Kategori

Jawatan Popular

1 Miokarditis
Sukan dan bradikardia: baik atau buruk?
2 Vaskulitis
Salap yang murah dan berkesan untuk buasir: senarai yang terbaik
3 Embolisme
Nifedipine
4 Diabetes
Peranan apa yang dimainkan oleh hemoglobin dalam badan dan apakah maksudnya jika ia meningkat atau menurun?
5 Embolisme
Mexidol atau Mildronate: mana yang lebih baik
Image
Utama // Takikardia

Sebab dan kepentingan klinikal ECG - fenomena kenaikan segmen ST


* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah yang dikaji oleh rakan sebaya dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Perkaitan dengan diagnosis pembezaan penyebab peningkatan segmen ST pada EKG disebabkan oleh frekuensi dan kepentingan tinggi keadaan patologi yang mendasarinya, serta perbezaan yang signifikan dalam taktik terapi dan prognosis penyakit.

W. Brady et al. menganalisis hasil penilaian kecemasan oleh doktor sebanyak 448 ECG dengan kenaikan segmen ST. Penilaian yang salah terhadap ECG dalam bentuk overdiagnosis infark miokard akut (MI) diikuti dengan terapi trombolitik dikesan pada 28% kes dengan aneurisma jantung (AS), dalam 23% kes dengan sindrom repolarisasi ventrikel awal (ATS), dalam 21% kes dengan perikarditis dan 5% - dengan sekatan blok cawangan bundle kiri (BLNPG) tanpa tanda-tanda MI.
Penilaian fenomena ECG, yang merangkumi peningkatan segmen ST, adalah menyeluruh dan merangkumi analisis bukan sahaja ciri perubahan ST dan komponen ECG lain, tetapi juga gambaran klinikal penyakit ini. Dalam kebanyakan kes, analisis terperinci ECG cukup untuk membezakan antara sindrom utama yang membawa kepada kenaikan segmen ST. Perubahan ST boleh menjadi varian ECG normal, mencerminkan perubahan non-koronarogenik dalam miokardium, dan menyebabkan patologi koronari akut yang memerlukan terapi trombolitik segera. Oleh itu, taktik terapi untuk pesakit dengan peningkatan segmen ST adalah berbeza.
1. Norma
Ketinggian segmen ST cekung dapat diterima pada plumbum dari anggota badan hingga 1 mm, di bahagian dada dada V1 - V2, kadang-kadang V3 hingga 2-3 mm, di plumbum V5 - V6 hingga 1 mm (Gbr. 1).
2. Infarksi miokardium
dengan kenaikan segmen ST (MI)
IM adalah nekrosis bahagian otot jantung yang berlaku akibat ketidakcukupan mutlak atau relatif peredaran koronari. Manifestasi elektrokardiografi iskemia, kerosakan dan nekrosis miokard bergantung pada lokasi, kedalaman proses ini, preskripsi mereka, ukuran lesi. Adalah dipercayai bahawa iskemia miokard akut menampakkan diri terutamanya oleh perubahan gelombang T, dan kerosakan oleh anjakan segmen ST, nekrosis oleh pembentukan gelombang Q patologi dan penurunan gelombang R (Gambar 2, 4).
ECG pesakit dengan MI mengalami perubahan bergantung pada tahap penyakit. Pada tahap iskemia, yang biasanya berlangsung dari beberapa minit hingga 1-2 jam, gelombang T tinggi dicatat di atas tapak lesi. Kemudian, dengan penyebaran iskemia dan kerosakan pada bahagian subepikard, segmen ST meningkat dan penyimpangan gelombang T dikesan (dari beberapa jam hingga 1-3 hari.). Proses-proses yang berlaku pada masa ini mungkin dapat dibalikkan, dan perubahan EKG yang dijelaskan di atas mungkin hilang, tetapi lebih sering proses tersebut menuju ke tahap berikutnya, dengan pembentukan nekrosis pada miokardium. Secara elektrokardiografi, ini ditunjukkan oleh kemunculan gelombang Q patologi dan penurunan amplitud gelombang R.
3. Angina Prinzmetal (SP)
