Kategori

Jawatan Popular

1 Diabetes
Vitamin untuk hemoglobin: apa yang diperlukan, cara pengambilannya
2 Vaskulitis
Analog murah: ulasan, arahan penggunaan, harga
3 Miokarditis
Injap plastik jantung: petunjuk untuk pembedahan, tindakan, hasil dan pemulihan
4 Diabetes
Dyspnea
5 Embolisme
Nimodipine (Nimodipine)
Image
Utama // Embolisme

FOKUS HYPERINTHENSIVE ON T2, FLAIR SIGNAL DAN ISOINTENSIVE ON T1


Fokus gliosis adalah sejenis parut. Bolehkah anda mencari orang dewasa yang tidak mempunyai parut di kulitnya? Hampir tidak! Kisah yang sama dengan otak. Pada alat tingkat tinggi, fokus gliosis akan kelihatan di hampir semua rakan anda. Seseorang akan mempunyai lebih banyak, seseorang kurang. Parut ini tidak memberi simptom. Tidak ada penawar untuk parut ini. Terdapat penawar bagi faktor kerosakan otak yang mungkin menyebabkan perubahan cicatricial. Ini terutamanya rawatan hipertensi dan pembetulan spektrum lipid. Semua sediaan nootropik dan pembuluh darah yang "kuat" ini (seperti Mexidol dan Cavinton), terus terang, tidak berlaku cuaca yang nyata. Sakit kepala yang teruk sekali-sekala boleh dikaitkan dengan migrain. Migrain sering digabungkan dengan fokus gliosis di otak.

Rawatan sakit kepala dan aspek lain dari masalah akan dibincangkan dengan baik oleh dewan pakar neurologi dan ahli terapi. Mereka juga membincangkan rawatan pencegahan sakit kepala. Dengan mengambil kira hipertensi, adalah mungkin untuk menetapkan beta-blocker, misalnya, ubat dengan kecenderungan untuk memulakan metoprolol. Ia mengurangkan tekanan dan pencegahan migrain memberi.

1. Spektrum lipid.
2. Ujian hepatik (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, GGTP).
3. ECG.
4. ECHO-KG.
5. ultrasound arteri leher.

Berdasarkan hasil pemeriksaan, persoalan mengenai pelantikan statin dan aspirin dalam kardiosis diselesaikan..

Yang benar, Alexander Yuryevich.

Telefon bimbit: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Pendidikan hiperaktif

Hypodense lesi adalah istilah yang merujuk kepada penurunan kepadatan tisu pada organ yang disiasat. Gambaran sedemikian dalam kebanyakan kes berlaku dalam hasil kajian tomografi dan menunjukkan perkembangan proses patologi.

Kandungan

Apa

Fokus hipersensitif adalah proses yang dicirikan oleh penurunan ketumpatan tisu di organ, yang menjalani penyelidikan diagnostik instrumental.

Mengenai topik ini

Apa itu pemeriksaan barah?

  • Natalya Gennadyevna Butsyk
  • 6 Disember 2019.

Tisu tubuh manusia mempunyai ketumpatan yang berbeza, yang dapat dilihat pada gambar yang diperoleh sebagai hasil radiografi atau tomografi.

Sekiranya organ yang dikaji dipengaruhi oleh sebarang proses patologi, maka strukturnya menjadi berwarna heterogen. Dalam kes ini, mungkin untuk melihat kehadiran kawasan gelap pada gambar berbanding dengan tisu berdekatan. Keadaan ini bermaksud kepadatan rendah di kawasan ini, sementara di tempat lain akan bertambah.

Apabila organ rosak, fokus hipodensid mempunyai ketumpatan yang akan jauh lebih rendah daripada nilai normal. Walau bagaimanapun, mereka dapat diwakili dalam beberapa cara:

  • dari - 100 hingga -10 - pembentukan lemak (fibrolipoma, angiolipoma, adenoma, liposarcoma dan pembentukan tumor lain yang berasal dari tisu adiposa);
  • 0 - +20 unit - dalam kebanyakan kes pada fokus hiperaktif terdapat kandungan cecair (ini mungkin bermaksud biloma, kista parasit, metastasis sista);
  • +20 - +40 - pembentukan seperti itu boleh disebabkan oleh tisu lembut atau kandungan cecair (dalam keadaan seperti itu, apabila rangkaian patologi yang dibezakan disusun, perlu mengambil kira parameter seperti bentuk, ukuran, sifat pengumpulan kontras).
Mengenai topik ini

Lebam pada badan dengan barah

  • Natalya Gennadyevna Butsyk
  • 6 Disember 2019.

Pengenalpastian keadaan ini menunjukkan berlakunya patologi pada organ yang dikaji. Tanda-tanda seperti itu dapat menunjukkan adanya penyakit, sama ada jinak atau ganas..

Dalam beberapa kes, formasi hipodense yang bulat mungkin menunjukkan adanya penyakit kongenital..

Mengapa timbul

Pembentukan hipersensitiviti pada organ boleh muncul sebagai akibat daripada perkembangan penyakit jinak atau malignan. Antara faktor pencetus yang paling biasa adalah keadaan berikut.

Kista

Neoplasma boleh bersifat kongenital, diperoleh, parasit atau radang. Tumor disajikan dalam bentuk cecair, di rongga di mana cecair lut terkandung. Dalam ukuran, ia boleh mencapai dari beberapa milimeter hingga 25 sentimeter.

Lipoma

Juga berlaku untuk formasi jinak yang terbentuk dari tisu adiposa. Diameter tumor tidak melebihi 50 milimeter. Imbasan ultrasound dilakukan untuk memantau proses patologi..

Hemangioma

Ia dicirikan oleh pertumbuhan perlahan dan hampir tidak pernah merosot menjadi bentuk malignan. Sekiranya terdapat peningkatan jumlah yang cepat, maka diagnostik tambahan akan diperlukan.

Cystadenoma

Mempunyai beberapa persamaan dengan pembentukan sista. Keistimewaan tumor seperti itu ialah ia mempunyai beberapa ruang yang dipisahkan oleh epitel berjajar.

Neoplasma jinak lain, abses, patologi onkologi (limfoma, hemangiosarcoma, hepatoma, cholangiocarcinoma), tumor barah primer, metastasis juga boleh menjadi penyebab wujudnya formasi intensif hipo..

Untuk menentukan penyakit apa yang ditunjukkan oleh fokus, pemeriksaan diagnostik tambahan ditetapkan. Sebagai peraturan, ini adalah biopsi, pelbagai ujian darah, dan juga kaedah lain untuk menentukan sifat proses patologi dengan lebih tepat.

Gliosis Otak: Berhati-hati atau Tidak Berhati-hati?

Sekiranya kulit cedera, bekas luka dan parut terbentuk di atasnya. Parut serupa boleh terbentuk di otak..

Kami bercakap mengenai patologi biasa seperti gliosis dengan ahli radiologi, ketua doktor dan pengarah eksekutif MRI Pakar Lipetsk Volkova Oksana Egorovna.

