi penerimaan yang salah

Selalunya pesakit (terutama orang tua) melakukan kesalahan dalam rejimen dos ubat atau mereka lupa sama ada mereka mengambilnya sama sekali. Agar tidak mengalami situasi pendarahan yang melampau atau peningkatan risiko trombosis yang tajam, ada peraturan tertentu untuk memperbaiki kesalahan dalam mengambil antikoagulan generasi baru.

• Sekiranya anda terlepas minum pil, maka dos dua kali ganda tidak boleh diambil. Sekiranya ubat biasanya diminum dua kali sehari (Pradaxa, Elikvis), tablet yang tidak dijawab boleh diambil dalam masa 6 jam selepas waktu yang tidak dijawab. Bagi Xarelto, perkara yang sama dapat dilakukan dalam masa 12 jam. Sekiranya tidak mungkin mengambil dos seperti itu, anda harus melewatkan dosnya dan mengambil dos berikutnya mengikut rancangannya..
• Sekiranya pesakit secara tidak sengaja mengambil dos dua kali ubat dengan dua kali sehari (Pradaxa, Elikvis), maka ubat seterusnya harus dilewatkan. Sekiranya dos berganda dimakan untuk Xarelto, tidak perlu ketinggalan, minum ubat seperti biasa.
• Sekiranya pesakit tidak ingat sama ada mereka telah minum pil, maka untuk Pradaxa dan Elikvis dos tambahan tidak diperlukan, dos seterusnya hanya 12 jam selepas yang sebelumnya. Untuk Xarelto, pil harus diminum, yang berikutnya harus diminum setelah 24 jam.

Masalah pendarahan

Seperti Warfarin, pendarahan yang berbeza-beza dapat terjadi pada antikoagulan baru. Dengan pendarahan ringan, antikoagulan harus dibatalkan. Dalam kes sederhana, eritroma, trombokoncentrat, atau plasma yang baru dibekukan juga dititis. Pendarahan yang mengancam nyawa memerlukan kepekatan kompleks prothrombin atau rawatan pembedahan.

Tidak ada penawar khusus untuk warfarin (baik Vikasol dan Etamsylate tidak sesuai).

Hari ini, penawar Idarucizumab didaftarkan dan digunakan untuk Dabigatran di Eropah. Di Persekutuan Rusia, pendaftarannya dirancang untuk tahun 2017. Selalunya, ubat ini digunakan dalam keadaan kecemasan (contohnya, dengan pendarahan yang mengancam nyawa atau rawatan kecemasan pembedahan kecemasan).

Penyediaan pra operasi

Intervensi pembedahan yang semakin besar memerlukan pemindahan pesakit dari warfarin atau antikoagulan yang lebih baru ke heparin berat molekul rendah parenteral..

Walau bagaimanapun, pembedahan kecil dapat diberikan kepada pesakit tanpa mengubah terapi antikoagulasi. Khususnya, pada warfarin atau antikoagulan baru, pesakit mungkin:

• doktor gigi (semasa mengeluarkan 1-3 gigi, memasang implan, pembedahan periodontal, membuka abses mulut),
• pakar oftalmologi (pembuangan katarak, dengan pembedahan glaukoma).
• Tidak memerlukan perubahan endoskopi antikoagulan dan diagnostik.

Persediaan antikoagulan: penerangan dan senarai ubat tindakan langsung dan tidak langsung

Ubat antikoagulan menghalang aktiviti sistem pembekuan darah, mencegah pembentukan gumpalan darah baru, atau memusnahkan yang ada. Kumpulan ubat ini telah digunakan secara meluas di semua cabang perubatan..

Terima kasih kepada ubat-ubatan ini, kematian akibat pembedahan telah menurun dengan ketara dalam tempoh selepas operasi..

Apa ini?

Antikoagulan adalah zat atau ubat yang menekan aktiviti sistem pembekuan darah dan juga mencegah pembekuan darah..

Persiapan siri ini digunakan dalam semua bidang perubatan. Walau bagaimanapun, antikoagulan paling banyak berlaku pada kardiologi dan pembedahan. Sekiranya terdapat campur tangan pembedahan yang kecil, integriti tisu badan dilanggar. Dalam kes ini, sistem hemostatik diaktifkan, yang dicirikan oleh peningkatan trombosis.

Kurangnya pembetulan keadaan ini boleh menyebabkan perkembangan gangguan akut peredaran serebrum dan koronari, serta tromboemboli cabang arteri pulmonari.