Dengan perkembangan kekejangan arteri epikard dan kerosakan miokard transmural seterusnya, peningkatan segmen ST diperhatikan pada petunjuk yang mencerminkan kawasan yang terjejas. Di SP, kekejangan biasanya berumur pendek, dan segmen ST kembali ke isoline tanpa nekrosis miokardium berikutnya. Di SP, kekambuhan serangan sakit, bentuk monofasik kurva ECG, dan gangguan irama jantung adalah ciri. Sekiranya kekejangan berlangsung cukup lama, MI berkembang. Penyebab angiospasm arteri koronari adalah disfungsi endotel..
Peningkatan segmen ST di SP dan pengembangan MI tidak mempunyai perbezaan yang signifikan, kerana ia mencerminkan satu proses patofisiologi: iskemia transmural disebabkan oleh oklusi arteri epikardial yang disebabkan oleh kekejangan sementara pada keadaan pertama dan trombosis berterusan pada detik (Gamb. 3, 4).
Pesakit dengan SP kebanyakannya wanita muda yang tidak mempunyai faktor risiko klasik untuk penyakit jantung koronari (CHD), tidak termasuk merokok. Usaha sama itu dikaitkan dengan manifestasi keadaan angiospastik seperti sindrom Raynaud dan sakit kepala migrasi. Kemungkinan mengembangkan aritmia menggabungkan sindrom ini..
Untuk diagnosis usaha sama, ujian dengan aktiviti fizikal tidak maklumat. Ujian provokatif yang paling sensitif dan spesifik adalah pemberian ergonovine 50 μg intravena dengan selang 5 minit sehingga hasil positif diperoleh, sementara jumlah dos ubat tidak boleh melebihi 400 μg. Ujian ergonovine dianggap positif apabila terdapat serangan angina pectoris dan segmen ST meningkat pada ECG. Untuk menghentikan dengan cepat gejala angiospasm yang disebabkan oleh ergonovine, nitrogliserin digunakan. Dinamika perubahan dalam segmen ST semasa SP membolehkan anda mengesan rakaman ECG jangka panjang mengikut kaedah Holter. Dalam rawatan SP, gunakan vasodilators - antagonis nitrat dan kalsium, penyekat b dan asid asetilsilikilat dosis tinggi dikontraindikasikan.
4. Aneurisma jantung (AS)
AS biasanya terbentuk selepas MI transmural. Pembengkakan dinding ventrikel menyebabkan peregangan kawasan bersebelahan miokardium, yang membawa kepada kemunculan zon kerosakan transmural di kawasan sekitar miokardium. Pada ECG, AS dicirikan oleh gambar MI transmural, yang berkaitan, di kebanyakan petunjuk ECG, QS diperhatikan, kadang-kadang Qr. Bagi pembesar suara, ECG "beku" adalah khusus, yang tidak mengalami perubahan dinamik secara berperingkat, tetapi tetap stabil selama bertahun-tahun. ECG beku ini mempunyai tanda-tanda yang diperhatikan pada tahap II dan III MI dengan ketinggian segmen ST (Gamb. 5).
5. Sindrom repolarisasi ventrikel awal (ATS)
SRG adalah fenomena ECG, yang terdiri dalam mendaftarkan ketinggian segmen ST hingga 2-3 mm dengan tonjolan ke bawah, sebagai peraturan, dalam banyak petunjuk, terutama di dada. Titik peralihan bahagian turun dari gelombang R ke gelombang T terletak di atas isolin, selalunya takik atau gelombang ditakrifkan di tempat peralihan ini ("bonggol unta", "gelombang Osborne", "cangkuk topi", "bonggol hipotermik", "gelombang J") Gelombang T positif. Kadang-kadang, dalam kerangka sindrom ini, terdapat peningkatan mendadak dalam amplitud gelombang R di plumbum dada, dikombinasikan dengan penurunan dan seterusnya hilangnya gelombang S di bahagian kiri dada. Perubahan ECG dapat menurun semasa ujian dengan aktiviti fizikal, kemunduran dengan usia (Gambar 6).
6. Perikarditis akut (OP)