- "Gliosis otak dikesan pada MRI," kedengarannya menakutkan. Oksana Egorovna, beritahu kami apa itu gliosis otak?

Ini adalah penggantian neuron mati dengan sel neuroglia. Terdapat pelbagai jenis sel di otak. Sel-sel utama adalah neuron, kerana proses neuropsikik berlaku. Inilah sel-sel yang mereka katakan "tidak dipulihkan".

Pelbagai lagi adalah sel glia (neuroglia). Fungsi pembantu mereka, mereka terlibat, khususnya, dalam proses metabolik di otak.

Alam, seperti yang anda ketahui, tidak bertolak ansur dengan kekosongan. Oleh itu, jika neuron mati untuk satu sebab atau yang lain, maka sel-sel neuroglia menggantikannya. Di sini anda dapat membuat analogi dengan kecederaan kulit. Sekiranya kerosakan itu cukup besar, parut akan terbentuk di tempatnya. Tapak gliosis juga merupakan "parut", "parut", tetapi pada tisu saraf.

- Gliosis serebrum adalah penyakit bebas atau akibat penyakit lain?

Ini adalah akibat penyakit lain..

- Apakah sebab-sebab perkembangan fokus glial otak??

Punca gliosis otak berbeza. Ia kongenital, dan juga berkembang dengan latar belakang sebilangan besar patologi otak. Selalunya, fokus gliosis berlaku sebagai tindak balas kepada gangguan vaskular. Contohnya, sebuah kapal kecil telah tersumbat. Neuron yang terletak di kawasan bekalan darahnya mati, dan tempat mereka dipenuhi dengan sel glial. Terdapat gliosis pada strok, infark serebrum, selepas pendarahan.

JIKA KECEDERAAN KULIT ADALAH PENTING,
ADA CIRCUM YANG MEMBENTUK DI TEMPATNYA.
KAWASAN GLIOSE - JUGA "RUBET",
"SCAR" TETAPI DALAM KAIN NERVOUS.

Ia juga boleh terbentuk selepas kecederaan, dengan penyakit keturunan (misalnya, penyakit yang agak jarang berlaku - sklerosis tuberous), jangkitan saraf, selepas pembedahan di otak, keracunan (karbon monoksida, logam berat, ubat); sekitar tumor.

- Sebelum menyiapkan wawancara, kami secara khusus mengkaji permintaan orang dan mengetahui bahawa bersama-sama dengan ungkapan "gliosis otak," orang Rusia berusaha untuk mengetahui dari mesin pencari sama ada ini berbahaya, mematikan, dan bahkan berminat dengan ramalan hidup. Betapa berbahayanya gliosis otak untuk kesihatan kita?

Ia bergantung kepada penyebab gliosis dan akibat apa yang dapat ditimbulkan oleh fokus gliosis..

Sebagai contoh, kapal kecil tersumbat pada seseorang dan fokus gliosis terbentuk di lokasi kematian. Sekiranya semuanya terbatas pada ini, dan laman web gliosis itu sendiri berada di tempat yang "neutral", maka "di sini dan sekarang" mungkin tidak akan ada akibatnya. Sebaliknya, jika kita melihat fokus "diam" seperti itu, kita harus memahami bahawa dia muncul di sana dengan alasan.

Kadang-kadang walaupun sedikit fokus gliosis, tetapi terletak di lobus temporal, dapat "menyatakan dirinya", menyebabkan munculnya serangan epilepsi. Atau sebahagian gliosis boleh menyebabkan gangguan penghantaran impuls dari otak ke saraf tunjang, menyebabkan kelumpuhan satu anggota badan.

Oleh itu, anda harus selalu berusaha untuk memahami alasannya, kerana dalam beberapa kes gliosis adalah sejenis "suar", isyarat amaran bahawa ada sesuatu yang salah - walaupun sekarang ia tidak mengganggu seseorang.

- Gliosis serebrum dan glioma serebrum bukanlah perkara yang sama?

Sudah tentu tidak. Glioma adalah salah satu tumor otak yang paling biasa. Gliosis tidak ada kaitan dengan tumor..

- Gliosis tidak dapat berkembang menjadi onkologi?

Tidak. Ia boleh berlaku pada neoplasma otak, tetapi sebagai fenomena selari - misalnya, terhadap latar belakang patologi vaskular bersamaan.

- Apakah simptom gliosis otak??

Yang paling pelbagai - berdasarkan banyak patologi, yang menyebabkan tompok gliosis terbentuk. Tidak ada gejala spesifik gliosis.

GLIOSIS KEPADA TUMUR TIDAK MEMPUNYAI HUBUNGAN.
TUMBUHKAN ONKOLOGI YANG TIDAK DAPAT.

Sakit kepala, pening, gemetar berjalan, kebolehubahan tekanan darah, gangguan ingatan, perhatian, gangguan tidur, penurunan prestasi, gangguan penglihatan, pendengaran, kejang epilepsi dan banyak lagi yang dapat diperhatikan..

- Oksana Egorovna, adalah gliosis yang dapat dilihat pada MRI?

Sudah tentu. Lebih-lebih lagi, kita dapat dengan pasti mengatakan apa asalnya: vaskular, pasca-trauma, pasca operasi, selepas keradangan, dengan sklerosis berganda, dll..

Baca bahan berkaitan: Sekiranya imbasan MRI otak menunjukkan...

- Bagaimana gliosis otak dapat mempengaruhi kualiti dan umur panjang pesakit?

Ia bergantung pada penyakit yang mendasari. Gliosis tanpa gejala selepas kecederaan kepala kecil adalah satu perkara, dan lesi di lobus temporal, yang menyebabkan kejang epilepsi yang kerap, adalah perkara lain. Sudah tentu, jumlah kerosakan pada sistem saraf dan gangguan yang disebabkan olehnya (misalnya, dengan strok) juga penting.

- Fokus glial di otak memerlukan rawatan khas?

Dan di sini semuanya bergantung pada patologi yang mendasari. Masalah ini diputuskan secara individu oleh doktor yang bertugas..

- Doktor jenis apa yang harus dikonsultasikan oleh pesakit sekiranya, semasa imbasan otak MRI, dia menghidap gliosis?

Kepada pakar neurologi, menurut petunjuk - kepada pakar bedah saraf.

- Sekiranya fokus gliosis di otak dikesan semasa pengimejan resonans magnetik, pesakit seperti itu memerlukan pemerhatian yang dinamik?

Ya. Kekerapannya bergantung pada penyebab kemunculan gliosis, bilangan dan saiz fokus, "tingkah laku" mereka semasa pemerhatian dinamik, dll. Masalah-masalah ini diselesaikan oleh doktor dan ahli radiologi yang hadir.

Ia juga berguna untuk anda:

Volkova Oksana Egorovna

Pada tahun 1998 dia lulus dari Universiti Perubatan Negeri Kursk.