Itulah sebabnya sangat penting untuk menjalankan terapi antikoagulan yang mencukupi dalam tempoh selepas operasi..

Dalam amalan kardiologi, penggunaan antikoagulan menjadi sangat penting dalam tempoh selepas infark, dengan aritmia, dan juga kegagalan jantung.

Antikoagulan diresepkan seumur hidup kepada pesakit yang telah menjalani stenting, atau cantuman bypass arteri koronari.

Antikoagulan semula jadi

Untuk memahami apa itu antikoagulan, anda hanya dapat memahami mekanisme tindakan bahan ini. Di dalam tubuh manusia, terdapat kedua-dua sistem pembekuan dan antikoagulasi. Yang pertama bertanggungjawab untuk pembentukan massa trombotik yang melanggar integriti struktur vaskular. Yang kedua mencegah aktiviti berlebihan sistem pembekuan darah, dan juga bertanggungjawab untuk pembelahan bekuan darah yang ada tepat pada masanya.

Antikoagulan semula jadi dibahagikan kepada primer dan sekunder. Faktor primer sentiasa beredar di tempat tidur vaskular dan mencegah pembentukan gumpalan darah yang tidak terkawal. Mereka juga terbahagi kepada beberapa subkategori..

1. Inhibitor penciptaan fibrin - menghalang penukaran fibrinogen menjadi fibrin.
2. Bahan antithromboplastik mempunyai kesan antiprotrobinase.
3. Antithrombin - struktur yang mengikat trombin.

Penurunan aktiviti bahan-bahan ini menyebabkan perkembangan trombosis, dan juga merupakan salah satu faktor utama berlakunya DIC.

Ubat antikoagulan darah utama adalah:

• antithrombin III;
• alpha2-antiplasmin;
• heparin;
• macroglobulin alfa;
• apoliprotein A-11;
• alpha2-antitrypsin;
• antikoagulan plasenta - dihasilkan hanya dengan plasenta yang terbentuk;
• Perencat esterase C1;
• KEBURUKAN - yang berkaitan dengan lipoprotein perencat pembekuan;
• Protein S dan C;
• autoantibodi yang dihasilkan oleh faktor pembekuan aktif;
• perencat pemasangan fibrin;
• trombomodulin;
• glikoprotein.

Faktor sekunder terbentuk semasa pemusnahan gumpalan darah:

• peptida fibrin;
• antithrombin I;
• metafaktor - Va, Xia;
• PDF - produk degradasi fibrin, dan juga fibrinogen;
• produk degradasi prothrombin Q, P, R.

Walaupun terdapat pelbagai faktor darah semula jadi, keseimbangan antara sistem pembekuan dan antikoagulasi tidak selalu dicapai. Kekurangan aktiviti antikoagulan semula jadi dan aktiviti sistem pembekuan darah yang berlebihan boleh menyebabkan peningkatan trombosis. Dalam kes ini, terdapat keperluan untuk penggunaan ubat antikoagulan.

Persediaan antikoagulan

Antikoagulan moden boleh mempengaruhi sistem pembekuan darah, mengurangkan aktivitinya.

Ini menyebabkan penurunan kelikatan darah dan kemungkinan pembekuan darah..

Mekanisme tindakan antikoagulan bergantung pada kelas ubat yang menjadi miliknya.

Untuk pemahaman yang lebih baik, klasifikasi telah dibuat yang menunjukkan titik tindakan kumpulan ubat tertentu.

Pengelasan

Klasifikasi antikoagulan bermula dengan pemisahan ubat mengikut mekanisme tindakan. Peruntukkan ubat-ubatan yang secara langsung mempengaruhi faktor pembekuan darah - mereka juga dipanggil langsung.

Ubat tidak langsung adalah ubat-ubatan yang mempengaruhi proses metabolik hati, mengurangkan sintesis vitamin K. Yang terakhir adalah faktor penting dalam penukaran prothrombin menjadi trombin (hemostasis platelet lance).

Kelas utama dibezakan antara antikoagulan bertindak langsung dan tidak langsung:

1. Heparins - Antithrombin III, Heparin, Sulodexide, Enoxyparin.
2. Antagonis Vitamin K - Warfarin, Acenocumarol, Fenindion.
3. Thrombolytics - Streptokinase, Fibrinolysin, Tenecteplase, Alteplase, Urokinase, Protein C, Anchord.
4. Inhibitor Faktor Langsung Xa - Darexaban, Rivaroxaba, Apixaban, Betrixaban, Endoxaban.
5. Ejen antiplatelet - clopidogrel, acetylsalicylic acid, indobufen, ticagrelor, dipyridamod, abciximab, ticlopidine.
6. Inhibitor trombin langsung - Bivalirudin, Lepirudin, Dabigatran, Ximelanatran, Desirudin, Melanatran, Argatroban.
7. Ejen antitrombotik lain - Fondaparinux, Defibrotide, dermatan sulfate.