Ciri ECG - tanda perikarditis adalah perpindahan selaras ST (searah dengan gigi maksimum kompleks QRS) pada segmen ST. Perubahan ini adalah cerminan kerosakan pada miokardium subepicardial yang berdekatan dengan perikardium..
Dalam gambar ECG OP, beberapa peringkat dibezakan:
1. Pergeseran ST konkordan (ketinggian ST di petunjuk di mana gigi maksimum kompleks ventrikel diarahkan ke atas - I, II, aVL, aVF, V3 - V6, dan ST depresi di mana gigi maksimum QRS diarahkan ke bawah - aVR, V1, V2, kadang-kadang aVL), memasuki gelombang T positif (Gamb. 7).
2. Segmen ST menghampiri kontur, gelombang T dilicinkan.
3. Gelombang T menjadi negatif di kebanyakan petunjuk (kecuali aVR, di mana ia menjadi positif).
4. Normalisasi ECG (gelombang T yang dilicinkan atau sedikit negatif dapat bertahan lama). Kadang-kadang, dengan perikarditis, penglibatan atrium dalam proses keradangan diperhatikan, yang tercermin dalam ECG dalam bentuk anjakan segmen PQ (dalam kebanyakan petunjuk, kemurungan PQ), kemunculan aritmia supraventrikular. Dengan perikarditis eksudatif dengan sejumlah besar efusi pada EKG, sebagai peraturan, terdapat penurunan voltan semua gigi pada kebanyakan petunjuk.
7. Jantung paru-paru akut (OLS)
Dengan OLS pada ECG, tanda-tanda kelebihan jantung kanan direkodkan untuk waktu yang singkat (berlaku dengan status asma, edema paru, pneumotoraks, penyebab yang paling biasa adalah tromboemboli di kolam arteri pulmonari). Tanda ECG yang paling ketara adalah:
1. SI - QIII - pembentukan gelombang S mendalam dalam plumbum I dan gelombang Q yang dalam (patologi dalam amplitud, tetapi, sebagai peraturan, tidak diperluas) gelombang Q dalam plumbum III.
2. Peningkatan segmen ST, melewati gelombang T positif (lengkung monofasik), di petunjuk "kanan" - III, aVF, V1, V2, dalam kombinasi dengan kemerosotan segmen ST pada petunjuk I, aVL, V5, V6. Di masa depan, pembentukan gelombang T negatif pada petunjuk III, aVF, V1, V2 adalah mungkin. Dua tanda ECG pertama kadang-kadang digabungkan menjadi satu - yang dipanggil Mc - Jin - Tanda putih - QIII - TIII - SI.
3. Penyimpangan paksi elektrik jantung (EOS) ke kanan, kadang-kadang terbentuknya EOS jenis SI - SII - SIII.
4. Pembentukan gigi runcing P ("P - pulmonale") pada petunjuk II, III, aVF.
5. Sekatan blok cawangan bundle kanan.
6. Sekatan cabang posterior kaki kiri dari bundle His.
7. Peningkatan amplitud gelombang R pada petunjuk II, III, aVF.
8. Tanda-tanda akut hipertrofi ventrikel kanan: RV1> SV1, R pada plumbum V1 lebih daripada 7 mm, nisbah RV6 / SV6 ≤ 2, gigi S dari V1 ke V6, pergeseran zon peralihan ke kiri.
9. Kemunculan aritmia jantung supraventrikular secara tiba-tiba (Gamb. 8).
8. Sindrom Brugada (SB)
SB dicirikan oleh keadaan syncopal dan episod kematian mendadak pada pesakit tanpa kerosakan jantung organik, disertai dengan perubahan ECG, dalam bentuk sekatan berterusan atau sementara blok cawangan bundle kanan dengan ketinggian segmen ST di plumbum dada kanan (V1 - V3).
Pada masa ini, keadaan dan penyakit berikut yang menyebabkan SB dijelaskan: demam, hiperkalemia, hiperkalsemia, kekurangan tiamin, keracunan kokain, hiperparatiroidisme, hipertestosteremia, tumor mediastinal, displasia aritmogenik ventrikel kanan (ADP), perikarditis, penyakit arteri ventrikel kanan, jalan keluar kanan, ventrikel dengan tumor atau dengan hemopericardium, embolisme paru, aneurisma aorta berstrata, pelbagai anomali sistem saraf pusat dan autonomi, distrofi otot Duchenne, ataksia Frederick. SB yang disebabkan oleh ubat telah dijelaskan dalam rawatan penyekat saluran natrium, mesalazine, ubat vagotonik, agonis α-adrenergik, penyekat b-adrenergik, antihistamin generasi pertama, antimalarial, penenang, antikonvulsan, antipsikotik, ubat tri dan tetrasiklin.