Pada tahun 1999 dia lulus dari magang dalam "Terapi" khusus, pada tahun 2012 - dalam "X-ray" khusus.

Bekerja sebagai ahli radiologi di MRT Expert Lipetsk.

Sejak 2014, dia memegang jawatan ketua doktor dan pengarah eksekutif..

Perubahan glial di otak

Gliosis adalah proses yang bermula di tisu otak sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada neuron, yang memungkinkan kita menganggapnya sebagai fungsi pelindung dan kompensasi tubuh. Apabila sel-sel tisu saraf dengan alasan apa pun (perubahan iskemia dan atropik, abses, luka berjangkit, kecederaan otak traumatik) mati, tisu baru terbentuk dari tempat kawasan bebas yang terbentuk dari sel glial.

Sel glial (astrosit, oligodendrocytes, microgliocytes) berinteraksi rapat dengan neuron, mengambil beberapa fungsi yang terakhir, melindungi neuron dari kerosakan. Terima kasih kepada sel glial, proses metabolik dalam tisu otak berterusan setelah patologi CNS seseorang teruk. Gliosis otak bukanlah penyakit bebas. Ini adalah akibat perubahan patologi yang berlaku di tisu saraf..

Definisi patologi

Apabila neuron yang membentuk tisu saraf rosak, sel glia terbentuk di tempatnya. Perubahan glial adalah proses yang terjadi di otak, yang dicirikan oleh peningkatan jumlah sel glia, yang, dengan pengembangan penggantian, menyebabkan kemerosotan fungsi sistem saraf pusat. Semakin fokus glial di otak, semakin teruk otak menjalankan fungsinya.

Pelanggaran lebih sering dikaitkan dengan kemerosotan transmisi impuls saraf, di mana sistem saraf mengawal organ dan sistem tubuh. Percambahan sel glial sering berlaku dalam bentuk penyebaran astrosit yang meresap. Semasa percambahan kawasan yang terdiri daripada sel glia, tanda-tanda patologi muncul, seperti gangguan koordinasi motor, gangguan ingatan, pergerakan dan reaksi yang perlahan. Transformasi glial otak, bergantung pada jenis patologi primer, diteruskan dengan ciri khas.

Pada diabetes mellitus, penyusupan makrofag berskala besar dan hipertrofi (peningkatan ukuran patologi) astrosit diperhatikan. Perubahan glial pada pesakit dengan ketagihan dadah disertai dengan peningkatan jumlah oligodendrocytes bentuk saliran. Dalam sklerosis berganda, hipertropi astrosit dan perubahan formula glial dikesan (astrosit - 46%, oligodendrocytes - 40%, sel lain - 14%).

Biasanya, formula glial kelihatan seperti ini: astrosit - 8.5%, oligodendrocytes - 85%, sel lain - 7.5%. Dengan epilepsi, terdapat penurunan jumlah oligodendrocytes sebanyak 20% dan microgliocytes sebanyak 6%. Sel glial adalah komponen tisu otak yang paling banyak dan aktif. Mereka mengekalkan kemampuan untuk berkongsi sepanjang hidup. Kerana aktiviti yang tinggi, sel glia segera bertindak balas terhadap perubahan keadaan otak yang berfungsi..

Purata bilangan sel dalam tisu otak 1 mm 2 berbeza-beza bergantung pada lokasi laman web ini. Sebagai contoh, di lobus parietal, bilangan sel adalah 2 kali lebih besar daripada di kawasan frontal. Apabila didiagnosis dengan sklerosis berganda, jumlah sel glia di kawasan yang tidak terjejas oleh proses demelelinasi dapat meningkat sekitar 3 kali. Pada penagih, bahagian sel glial meningkat sekitar 2 kali.

Dengan ensefalopati peredaran darah, penunjuk ini meningkat sedikit. Fokus gliosis berlaku sebagai reaksi neuroglia terhadap kerosakan pada tisu saraf atau perubahan fungsi otak. Aktiviti mitosis gliocytes meningkat sebagai tindak balas kepada perkembangan proses patologi pada tisu sistem saraf pusat. Fokus glial adalah akibat dari proses pemulihan tisu otak yang hancur. Walau bagaimanapun, fungsi tapak tisu yang dipulihkan tidak selalu mencukupi untuk proses fisiologi normal..

Sebab untuk korespondensi fungsi yang tidak lengkap terletak pada keterbelakangan sel glial, yang, tidak mencapai kematangan dan tahap fungsi normal, mengalami apoptosis (proses kematian sel yang diatur). Yang paling jelas, fenomena seperti itu diperhatikan pada sklerosis berganda. Bukan proses transformasi glial itu sendiri yang berbahaya bagi seseorang, tetapi skala dan ketidaklengkapannya dikaitkan dengan gangguan perkembangan normal gliocytes.

Klasifikasi fokus gliosis

Fokus gliosis yang terjadi pada masalah putih otak adalah formasi seperti yang menunjukkan penyakit tisu saraf masa lalu, yang menunjukkan kerosakan sebelumnya dengan penggantian sel glia berikutnya. Proses patologi boleh menyebar (biasa, meliputi kawasan yang luas) dan bersifat fokus. Astrosit atau oligodendrocytes boleh mendominasi struktur umum tisu. Bergantung pada sifat aliran, spesies berikut dibezakan:

  • Ringan (hingga 1700 sel dalam mm 2).
  • Dinyatakan secara sederhana (hingga 2000 sel dalam mm 2).
  • Sangat dinyatakan (lebih daripada 2000 sel dalam mm 2).

Untuk gliosis perivaskular, lokasi tisu glial di sekitar kapal yang menyempit dengan perubahan sklerotik yang ketara adalah ciri. Kerosakan pada struktur otak yang bersifat vaskular lebih sering dikaitkan dengan hipertensi arteri kronik, lesi aterosklerotik, dan trombosis kapal yang terletak di otak. Bergantung pada penyetempatan proses, terdapat:

  • Bentuk marginal. Di kawasan subshell otak.
  • Bentuk saling bergantung. Di kawasan di bawah ependyma.
  • Bentuk paraventrikular. Dalam sistem ventrikel.

Fokus subkortikal terletak di jabatan subkortikal. Gliosis periventrikular adalah bentuk patologi yang dicirikan oleh peningkatan jumlah oligodendrocyt yang belum matang, yang memprovokasi penurunan kepadatan bahan putih yang membentuk otak. Gliosis periventrikular disertai oleh dismyelinasi dan atrofi bahan otak yang terletak di zon ventrikel. Bergantung pada struktur struktur morfologi glial tisu baru, terdapat:

  • Bentuk anisomorfik. Susunan serat glial secara rawak.
  • Bentuk berserat. Serat jernih menguasai unsur sel individu.
  • Bentuk isomorfik. Susunan gentian glial yang betul dan sekata.

Kawasan supratentorial tunggal dari gliosis asal vaskular adalah fokus tisu gliosis yang terletak di atas cerebellum, yang menentukan gejala (terutamanya gangguan motor - gangguan motor halus, ketidakupayaan untuk membuat pergerakan sukarela yang diukur dengan lancar).