Ramai pesakit dengan riwayat fibrilasi atrium, iskemia atau infark miokard, serangan otak iskemia sementara, lebih suka membawa tablet antikoagulan yang dapat diminum dengan cepat.

Bagi mereka yang berisiko tinggi mengalami kejadian kardiovaskular, lebih baik bertanya kepada doktor mereka apa antikoagulan oral baru ini, dan yang terbaik selalu ada bersama anda. Ubatnya mungkin berbeza-beza (bergantung pada status kesihatan pesakit). Biasanya ia adalah Dabigatran, Apixaban, Eparin.

Ubat bertindak langsung

Sebaliknya, ubat bertindak langsung dibahagikan kepada subkategori berikut:

• heparin, serta turunannya;
• heparin berat molekul rendah;
• natrium hidrogen sitrat;
• danaparoid, serta lepirudin;
• hirudin.

Dadah Tidak Langsung

Senarai ubat antikoagulan dengan mekanisme tindakan tidak langsung juga boleh dibahagikan kepada subkategori:

• dicumarin;
• monocoumarins (diperoleh dari oxmarin);
• india.

Antikoagulan Coumarin telah digunakan dalam perubatan sejak 40-an abad kedua puluh. Pada masa ini, mereka tidak meluas seperti kumpulan lain, tetapi aktif digunakan dalam kardiologi.

Khususnya, warfarin adalah rawatan utama untuk fibrilasi atrium. Ia mencegah pembekuan darah di telinga kanan jantung dan mengurangkan risiko komplikasi kardiovaskular..

Indadiones kurang meluas dalam amalan perubatan.

Petunjuk untuk digunakan

Anda boleh memahami apa itu antikoagulan dalam perubatan, mengetahui petunjuk penggunaan ubat ini. Terdapat senarai situasi di mana penggunaan antikoagulan adalah wajib.

1. Tempoh selepas operasi.
2. Keadaan selepas kemalangan serebrovaskular akut.
3. Infarksi miokardium.
4. Tromboemboli paru.
5. Fibrilasi atrium.
6. Urat varikos dan trombophlebitis.
7. Pembekuan darah di saluran darah.
8. Menghilangkan Endarteritis.

Pelanggaran irama jantung yang normal menyumbang kepada peningkatan trombosis, dan secara signifikan meningkatkan risiko terkena strok, serangan jantung, embolisme paru. Oleh itu, pakar kardiologi mesti menetapkan senarai ubat antikoagulan khusus untuk aritmia, penggunaannya dapat mengurangkan risiko terkena komplikasi ini..

Pilihan kumpulan dan ubat bergantung kepada keadaan kesihatan pesakit tertentu, patologi dan keadaan sistem pembekuan darah. Untuk ini, terdapat koagulogram yang memaparkan aktiviti fungsional sistem darah sebelum, semasa dan setelah penggunaan ubat.

Mana-mana doktor boleh menetapkan ubat antikoagulan jika dia melihat risiko komplikasi trombotik. Di atas adalah kes yang paling biasa. Walau bagaimanapun, dalam cabang perubatan lain, ubat-ubatan ini mungkin diresepkan..

Kontraindikasi

Apa-apa antikoagulan diresepkan dengan berhati-hati kepada wanita semasa kehamilan. Ubat ini hanya boleh digunakan di bawah kawalan koagulogram dan dalam situasi di mana risiko akibat yang tidak diingini untuk ibu dan anak lebih tinggi daripada kemungkinan kesan sampingan.

Terdapat kontraindikasi lain terhadap antikoagulan, yang merangkumi:

• ulser peptik;
• patologi sistem pembekuan darah dengan kecenderungan hipofungsi;
• penyakit urolithiasis;
• beberapa tumor malignan;
• patologi hepatik dengan perkembangan gangguan fungsi yang teruk, termasuk dengan kerosakan alkohol;
• ensefalopati hepatik;
• patologi buah pinggang dengan pembentukan kekurangan fungsi organ ini.