ECG pesakit dengan SB dicirikan oleh sejumlah perubahan khusus yang dapat diperhatikan dalam kombinasi penuh atau tidak lengkap:
1. Lengkap (dalam versi klasik) atau blokade blok cawangan bundle kanan yang tidak lengkap.
2. Satu bentuk ketinggian segmen ST khusus pada petunjuk toraks kanan (V1 - V3). Dua jenis ketinggian segmen ST dijelaskan: "jenis pelana - belakang" ("pelana") dan "jenis coved" ("lengkungan") (Gbr. 9). Peningkatan "jenis coved" dengan pasti berlaku dalam bentuk SB yang tidak bergejala, sementara "jenis pelana - belakang" lebih sering terjadi dalam bentuk asimtomatik..
3. Gelombang T terbalik dalam plumbum V1 - V3.
4. Peningkatan jangka masa selang PQ (PR).
5. Kejadian paroxysms takikardia ventrikel polimorfik dengan pemberhentian spontan atau peralihan ke fibrilasi ventrikel.
Gejala ECG terakhir terutamanya menentukan gejala klinikal sindrom ini. Perkembangan tachyarrhythmias ventrikel pada pesakit dengan SB lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada awal pagi, yang membolehkan kita mengaitkan penampilan mereka dengan pengaktifan komponen parasimpatis sistem saraf autonomi. Gejala ECG seperti ketinggian segmen ST dan pemanjangan selang PQ mungkin sementara. H. Atarashi mencadangkan untuk mengambil kira apa yang disebut "penundaan terminal S" dalam plumbum V1 - selang dari puncak gelombang R ke puncak gelombang R. Pemanjangan selang ini hingga 0.08 s atau lebih dalam kombinasi dengan kenaikan ST di V2 lebih daripada 0.18 mV adalah tanda peningkatan risiko fibrilasi ventrikel (Gamb. 10).
9. Tekanan kardiomiopati
(sindrom tako - tsubo, SCMP)
SCMP adalah sejenis kardiomiopati bukan iskemia yang berlaku di bawah pengaruh tekanan emosi yang kuat, lebih kerap pada wanita yang lebih tua tanpa lesi aterosklerotik yang signifikan pada arteri koronari. Kerosakan miokardium memperlihatkan penurunan kontraktilitasnya, yang paling ketara di kawasan apikal, di mana ia menjadi "terpegun". Ekokardiografi mendedahkan hipokinesis segmen apikal dan hiperkinesis segmen basal ventrikel kiri (Gamb. 11).
Dalam gambar ECG SCMP, beberapa peringkat dibezakan:
1. Peningkatan segmen ST di kebanyakan petunjuk ECG, kekurangan kemurungan timbal balik segmen ST.
2. Segmen ST menghampiri kontur, gelombang T dilicinkan.
3. Gelombang T menjadi negatif di kebanyakan petunjuk (kecuali aVR, di mana ia menjadi positif).
4. Normalisasi ECG (gelombang T yang halus atau sedikit negatif dapat bertahan lama).
10. Displasia aritmogenik /
kardiomiopati ventrikel kanan
ADPG adalah patologi yang merupakan lesi terpencil dari ventrikel kanan (RV); sering keluarga, dicirikan oleh penyusupan miokardium ventrikel berlemak atau berserat, disertai oleh aritmia ventrikel dengan keparahan yang berbeza-beza, termasuk fibrilasi ventrikel.
Pada masa ini, terdapat dua varian morfologi AFA: lemak dan berserat. Bentuk lemak dicirikan oleh penggantian kardiomiosit yang hampir lengkap tanpa penipisan dinding ventrikel, perubahan ini diperhatikan secara eksklusif di pankreas. Varian fibro-lemak dikaitkan dengan penipisan dinding pankreas yang ketara; miokardium ventrikel kiri mungkin terlibat dalam proses ini. Juga, dengan ADP, dilatasi pankreas sederhana atau teruk, aneurisma, atau hipokinesia segmental dapat diperhatikan..
Tanda ECG:
1. Gelombang T negatif di dada mengarah.
2. Gelombang epsilon (ε) di belakang kompleks QRS di petunjuk V1 atau V2, yang kadang-kadang menyerupai BPNPG yang tidak lengkap.
3. Tachycardia ventrikel kanan paroxysmal.
4. Tempoh selang QRS dalam plumbum V1 melebihi 110 ms, dan jangka masa kompleks QRS di plumbum dada kanan boleh melebihi jangka masa kompleks ventrikel di plumbum dada kiri. Nilai diagnostik yang hebat adalah nisbah jumlah jangka masa QRS dalam petunjuk V1 dan V3 dengan jumlah jangka masa QRS pada V4 dan V6 (Gamb. 12).
11. Hiperkalemia (GK)
ECG - tanda peningkatan kalium dalam darah adalah:
1. Bradikardia sinus.
2. Memendekkan selang QT.
3. Pembentukan gelombang T positif puncak tinggi, yang dalam kombinasi dengan selang QT yang dipendekkan memberikan kesan ketinggian ST.
4. Peluasan kompleks QRS.
5. Memendekkan, dengan peningkatan hiperkalemia - memanjangkan selang PQ, pelanggaran progresif pengaliran atrioventrikular hingga menyelesaikan blokade melintang.
6. Penurunan amplitud, melicinkan gigi R. Pada peningkatan tahap kalium - kehilangan gigi P sepenuhnya.
7. Kemungkinan kemerosotan segmen ST dalam banyak petunjuk.
8. Aritmia ventrikel (Gamb. 13).
12. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
LVH berlaku pada hipertensi arteri, kecacatan jantung aorta, kekurangan injap mitral, kardiosklerosis, kecacatan jantung kongenital (Gamb. 14).
Tanda ECG:
1.RV5, V6> RV4.
2. SV1 + RV5 (atau RV6)> 28 mm pada orang yang berumur lebih dari 30 tahun atau SV1 + RV5 (atau RV6)> 30 mm pada orang yang berumur di bawah 30 tahun.
13. Beban yang betul
dan ventrikel kiri
ECG semasa LV dan RV berlebihan kelihatan sama dengan ECG sekiranya berlaku hipertrofi, namun, hipertrofi adalah hasil daripada overtrain miokardium yang berpanjangan dengan isipadu atau tekanan darah yang berlebihan, dan perubahan pada ECG adalah kekal. Beban berlebihan harus difikirkan sekiranya berlaku keadaan akut, perubahan ECG secara beransur-ansur hilang dengan normalisasi keadaan pesakit berikutnya (Gamb. 8, 14).
14. Sekatan blok cawangan bundle kiri (BLNPG)
BLNPG adalah pelanggaran pengaliran pada batang utama kaki kiri dari bundle-Nya sehingga terbahagi kepada dua cabang atau kekalahan serentak dari dua cabang kaki kiri dari bundle milik-Nya. Pengujaan dengan cara biasa meluas ke pankreas dan bulatan, dengan kelewatan - ke ventrikel kiri (Gamb. 15).
Kompleks QRS yang diperluas dan cacat (lebih besar daripada 0.1 s) direkodkan pada ECG, yang pada petunjuk V5 - V6, I, aVL mempunyai bentuk rsR ', RSR', RsR ', rR' (gelombang R di kompleks QRS mendominasi). Bergantung pada lebar kompleks QRS, blok blok cawangan bundle kiri lengkap dan tidak lengkap (BLNPG tidak lengkap: 0.1 s 500 ms dan ubah bentuk kompleks QRST yang ketara dengan pembentukan gigi Osborn secara signifikan memburukkan prognosis hidup.
19. Perubahan kedudukan
Perubahan kedudukan dalam kompleks ventrikel kadang-kadang meniru tanda-tanda MI pada ECG. Perubahan posisi berbeza dari MI dengan ketiadaan segmen jantung ST khas dan dinamika gelombang TT ciri serangan jantung, serta penurunan kedalaman gelombang Q semasa rakaman EKG pada puncak inspirasi atau tamat.
Kesimpulannya
Berdasarkan analisis literatur dalam dan luar negara, serta data kami sendiri, saya ingin menekankan bahawa peningkatan segmen ST tidak selalu mencerminkan patologi koronari, dan pengamal sering harus melakukan diagnosis pembezaan terhadap banyak penyakit, termasuk yang jarang berlaku..