Istilah "perifocal" menunjukkan penyetempatan proses di sekitar fokus patologi primer. Perifocal gliosis adalah penggantian tisu normal di sekitar kawasan yang terjejas, di kawasan sepanjang pinggirannya. Sebab-sebab pemusnahan tisu normal boleh dikaitkan dengan pembentukan tumor, proses iskemia, atrofi, nekrosis dan perubahan distrofi yang merosakkan. Multifocal - bermaksud proses pelbagai fokus.

Punca perubahan glial

Kecenderungan keturunan dianggap salah satu penyebab utama (25% kes) gliosis. Kejadian perubahan glial dikaitkan dengan penyakit yang mempengaruhi tisu otak:

  1. Sklerosis berbilang dan batuk kering.
  2. Encephalitis dan ensefalopati pelbagai etiologi.
  3. Kelaparan oksigen (hipoksia).
  4. Status epileptikus.
  5. Hipertensi arteri kronik.
  6. Diabetes dan gangguan metabolik lain.
  7. Penggunaan dadah.
  8. Neuroinfeksi berlaku dalam bentuk akut dan kronik.
  9. Patologi serebrovaskular.
  10. Proses neurodegeneratif.
  11. Kegagalan buah pinggang kronik.
  12. Phacomatoses (keturunan, penyakit kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat, kulit, organ penglihatan dan sistem badan lain).

Sebilangan doktor membuat analogi. Sekiranya kulit seseorang rosak, bekas luka akan terbentuk. "Parut" serupa berlaku pada tisu saraf selepas kerosakan dan kematian sebahagian neuron. Prosesnya tidak berlaku secara spontan, selalu merupakan akibat dari patologi primer. Sebab yang paling biasa adalah kemerosotan aliran darah dalam sistem peredaran darah yang membekalkan otak yang berkaitan dengan kerosakan pada dinding vaskular, penyempitan lumen, atau gangguan neurohumoral yang merosot.

Perubahan glial pada struktur intrakranial kepala pada orang dewasa dikesan setelah serangan jantung sebelumnya, strok, dan setelah munculnya fokus pendarahan intraserebral. Transformasi tisu saraf yang serupa dikesan selepas campur tangan bedah saraf dan keracunan dengan bahan berbahaya (karbon monoksida, garam logam berat, bahan narkotik). Fokus glial terbentuk di sekitar neoplasma tumor.

Simptomologi

Beberapa, fokus kecil mungkin tidak muncul dalam jangka masa yang lama. Selalunya dikesan secara kebetulan semasa kajian diagnostik, ditugaskan untuk alasan lain. Gejala sering dikaitkan dengan manifestasi penyakit primer. Gejala umum yang utama adalah:

  1. Sakit kepala, pening.
  2. Pelanggaran koordinasi motor, perubahan gaya berjalan (goyah, ketidakpastian, pengembangan pangkalan sokongan).
  3. Amplitud melonjak dalam tekanan darah.
  4. Kemerosotan kemampuan kognitif (ingatan, perhatian, aktiviti mental).
  5. Gangguan tidur.
  6. Keletihan, penurunan prestasi.
  7. Kejang epilepsi konvulsi.
  8. Disfungsi visual dan pendengaran.

Gliosis dengan penyetempatan di lobus frontal adalah khas untuk pesakit tua, yang berkaitan dengan penyakit masa lalu dan pelbagai proses merosakkan yang berlaku di otak. Fokus tunggal gliosis, terletak di lobus frontal kiri atau kanan, yang bersaiz kecil, mungkin tidak menampakkan diri sepanjang hayat. Lesi fokus lobus frontal sering dikaitkan dengan gangguan seperti ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan ingatan, dan demensia.

Kemunculan fokus pada masalah putih lobus frontal boleh disertai oleh paresis dan afasia (terletak di sisi yang bertentangan dengan fokus) dan afasia (fungsi pertuturan terganggu). Neurogliosis dalam epilepsi adalah proses pendidikan cicatricial dari jenis sekunder, yang dimulakan sebagai tindak balas terhadap kerosakan dan kematian neuron. Para saintis belum mencapai kata sepakat mengenai apakah proses ini adalah faktor epileptogenik (kejang epilepsi) atau akibat epilepsi.

Diagnostik

Kajian dalam format CT dan MRI membolehkan anda mendapatkan idea mengenai lokasi di otak fokus gliosis vaskular atau genesis lain. Menurut hasil neuroimaging, skala dan sifat proses penggantian neuron dinilai. Penyelidikan membantu menetapkan penyakit utama yang mencetuskan perubahan struktur tisu.

Gambaran klinikal, yang diwakili oleh tomogram setelah kajian dalam format MR dan mencerminkan kehadiran gliosis supratentorial tunggal, sering dikaitkan dengan diagnosis sklerosis berganda atau tumor otak. Neuroimaging dalam kebanyakan kes membolehkan anda menentukan sifat perubahan gliozik - pasca trauma, vaskular, pasca operasi, radang, yang berkaitan dengan proses demyelining pada tisu otak.

Semasa kajian MRI otak, fokus gliosis dikesan sebagai kawasan dengan isyarat hiperintens dalam mod T2 dan Flair, mereka disorot dengan terang pada tomogram. Selalunya, kawasan yang dikenal pasti tidak sesuai dengan struktur morfologi tisu glial, yang menunjukkan perlunya kajian diagnostik tambahan. Perundingan pakar terapi, pakar neurologi, pakar oftalmologi, pakar bedah saraf ditunjukkan.

Kaedah rawatan

Rawatan gliosis bertujuan menghilangkan penyebab patologi - pertama sekali, rawatan penyakit utama yang mempengaruhi struktur otak dijalankan. Rawatan khusus untuk perubahan gliozik tidak disediakan. Bergantung pada petunjuk, ubat-ubatan diresepkan, lebih jarang pembedahan.

Diet melibatkan pengurangan dalam diet lemak haiwan, garam, gula-gula halus. Di antara produk yang menyuburkan sel saraf, perlu diperhatikan biji, kacang, ikan laut dan sungai, sayur-sayuran, buah-buahan. Pemakanan untuk gliosis otak mesti lengkap dan seimbang.

Penting bahawa diet mengandungi makanan yang kaya dengan asid lemak tak jenuh ganda, serat tumbuhan, vitamin, terutama kumpulan B, unsur surih. Pelbagai fokus gliosis yang ditemui semasa kajian struktur otak, tanpa mengira saiznya, memerlukan pemerhatian yang dinamik. Kekerapan kajian kawalan ditetapkan oleh doktor yang menghadiri.