Antikoagulan diresepkan dengan berhati-hati sekiranya berlaku patologi berjangkit..

Ubat semula jadi

Beberapa produk juga mempunyai aktiviti antikoagulan..

1. Sebilangan besar cecair - air, kompot, teh.
2. Timun.
3. Tembikai.
4. Minyak biji rami dan ikan rendah lemak.
5. Oatmeal.
6. Minuman kranberi dari beri gelap lain.
7. Produk yang mengandungi yodium - rumput laut.
8. Minuman anggur.

Malangnya, penggunaan produk ini tidak sepenuhnya menyokong sistem hemostatik pada tahap yang sesuai..

Walau bagaimanapun, sifat tersebut mesti diingat oleh orang yang mengambil ubat antikoagulan - lebihan penggunaannya boleh menyebabkan pendarahan dalaman dan luaran.

Kesimpulannya

Terdapat petunjuk dan kontraindikasi yang jelas untuk pelantikan ubat antitrombotik. Mereka harus diambil hanya seperti yang diarahkan oleh doktor yang hadir di bawah kawalan koagulogram yang ketat.

Walaupun terdapat kontraindikasi dan kemungkinan kesan sampingan, anda tidak perlu takut mengambil ubat ini. Penggunaannya dapat mencegah perkembangan komplikasi serius dan bahkan menyelamatkan nyawa seseorang..

Pengelasan antikoagulan

1. Antikoagulan (ubat-ubatan yang melanggar pembentukan fibrin thrombi):

a) antikoagulan langsung (heparin dan sediaannya, hirudin, natrium hidrogen sitrat, antitrombin III pekat) - menyebabkan kesan in vitro dan in vivo;

b) antikoagulan tidak langsung (derivatif

oxycoumarin: neodicumarin, sinkumar, pelentan, dan lain-lain; derivatif indandion - fenilin, dll.)

- menyebabkan kesan hanya dalam vivo.

HEPARIN (Heparinum; dalam botol 5 ml yang mengandungi 5,000, 10,000 dan 20,000 unit dalam 1 ml, Gideon Richter, Hungary) - faktor antikoagulan semula jadi yang dihasilkan oleh sel mast. Heparin adalah nama gabungan bagi sekumpulan polielektrolit anionik linear yang berbeza dalam jumlah residu asid sulfurik. Terdapat heparin berat molekul tinggi dan rendah (berat molekul sederhana -

Heparin adalah ubat baru yang berasal dari paru-paru dan hati lembu. Ini adalah asid organik terkuat kerana sisa asid sulfuriknya dan kehadiran kumpulan karboksil, yang memberikan muatan negatif yang sangat kuat. Oleh itu, sebenarnya, merujuk kepada polielektrolit anionik. Oleh kerana muatan negatif, heparin dalam darah bergabung dengan kompleks bermuatan positif, diserap pada permukaan membran sel endotel, makrofag, sehingga membatasi agregasi dan lekatan platelet. Kesan heparin sangat bergantung pada kepekatan antitrombin III dalam plasma.

Kesan farmakologi heparin:

1) heparin mempunyai kesan antikoagulan, kerana mengaktifkan antithrombin III dan secara tidak langsung menghalang faktor pembekuan IXa, Xa, XIa dan XIIa

2) secara sederhana mengurangkan agregasi platelet;

3) heparin mengurangkan kelikatan darah, mengurangkan kebolehtelapan

keupayaan vaskular, yang mempermudah dan mempercepat aliran darah, mencegah perkembangan stasis (salah satu faktor yang menyumbang kepada pembentukan trombus);

4) mengurangkan kandungan gula, lipid dan chylomicrons dalam darah, mempunyai kesan antisclerotik, mengikat beberapa komponen pujian, arang

sintesis imunoglobulin, ACTH, aldosteron mencair, dan juga mengikat histamin, serotonin, dengan itu menunjukkan kesan anti-alergi;

5) heparin mempunyai kesan kalium, anti-radang, analgesik. Di samping itu, heparin mendorong peningkatan pengeluaran air kencing dan mengurangkan daya tahan vaskular kerana pengembangan saluran resistif, menghilangkan kekejangan arteri koronari.