Penyahkodan ECG pada orang dewasa dan kanak-kanak, norma dalam jadual dan maklumat berguna lain

Patologi sistem kardiovaskular adalah salah satu masalah yang paling biasa yang menimpa orang dari semua peringkat umur. Rawatan dan diagnosis sistem peredaran masa yang tepat pada masanya dapat mengurangkan risiko terkena penyakit berbahaya.

Sehingga kini, kaedah yang paling berkesan dan mudah diakses untuk mengkaji kerja jantung adalah elektrokardiogram..

Peraturan asas

Semasa mengkaji hasil pemeriksaan pesakit, doktor memperhatikan komponen EKG seperti:

Terdapat parameter norma yang ketat untuk setiap baris pada pita ECG, penyimpangan sedikit pun yang dapat menunjukkan gangguan pada jantung.

Analisis kardiogram

Seluruh rangkaian garis ECG dikaji dan diukur secara matematik, setelah itu doktor dapat menentukan beberapa parameter otot jantung dan sistem pengalirnya: degup jantung, degup jantung, alat pacu jantung, konduksi, paksi elektrik jantung.

Hari ini, semua petunjuk ini disiasat oleh elektrokardiograf ketepatan tinggi..

Irama jantung sinus

Ini adalah parameter yang mencerminkan irama degupan jantung yang berlaku di bawah pengaruh nod sinus (normal). Ia menunjukkan koordinasi kerja semua bahagian jantung, urutan proses ketegangan dan kelonggaran otot jantung.

Irama sangat mudah ditentukan oleh gelombang R tertinggi: jika jarak di antara mereka sama sepanjang rakaman atau menyimpang tidak lebih dari 10%, maka pesakit tidak menderita aritmia.

Bilangan denyutan seminit dapat ditentukan bukan hanya dengan menghitung nadi, tetapi juga ECG. Untuk melakukan ini, anda perlu mengetahui kelajuan ECG direkodkan (biasanya 25, 50 atau 100mm / s), serta jarak antara gigi tertinggi (dari satu bucu ke bucu yang lain).

Mengalikan masa rakaman satu mm dengan panjang segmen R-R, anda boleh mendapatkan degupan jantung. Biasanya, prestasinya berkisar antara 60 hingga 80 denyutan seminit.

Sumber pengujaan

Sistem saraf autonomi jantung dirancang sedemikian rupa sehingga proses pengecutan bergantung pada pengumpulan sel-sel saraf di salah satu zon jantung. Biasanya, ini adalah simpul sinus, impuls dari mana menyimpang ke seluruh sistem saraf jantung.

Dalam beberapa kes, nod lain (atrium, ventrikel, atrioventricular) dapat mengambil peranan sebagai alat pacu jantung. Ini dapat ditentukan dengan memeriksa gelombang P - halus, yang terletak tepat di atas kontur.

Apa itu kardiosklerosis pasca-miokardium dan mengapa ia berbahaya? Adakah mungkin untuk menyembuhkannya dengan cepat dan berkesan? Adakah anda berisiko? Perhatikan semuanya!

Sebab-sebab perkembangan kardiosklerosis jantung dan faktor risiko utama dibincangkan secara terperinci dalam artikel seterusnya.

Maklumat terperinci dan menyeluruh mengenai gejala kardiosklerosis jantung boleh didapati di sini..

Kekonduksian

Ini adalah kriteria yang menunjukkan proses pemindahan momentum. Biasanya, nadi dihantar secara berurutan dari satu alat pacu jantung yang lain, tanpa mengubah urutan.

Paksi elektrik

Petunjuk berdasarkan proses pengujaan ventrikel. Analisis matematik gigi Q, R, S di petunjuk I dan III membolehkan kita mengira vektor pengujaan tertentu yang dihasilkan. Ini adalah perlu untuk mewujudkan fungsi cabang-cabang dari kumpulan-Nya.