Terapi ubat

Cara merawat gliosis otak akan diberitahu oleh doktor yang hadir, berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik dengan mengambil kira patologi utama, usia pesakit dan gejala. Ubat-ubatan penting:

  • Nootropik. Melindungi neuron dari kerosakan, merangsang proses metabolik pada sel saraf.
  • Mengatur aliran darah serebrum. Dadah yang menormalkan aktiviti sistem peredaran darah yang menyuburkan otak.
  • Antioksidan. Dadah yang menghalang reaksi oksidatif pada tisu saraf.
  • Antihipertensi. Ubat yang menormalkan tekanan darah.

Secara selari, bergantung pada jenis penyakit dan gejala utama, ubat-ubatan diresepkan untuk menghilangkan gejala neurologi. Kumpulan ini merangkumi ubat antikonvulsan, antiepileptik, analgesik, antiemetik..

Campur tangan pembedahan

Rawatan pembedahan dilakukan apabila mustahil untuk menjaga kesejahteraan pesakit dengan ubat-ubatan. Rawatan pembedahan gliosis ditunjukkan dalam keadaan tertentu:

  • Fokus tunggal, besar.
  • Kehadiran gejala neurologi yang teruk - sindrom kejang, sawan epilepsi, aktiviti motor serius dan aktiviti mental.
  • Umur pesakit tidak lebih tua dari 60 tahun.
  • Kesan jisim (kesan negatif pendidikan pada struktur otak sihat di sekitarnya).

Semasa operasi, bahagian tisu cystic-gliotik yang memprovokasi gejala dan gangguan dikeluarkan. Rawatan harus menyeluruh dan tepat pada masanya..

Ubat rakyat

Rawatan gliosis yang mempengaruhi otak dengan ubat-ubatan rakyat tidak berkesan. Kaedah rakyat termasuk mengambil decoctions, infusions, tincture yang disediakan dari tanaman ubat yang mempunyai sifat antihipertensi, anti-radang. Persediaan di rumah ditunjukkan yang meningkatkan bekalan darah ke otak, yang disiapkan berdasarkan hemlock, semanggi, dioscorea..

Di antara tanaman ubat yang berguna untuk menghilangkan proses keradangan, menguatkan imuniti, meningkatkan metabolisme, perlu diperhatikan biji jintan hitam, kubis arnab, manset, kepala sfera, yarrow, rumput gandum, sabun. Penyembuh tradisional mengesyorkan warna yang terbuat dari akar valerian, pudina, peony dan motherwort, beri hawthorn, sebagai agen penguat, penenang, imunostimulasi umum.

Pencegahan

Langkah pencegahan termasuk mengatur pemakanan yang betul dan mengekalkan gaya hidup sihat. Pesakit harus meninggalkan tabiat buruk, menunjukkan aktiviti fizikal, bermain sukan, mewujudkan iklim mikro psikologi yang sihat di rumah dan di tempat kerja.

Ramalan hidup

Prognosis hidup dengan gliosis yang dikesan di otak bergantung pada jenis penyakit primer, kesihatan umum dan usia pesakit. Sekiranya perubahan glial diprovokasi oleh proses tumor, jangka hayat bergantung pada kejayaan rawatan (pembuangan pembedahan) neoplasma. Pada pesakit dengan sklerosis berganda, sifat perjalanan penyakit yang mendasari dan tindak balas badan terhadap terapi sangat penting.

Sekiranya perubahan jaringan saraf glial disebabkan oleh gangguan kecil dalam aliran darah serebrum, anda boleh hidup dengan gliosis untuk waktu yang lama tanpa munculnya gejala yang tidak menyenangkan. Sekiranya kita berbicara mengenai penyumbatan kapal kecil, di sebelahnya fokus gliosis perivaskular telah terbentuk, mungkin tidak ada kesan negatif terhadap kesihatan. Terutama jika fokus yang terbentuk berada di zon neutral dari kawasan otak yang berfungsi secara penting.

Dalam beberapa kes, bahkan kawasan kecil yang terdiri daripada sel-sel neuroglia pengganti yang terletak di lobus temporal dapat menimbulkan kejang epilepsi. Berada di jalan transmisi impuls saraf yang datang dari otak ke saraf tunjang, fokus kecil dapat menyebabkan paresis atau kelumpuhan anggota badan. Dalam setiap kes, jawapan untuk persoalan berapa lama pesakit dewasa dengan diagnosis gliosis otak hidup adalah individu. Doktor yang hadir akan dapat menjawabnya setelah menjalani pemeriksaan diagnostik.

Fokus glial di otak muncul akibat kerosakan dan kematian sel-sel tisu saraf - neuron. Proses transformasi gliosis boleh menjadi tidak simptomatik atau menimbulkan gejala neurologi yang teruk. Kaedah rawatan bergantung pada jenis penyakit primer. Prognosis hidup adalah individu bagi setiap pesakit dan bergantung kepada banyak faktor - usia pesakit, sifat perjalanan penyakit utama, penyetempatan dan ukuran tumpuan.

Fokus tunggal gliosis yang bersifat vaskular. Gliosis serebrum - apa itu, kaedah rawatan berbahaya, diagnosis. Pencegahan dan rawatan.