Petunjuk untuk digunakan:

1) dengan trombosis akut, tromboembolisme (infark miokard akut, trombosis arteri pulmonari, urat ginjal, saluran ileocecal), tromboemboli pada wanita hamil;

2) semasa bekerja dengan pintasan kardiopulmonari, buah pinggang buatan dan jantung;

3) dalam amalan makmal;

4) untuk luka bakar dan radang dingin (peredaran mikro yang lebih baik);

5) dalam rawatan pesakit pada peringkat awal sindrom DIC (dengan fulminant fulura, gastroenteritis teruk);

6) dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial, rematik, dan juga dalam rawatan kompleks pesakit dengan glomerulonefritis;

7) semasa hemodialisis ekstrasorporeal, hemosorpsi dan diuresis paksa;

8) dengan hiperaldosteronisme;

9) sebagai agen anti-alergi (asma bronkial);

10) dalam kompleks langkah-langkah terapi pada pesakit dengan aterosklerosis.

1) perkembangan pendarahan, trombositopenia (30%);

2) pening, loya, muntah, anoreksia, cirit-birit;

3) tindak balas alahan, hipertermia.

Untuk menghilangkan komplikasi (pendarahan), penawar heparin (protamine sulfate dalam bentuk larutan 5%) disuntik ke dalam vena

atau POLYBRENE; 1 mg protamine sulfate meneutralkan 85 PIECES heparin; masukkan perlahan).

Pada satu masa, pesakit dengan trombosis akut, rata-rata, diberikan 10,000 unit secara intravena. Sehari, sehingga 40,000 - 50,000 IU, ditadbir secara perlahan. Ia boleh diberikan secara intramuskular dan subkutan (di kawasan paling rendah vaskularisasi). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, untuk pencegahan trombosis, disarankan untuk memberi 5000 IU heparin secara subkutan atau intradermal, setiap 6-8 jam. Juga dihasilkan salep heparin dalam tabung 25, 0 (2500 unit). Penyedutan dalam bentuk aerosol, sebagai agen anti-alergi, ubat ini diberikan menggunakan alat sedut ultrasonik pada 500 IU / kg sehari. Penyedutan dilakukan 2-3 kali seminggu. Dos tunggal dicairkan dalam air suling dalam nisbah 1: 4.

HIRUDIN dan penyediaannya (hirudont, dll.) Adalah produk lintah. Kesan antikoagulan dan anti-radang agen ini digunakan. Dilantik secara tempatan (salap dan gel) untuk keradangan urat dangkal, trombosis vena, ulser trofik kaki, dengan furunculosis, keradangan kelenjar getah bening, untuk meningkatkan penyembuhan jahitan selepas kecederaan dan luka bakar.

Kesan sampingan - reaksi alahan (ruam, gatal-gatal, edema Quincke).

SODIUM HYDROCITRATE hanya digunakan untuk pemeliharaan darah. Anion asid sitrik bergabung dengan ion kalsium, yang mengikat aktiviti yang terakhir. Bahan tersebut ditambah secara berlebihan. Pesakit tidak boleh digunakan, kerana natrium hidroktrat akan menyekat ion kalsium dan pesakit akan mengalami aritmia, perkembangan kegagalan jantung dan serangan jantung mungkin terjadi..

Kadang-kadang diresepkan secara lisan untuk menghilangkan hiperkalsemia dan merawat keracunan glikosida jantung.

Sekiranya pesakit ditransfusikan hingga 500 ml darah dalam tin, maka ini tidak memerlukan tindakan tambahan. Sekiranya darah ditransfusikan dalam jumlah lebih dari 500 ml, maka untuk setiap 50 ml melebihi 500 ml jumlah darah yang ditransfusikan, tambahkan 5 ml larutan kalsium klorida 10%.

ANTICOAGULAN TINDAKAN LANGSUNG (ANTICOAGULAN Lisan)

Daripada sebilangan besar antikoagulan, persiapan kumpulan kumarin adalah yang paling biasa. Terdapat banyak ubat, tetapi neodicumarin (pelentan), syncumar, fepromaron, phenylin, amefine, farfavin paling sering digunakan.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; dalam tab. 0, 05 dan 0, 1), syncumar, dicumarin, fepromaron, omefin, phenylin adalah turunan fenilindanedione yang sangat serupa dalam farmakodinamik. Mekanisme tindakan mereka disebabkan oleh fakta bahawa mereka adalah anti-vitamin K, iaitu, mereka bertindak sebagai antagonis vitamin K.