Helo! Tujuannya adalah untuk pulih, kembali ke kehidupan normal (jika boleh).
Saya meminta anda untuk memberitahu doktor mana yang ingin mendapatkan rawatan, pemerhatian, dan jika saya memerlukan pemeriksaan tambahan, lalu apa? Dan apa yang harus anda perhatikan.
Nama saya Elena dan saya berumur 65 tahun. Sejak tahun 1987, dia tidak berunding dengan doktor. Sebelum ini, tekanan darah tidak terkawal. Keadaan hidup adalah normal. Tetapi mulai 12.24.2016, keadaan kesihatan saya merosot dengan teruk.
Pada masa ini dia berada di rawatan hospital dari 01/26/2017 hingga 02/03/2017 - dirawat di hospital PRESKRIPSI Ekipriz: Diagnosis utama adalah hipertensi arteri 3, 3, risiko 4. IHD. Aterosklerosis aorta. Komplikasi - NK2a (FC3). Diagnosis bersamaan - Obesiti. Stenosis hati. ZhKB tanpa memburukkan lagi. Pankreatitis kronik. Dislipidemia. Penyakit varikos n / a. Osteokondritis tulang belakang. HCVB. Ensefalopati disiplin. Sejarah keluarga - dibebani oleh GB, penyakit jantung koronari, patologi barah. Data ECG: irama sinus. Kekerapan kontraksi per minit adalah 77. Kedudukan paksi elektrik adalah normal. Perubahan lain - peningkatan beban pada ventrikel kiri dan atrium kiri. Perubahan dalam miokardium kawasan septum anterior. Ekokardiologi-Kesimpulan: Tanda gema - Pemadatan dinding aorta. Penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri.
Pada hari ini - 16 Januari 2017 (pada waktu pagi di poliklinik, bilik No. 34), semasa menulis permohonan, terdapat perubahan dalam tulisan tangan - saya tidak dapat mengisi borang permohonan dengan tangan kanan - memaparkan nombor 888 dan menandatangani di akhir borang di dua tempat. Terdapat rasa sakit yang tajam di tangan kanan - tangan berhenti mendengar (dirasakan) dan sakit yang teruk di bahagian kanan kepala, ada sesuatu yang berlaku dengan kepala. Panik, kelemahan, pening, sesak udara, terhuyung-huyung dan melemparkan ke kanan, gemetar ke dalam, sakit di bahagian kaki dan gemetar, bengkak di tangan (mereka tidak menawarkan pertolongan di klinik, saya hampir tidak sampai di rumah). NERAKA pagi itu adalah 185/100 dan meningkat pada hari itu menjadi 210/105.
Kesakitan di tangan kanan dirasakan secara berkala, dengan mati rasa jari di tangan, sehingga hari ini (02.24.2017).
Secara berkala terdapat kebas kaki di kaki kanan dan dari lutut hingga 30 cm. Secara berkala, sakit kepala lebih banyak di sebelah kanan. Kelemahan Pening. Keadaan kegelisahan. Jangan berhenti berdarah dari hidung - lubang hidung kanan atau di sepanjang dinding kerongkong di sebelah kanan, dll..
TOMOGRAFI RESDUNG MAGNETIK 22 Februari 2017.
Otak MRI: pada siri tomografi MRI yang diberi wajaran T1 dan T2 dalam tiga unjuran struktur sub- dan supratentorial dilihat. Dalam masalah putih lobus frontal dan parietal, ditentukan subkortikal, fokus tunggal gliosis / hiperintensif di T2, T2-tirm, iso-intens di T1 / tanpa penyusupan perifokal yang berukuran dari 0.2 cm hingga 0.4 cm (kemungkinan besar asal vaskular) ditentukan. Di kawasan dinding bawah sinus rahang atas kiri, kehadiran sista dengan kontur yang jelas, struktur yang tidak homogen, dan ukuran hingga 1.5 cm ditentukan.
Arthografi MR: Pada siri angiogram MR yang dilakukan dalam mod PCA, segmen karotid dalaman, utama, intrakranial arteri vertebra dan perkembangannya dapat dilihat dalam unjuran paksi. Tanda-tanda penurunan aliran darah pra-periferal yang sederhana disebabkan penurunan intensiti isyarat MR dan penyempitan diameter bahagian arteri / periferal segmen suprainsular di kedua-dua belah pihak dinyatakan. Perubahan serupa ditentukan masing-masing di bahagian periferal segmen A3 dan P3. Arteri. Varian perkembangan lingkaran Willis dalam bentuk penurunan aliran darah dan penyempitan lumen di kedua arteri penghubung posterior.
Tolong jelaskan apa yang berlaku kepada saya, kerana sekarang tidak ada yang memerlukan pesara. Saya ingin mengetahui tindakan saya untuk pemulihan dan agar tidak mengganggu sesiapa.
Yang benar, Elena. Terima kasih!

Hidrogen dalam molekul lemak dengan mudah membebaskan tenaga, sementara di dalam air sukar. Selama ini, perincian anatomi normal meningkat, dan ketajaman lesi dikorbankan, kerana ini adalah hubungan raksasa - tisu sekitarnya. Di dalam air bebas, inti ini, yang hampir terpencil, merasakan medan magnet yang sama. Biasanya, setiap keadaan mempunyai peningkatan air bebas dan oleh itu dikesan di T2 sebagai isyarat hiperintensif.

Selama ini, gambar kawasan yang terjejas meningkat, dan perincian anatomi normal di sekitarnya dan seluruh tisu otak dikorbankan, kerana ini adalah ikatan hidrogen-hidrogen. 8, 11. Faktor asas dalam mendiagnosis iskemia serebrum dalam resonans magnetik adalah peningkatan tisu air di kawasan yang terjejas. Edema ini, baik pada fasa awal dan setelah pecahnya penghalang darah-otak, menyebabkan perpanjangan waktu relaksasi dalam urutan T1 dan T2.

Gliosis serebrum bukanlah penyakit yang terpisah, tetapi proses patomorfologi yang berkembang di tisu otak. Intinya terletak pada fakta bahawa sebagai ganti neuron mati yang mati kerana sebab tertentu, sel-sel neuroglia tumbuh (ini adalah sejenis parut di otak).

Neuroglia adalah kumpulan sel otak tambahan yang membentuk hingga 40% jisimnya. Perlu diperhatikan bahawa sel-sel neuroglia jauh lebih kecil daripada neuron biasa dan melebihi bilangannya sebanyak 10-50 kali. Sel-sel neuroglia sangat penting untuk neuron otak. Mereka memberikan fungsi sokongan, trofik, pelindung, demarkasi dan sekretori. Neuroglia terdiri daripada beberapa jenis unsur sel dan zat antar sel..

Pada fasa akut serangan jantung, urutan T2 lebih menunjukkan; setelah 6-8 jam episod, kawasan hiperserial sudah dapat dibuat. Infark kronik dicirikan oleh gejala yang serupa dengan cecair serebrospinal dalam semua urutan, dan mungkin disertai dengan pengembangan pampasan sistem ventrikel atau ruang arachnoid. 26. Kesimpulan yang berkaitan dengan lesi iskemia.

Edema serebrum: Ini disebabkan oleh peningkatan jumlah air di batang otak. Dalam iskemia, angiogenik dan selalu wujud bersama dengan lesi primer pada tahap awal dan menyumbang kepada kesan massa, yang dapat menekan kapilari, yang masih berfungsi dan menyebarkan iskemia. Kesan jisim tumbuh selari dengan edema, antara 3 dan 7 hari pertama dan stabil pada minggu kedua. Kedua-duanya menurun pada minggu ketiga..

Sekiranya berlaku kerosakan pada neuron otak, percambahan neuroglia adalah sejenis reaksi kompensasi. Ia menghalang pertumbuhan tisu parut dan sebahagiannya memelihara fungsi bahagian otak ini. Tetapi mesti difahami dengan jelas bahawa neuroglia tidak dapat melakukan semua fungsi neuron mati, oleh itu terdapat defisit neurologi.

Kesan jisim: ini adalah perpindahan struktur garis tengah yang berkaitan dengan edema serebrum. 2, 26. Atrofi korteks: proses atrofi mula meluaskan alur dan meningkatkan kedalamannya, serta ventrikel bersebelahan. 2. Leukoaraiosis: Demyelinasi bahan putih otak.

Gliosis: kawasan hitam otak yang serupa dengan cecair serebrospinal kerana ketiadaan isyarat yang menunjukkan infark iskemia. 26. Fokus hemoragik di kawasan serangan jantung: ini menunjukkan embolisme jantung, tetapi tidak terkecuali. Transformasi hemoragik boleh berlaku di zon serangan jantung, yang kebanyakannya diam secara klinikal.

Penyebab gliosis otak

Penting untuk diingat! Gliosis bukanlah penyakit bebas, tetapi merupakan sejenis reaksi kompensasi otak terhadap kematian dan kerosakan neuron. Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda proses ini sama sekali tidak ada, dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk alasan lain..

Telah diketahui bahawa penyakit serebrovaskular meningkatkan kejadian dengan usia dan sebagai sebahagian daripada proses penuaan. Perubahan histopatologi berlaku di otak, seperti atrofi kortikal, dilatasi kompensasi ventrikel ini, dan leukoaraiosis. Literatur yang disemak semula menunjukkan bahawa leukoaraiosis menjadi perubahan paraangiografi bagi banyak pengarang, tetapi yang lain mengaitkannya dengan makna patologi mereka..

Dari sudut pandang klinikal, ini bermaksud indeks iskemia global kronik, yang berasal dari mikroarkiolar, yang dalam banyak kes dapat dinyatakan sebagai keradangan, edema vasogenik, edema sitotoksik, atau vakuolisasi. 27. Diingatkan bahawa lesi periventrikular kecil adalah penuaan serebrum normal yang berkaitan dengan atrofi otak, dilatasi ventrikel dan kehilangan penghalang ependymal, yang mengatur pertukaran cecair antara ventrikel dan parenkim sekitarnya, yang mencegah kebocoran cecair ventrikel.

Gliosis adalah proses fisiologi dalam penuaan otak. Apabila neuron otak mati seiring bertambahnya usia, sel-sel neuroglia layak mendapat tempatnya. Dengan inilah kemerosotan pergerakan halus, kemerosotan fungsi koordinasi, ingatan dan ingatan dikaitkan.

Pengembangan sistemik pam otak normal membawa kepada pengembalian urat kortikal dan aliran cecair serebrospinal dari ruang ventrikel dan subarachnoid. Oleh kerana atrofi otak dan kehilangan keanjalan pada otak orang tua mengurangkan fungsi pam mereka, hasilnya akan menjadi genangan cecair di dekat ventrikel dan pembentukan gambar-gambar ini. Cecair ini telah membuktikan kesan myelinotene dalam kajian eksperimen, dan akibatnya adalah pemusnahan myelin dan pengembangan spongiosis.

Leukobiosis juga dianggap sebagai infark serebral yang tidak lengkap berdasarkan faktor risiko vaskular pada orang tua, vaskularisasi anatomi rendah pusat bujur, beberapa arteriol sisi, dan perubahan histologi itu sendiri. Juga diperhatikan bahawa dalam leukoaraeza pada benda putih terdapat spongiosis vaskular yang ditandai dengan hipoksia kronik dan degenerasi utama myelin pada penuaan, yang tidak terkecuali pada usia ini, seperti yang dilihat dari orang muda dengan vaskulopati.

Apa-apa faktor yang menyebabkan kerosakan dan kematian sel-sel neuron boleh memprovokasi perkembangan gliosis. Oleh itu, tubuh menghadkan kawasan patologi dari tisu yang sihat, dengan itu melindungi neuron yang berfungsi.

Jenis gliosis otak

Jenis proses patologi berikut dibezakan bergantung pada taburan dan sifat perubahan gliozik:

Iskemia serebral dianggap berlaku ketika penurunan aliran darah otak global atau tempatan berlaku. Apabila perfusi serebrum jatuh di bawah tahap kritikal, lata mekanisme biokimia dicetuskan dalam tisu iskemia, yang meningkatkan osmolariti selular, diikuti oleh masuknya air dari petak ekstraselular, fungsi sel lumpuh, dan membran sitoplasma dari kawasan yang terjejas merosot. Sekiranya pengairan kawasan iskemia dipulihkan, sel-sel vaskular endotel yang diubah membolehkan aliran keluar air dan makromolekul ke ruang perivaskular.

Perlu dijelaskan bahawa ukuran gliosis dapat dikira. Ia sama dengan nisbah sel-sel neuroglia yang diperbesar dengan neuron normal per unit isipadu tisu otak.

Gejala gliosis

Dalam kebanyakan kes, jika gliosis tidak disebabkan oleh penyakit neurologi yang serius, misalnya, sklerosis berganda, gejalanya sama sekali tidak ada, dan proses patologi didiagnosis mengikut atau. Varian gliosis kedua menunjukkan gambaran klinikal penyakit yang mendasari.

Edema vasogenik berkembang selepas 6 jam dan mencapai nilai terbesar antara dua hingga empat hari selepas strok, menempati ruang interstisial, terutama pada jirim putih, dan menghasilkan kesan jisim yang lebih besar, yang biasanya relatif tidak mencukupi berkaitan dengan ukuran kawasan yang terjejas, tanda yang sangat penting dari diagnosis pembezaan dengan proses patologi lain.

Kawasan iskemia dikelilingi oleh daerah yang mempertahankan aliran sisa melalui peredaran cagaran, yang memelihara sel, tetapi bukan fungsi yang terletak di antara fokus iskemia dan tisu otak normal, yang disebut penumbra iskemia. Kawasan ini, baik dalam daya maju dan fungsi sel, berkaitan terbalik dengan keparahan kecederaan dan tempohnya..

Sekiranya berlaku proses patologi dan ketiadaan penyakit aktif, gejala berikut dapat diperhatikan:

  • turun naik;
  • pening kronik;
  • peningkatan keletihan;
  • pelanggaran mnestic;
  • penyelarasan yang lemah;
  • gangguan ingatan;
  • dalam beberapa kes, sawan kejang, gejala neurologi fokus (jika fokus gliosis besar) mungkin timbul.

Edema juga merupakan penyebab perubahan dalaman pada imej tisu iskemia. Gliosis serebrum berlaku akibat infark serebrum yang lama, yang menyebabkan kematian tisu otak dan penggantiannya dengan kawasan ensefalomi dan gliosis sista, mempengaruhi masalah kelabu dan benda putih, menghasilkan pelebaran ventrikel di sisi yang sama, alur, dan juga penyingkiran struktur medial ke kawasan yang terjejas, yang mana disahkan oleh resonans di kawasan dengan ketiadaan isyarat kerana kekurangan tisu otak. tiga puluh.

Di kawasan serangan jantung, transformasi hemoragik adalah mungkin, terutamanya secara senyap secara klinikal. Pada resonans, fokus hemoragik dalam zon iskemia dipindahkan ke zon hiperintensif dengan intensiti yang lebih rendah, homogenitas dan persempadanan yang lebih teruk daripada hematoma intraserebral. Kira-kira 80% serangan jantung iskemia diperhatikan melalui resonansi dalam 24 jam pertama, walaupun pada 8 jam pertama perubahan morfologi dapat dikesan pada beberapa pesakit, seperti edema serebrum pada T1, tetapi hiperintensiti isyarat T2 tidak diperhatikan sehingga setelah 8 jam.

Penting untuk diingat! Tidak ada gejala gliosis yang khusus. Proses patologi ini mengikut gambaran klinikal boleh menyerupai banyak yang lain. Oleh itu, perkara utama dalam diagnosis bukanlah tanda klinikal, tetapi kaedah diagnostik tambahan.

Cara menetapkan diagnosis?