Menekan aktivitinya, ubat-ubatan ini menghalang sintesis proconvertin (faktor VII), prothrombin (faktor II), serta faktor pembekuan IX dan X yang diperlukan untuk homeostasis pembekuan, iaitu, untuk pembentukan trombi fibrin. Ubat-ubatan ini tidak bertindak segera, tetapi setelah 8-24 jam, iaitu, mereka adalah agen bertindak lambat dengan sifat kumulatif. Lebih-lebih lagi, ubat-ubatan yang berbeza dari kumpulan ini mempunyai kelajuan dan kekuatan yang berbeza, tahap pengumpulan yang berbeza. Ciri lain dari tindakan mereka adalah jangka masa tindakan yang tinggi.

Ubat ini hanya digunakan di dalam, kerana diserap dengan baik, kemudian dengan aliran darah mereka dibawa lagi ke usus, disembunyikan ke dalam lumennya dan diserap semula (peredaran semula). Semua ubat memasuki hubungan yang tidak stabil dengan protein plasma dan dengan mudah dipindahkan dari ubat lain. Hanya sah dalam vivo.

Petunjuk untuk digunakan:

1) untuk mengurangkan pembekuan darah untuk pencegahan dan rawatan trombosis, tromboflebitis dan tromboembolisme (infark miokard), strok embolik;

2) dalam pembedahan untuk mencegah trombosis dalam tempoh selepas operasi.

Kesan sampingan jarang dicatat dalam bentuk sindrom dyspeptik (mual, muntah, cirit-birit, kehilangan selera makan). Semasa farmakoterapi dengan ubat-ubatan seperti neodicumarin, terdapat komplikasi dalam bentuk pendarahan akibat overdosis, dengan dos yang tepat, tetapi tanpa mengambil kira interaksi ubat. Sebagai contoh, dengan pemberian neodicumarin dan butadione atau salisilat secara serentak. Dalam kes ini, pendarahan juga dapat dilakukan melalui dinding pembuluh yang utuh, misalnya, pada pesakit dengan ulser peptik. Rawatan harus dilakukan di bawah pemantauan berterusan tahap prothrombin dalam darah. Sekiranya berlaku pendarahan, larutan vicasol, vitamin P, rutin, kalsium klorida diberikan, serta transfusi 70-100 ml darah penderma.

Rawatan antikoagulan adalah cabaran bagi doktor. Adalah perlu untuk memantau indeks prothrombin, yang seharusnya 40-50. Rawatan adalah secara individu..

Terdapat sebilangan besar kontraindikasi terhadap penggunaan kumpulan ubat ini:

1) luka terbuka, ulser perut;

3) hepatitis, sirosis hati;

4) mengancam pengguguran;

5) penyakit buah pinggang.

FIBRINOLITIK (THROMBOLITICS)

1. Tindakan langsung - fibrinolysin (plasmin).

2. Tindakan tidak langsung (pengaktif plasminogen: actilis, streptokinase, streptodekase, urokinase).

FIBRINOLYSINE (boleh didapati dalam bentuk serbuk dalam botol yang mengandungi 10, 20, 30 dan 40 ribu unit) - ubat lama yang bersifat fibrinolitik. Dapatkannya dari plasma darah penderma. Sebagai enzim proteolitik, ia membersihkan fibrin dengan bertindak pada permukaan gumpalan darah. Ini hanya menghilangkan trombi fibrin pada hari-hari pertama pembentukannya, melarutkan hanya filamen fibrin segar di urat, yang menyebabkan rekanalisasi vaskular.

Produk degradasi fibrin mempunyai sifat antikoagulan, kerana ia menghalang polimerisasi monomer fibrin dan pembentukan tromboplastin.

Fibrinolysin adalah ubat kecemasan yang ditetapkan untuk keadaan tromboemboli:

- oklusi vaskular periferal;

- trombosis saluran darah otak, mata;

- IHD (infark miokard);

- semasa mengeluarkan gumpalan darah dari shunt vaskular.

Ubat ini mempunyai kelemahan yang ketara: - sangat mahal (dibuat dari darah yang didermakan); - tidak terlalu aktif, menembusi darah beku dengan teruk. Kesan sampingan dengan pengenalan fibrinolysin, protein asing, boleh berlaku dalam bentuk reaksi alergi, serta dalam bentuk reaksi tidak spesifik terhadap protein (pembilasan muka, sakit di sepanjang vena, serta di belakang sternum dan perut) atau dalam bentuk demam, urtikaria.

Sebelum digunakan, ubat dilarutkan dalam larutan isotonik pada kadar 100-160 PIECES fibrinolysin setiap 1 ml pelarut. Penyelesaian yang disiapkan dituangkan secara intravena (10-15 tetes seminit).