Diagnosis gejala klinikal tidak mungkin dilakukan. Sebagai peraturan, gliosis didiagnosis secara tidak sengaja ketika diperiksa untuk alasan lain. Kaedah yang membolehkan anda memvisualisasikan fokus glial adalah pengimejan resonans magnetik. Dengan pertolongannya, anda dapat mengira nilai gliosis dengan tepat.

Pencitraan resonans magnetik adalah model pengimejan diagnostik yang bernilai lebih tinggi daripada tomografi aksial yang dikira, dianggap lebih sensitif ketika mengesan infark serebral pada peringkat awal, kerosakan pada batang encephalic dan fossa posterior, serta dalam diagnosis infark lacunar; dia tidak hanya dapat mengenal pasti kerosakan kecil, tetapi juga memberikan maklumat mengenai kronologinya.

Ini adalah media penting untuk pengimejan, kerana ia membolehkan anda mendiagnosis dan memantau penyakit serebrovaskular dari jam pertama, membolehkan anda merawat penumbra pada fasa iskemia tepat pada masanya, mengurangkan zon infark dan menjamin kualiti hidup yang lebih baik bagi pesakit.

Sebagai tambahan untuk mengenal pasti proses patologi itu sendiri, perlu untuk mengetahui penyebabnya. Untuk ini, semua teknik tambahan yang mungkin digunakan, yang merangkumi pemeriksaan neurologi terperinci.

Video mengenai pengimejan resonans magnetik otak:

Akibat dan Komplikasi

Sebagai peraturan, gliosis tidak simptomatik dan tidak menimbulkan akibat. Tetapi, jika fokus patologi mempunyai banyak atau banyak kawasan, maka kesan serius dapat diperhatikan, antaranya:

Penyakit serebrovaskular koronari. Penyakit serebrovaskular. Perkembangan resonans magnetik. Pengimejan resonans magnetik. Faktor-faktor yang menentukan prognosis strok iskemia. Faktor risiko baru untuk strok iskemia. Morfologi dan imunositologi plak aterosklerotik arteri karotid dalaman dalam patogenesis strok iskemia.

Penyakit serebrovaskular: S: Ubat dalaman. Konsep dan klasifikasi penyakit serebrovaskular. Panduan penyakit vaskular otak. Edisi ke-2. Iskemia penyakit serebrovaskular akut. Penilaian neuro-radiologi penyakit serebrovaskular.

  • kecacatan intelektual;
  • pelanggaran mnestic;
  • melompat tekanan darah;
  • sakit kepala dan pening yang berterusan;
  • manifestasi asthenik;
  • koordinasi terjejas;
  • patologi pertuturan;
  • lumpuh dan paresis;
  • gangguan pendengaran dan penglihatan;
  • perubahan mental;
  • perkembangan demensia.

Penting untuk diingat! Akibat dan komplikasi gliosis bergantung pada ukuran fokus patologi, kelazimannya dan kehadiran penyakit primer aktif yang menyebabkan pembentukannya.

Diagnosis penyakit serebrovaskular. Diagnosis dan rawatan demensia. Program pembaharuan dan pengembangan akademik untuk penyihir umum. Gliosis adalah tindak balas tindak balas sel glial sistem saraf pusat selepas kecederaan atau kecederaan otak. Semasa proses ini, parut terbentuk di otak akibat pembebasan astrosit ke bahagian otak yang rosak atau rosak..

Ini adalah reaksi biologi sel glial dalam sistem saraf pusat, yang sering menyebabkan parut di tempat kerosakan. Semua ini membawa kepada beberapa perubahan pada tahap sel dan molekul selama beberapa hari. Ini berlaku sebagai tindak balas imun utama selepas kecederaan..

Kaedah rawatan

Perlu difahami dengan jelas bahawa kaedah yang berkesan untuk rawatan gliosis tidak ada sekarang. Adalah perlu untuk merawat penyakit yang menyebabkan proses patologi ini untuk mencegah perkembangan fokus baru dan perkembangan lama.

Perkara penting dalam mencegah perkembangan gliosis lebih lanjut adalah pemakanan. Pertama sekali, perlu mengecualikan makanan berlemak dari diet anda, kerana lemak menyumbang kepada perkembangan gliosis. Ini sangat ketara apabila terdapat gangguan genetik metabolisme lemak..

Apabila keseluruhan proses biologi ini bermula, mungkin bermanfaat atau juga membahayakan sistem saraf. Di satu pihak, ini berguna kerana gliosis adalah reaksi sel yang sihat terhadap tisu yang rosak, tetapi pada sisi yang berbahaya, kerana dalam beberapa kes, parut boleh menyebabkan kerosakan neuron yang tidak dapat dipulihkan dan kekal..

Gliosis berlaku sebagai tindak balas terhadap penyakit, kecederaan, atau kecederaan pada otak dan saraf tunjang. Juga, proses seperti mikrogliosis boleh berlaku beberapa jam selepas lesi pada sistem saraf pusat. Setelah mikrogliosis berkembang, remyelinasi sel-sel yang berhijrah ke kawasan di mana lesi berlaku. Selepas ini, parut glial terbentuk..

Ubat nootropik, vasoaktif dan metabolik boleh digunakan, tetapi rawatan sedemikian tidak spesifik. Dan jika penyebab gangguan patologi tidak dihapuskan, ia akan sia-sia.

Pencegahan

Untuk mengelakkan pertumbuhan neuroglia di otak, langkah-langkah berikut disyorkan:

Pengetahuan mengenai gejala gliosis

Sebab-sebab lain yang menyumbang kepada keadaan ini termasuk. Manifestasi klinikal gliosis mungkin bergantung pada bahagian otak dan saraf tunjang yang telah rosak atau cedera. Ini boleh berlaku di mana sahaja otak dan saraf tunjang apabila berlaku kecederaan. Apabila ini terjadi di korteks deria, ia dapat menyebabkan mati rasa dan sensasi kesemutan pada pesakit, sedangkan jika Gliosis terjadi pada korteks motorik, pesakit mengalami kelemahan tubuh. Sekiranya gliosis berlaku di lobus oksipital, ini menyebabkan kemerosotan visual pesakit.

  • penolakan makanan berlemak;
  • rawatan patologi primer yang mencukupi;
  • kawalan tekanan darah;
  • pengambilan kalori harian harus disediakan terutamanya kerana karbohidrat;
  • gaya hidup harus selari dengan prinsip sihat;
  • pemantauan berterusan oleh pakar neurologi.

Gliosis masalah otak adalah masalah serius yang tidak disedari untuk masa yang lama, tetapi sekiranya terkumpulnya massa sel glial yang kritikal, timbul gejala yang teruk yang bukan sahaja memperburuk kualiti hidup, tetapi juga menyumbang kepada kecacatan dan memerlukan bantuan berterusan. Oleh itu, pencegahan dan pengesanan awal penyakit yang membawa kepada gliosis adalah langkah yang sangat penting untuk memelihara aktiviti sosial manusia..

Top