Sudut sumbu jantung yang dihasilkan dianggarkan dengan nilainya: 50-70 ° normal, sisihan 70-90 ° ke kanan, sisihan 50-0 ° ke kiri.

Cogs, segmen dan selang

Prongs - Bahagian ECG yang terletak di atas kontur, maknanya adalah seperti berikut:

  • P - mencerminkan proses pengecutan dan kelonggaran atria.
  • Q, S - mencerminkan proses pengujaan septum interventrikular.
  • R - proses pengujaan ventrikel.
  • T - proses relaksasi ventrikel.

Selang - Bahagian ECG yang terletak di isoline.

  • PQ - mencerminkan masa penyebaran nadi dari atria ke ventrikel.

Segmen - bahagian ECG, termasuk selang dan gigi.

  • QRST - jangka masa pengecutan ventrikel.
  • ST - masa pengujaan ventrikel lengkap.
  • TP - masa diastol elektrik jantung.

Norma pada lelaki dan wanita

Tafsiran ECG jantung dan norma penunjuk pada orang dewasa ditunjukkan dalam jadual ini:

Hasil bayi yang sihat

Penyahkodan hasil pengukuran ECG pada kanak-kanak dan norma mereka dalam jadual ini:

Diagnosis berbahaya

Apakah keadaan berbahaya yang dapat ditentukan oleh bacaan ECG?

Ekstrasistol

Fenomena ini dicirikan oleh kegagalan irama jantung. Seseorang merasakan peningkatan sementara dalam frekuensi kontraksi, diikuti dengan jeda. Ia dikaitkan dengan pengaktifan alat pacu jantung yang lain, bersama dengan sinus node volley denyutan tambahan, yang menyebabkan pengurangan yang luar biasa.

Aritmia

Ini dicirikan oleh perubahan dalam berkala irama sinus, ketika denyut nadi tiba pada frekuensi yang berbeza. Hanya 30% aritmia seperti itu memerlukan rawatan, kerana mampu mencetuskan penyakit yang lebih serius.

Dalam kes lain, ini boleh menjadi manifestasi aktiviti fizikal, perubahan tahap hormon, akibat demam dan tidak mengancam kesihatan.

Bradikardia

Ia berlaku apabila simpul sinus lemah, tidak dapat menghasilkan denyutan dengan frekuensi yang tepat, akibatnya degupan jantung melambat, hingga 30-45 denyut seminit.

Takikardia

Fenomena sebaliknya, dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 90 denyutan seminit. Dalam beberapa kes, takikardia sementara berlaku di bawah pengaruh tekanan fizikal yang kuat dan tekanan emosi, serta semasa penyakit yang berkaitan dengan demam.

Gangguan kekonduksian

Selain simpul sinus, terdapat alat pacu jantung lain yang mendasari pesanan kedua dan ketiga. Biasanya, mereka melakukan impuls dari alat pacu jantung pertama. Tetapi jika fungsinya lemah, seseorang mungkin merasa lemah, pening, disebabkan oleh perencatan jantung.

Juga mungkin untuk menurunkan tekanan darah, kerana ventrikel akan berkontrak kurang kerap atau tidak teratur.

Mengapa terdapat perbezaan dalam prestasi

Dalam beberapa kes, ketika menganalisis semula ECG, penyimpangan dari hasil yang diperoleh sebelumnya dikesan. Dengan apa yang dapat dihubungkan?

  • Masa yang berbeza dalam sehari. Biasanya, ECG disarankan pada waktu pagi atau petang, ketika badan belum sempat menjalani pengaruh faktor tekanan..
  • Beban. Adalah sangat penting bahawa pesakit tenang ketika merakam EKG. Pelepasan hormon dapat meningkatkan degupan jantung dan memutarbelitkan prestasi. Selain itu, sebelum pemeriksaan, tidak digalakkan melakukan kerja fizikal yang berat.
  • Makan Proses pencernaan mempengaruhi peredaran darah, dan alkohol, tembakau dan kafein dapat mempengaruhi degupan jantung dan tekanan..
  • Elektrod Pertindihan yang tidak betul atau bias yang tidak disengajakan boleh menjejaskan prestasi. Oleh itu, penting untuk tidak bergerak semasa merakam dan merosot kulit di kawasan aplikasi elektrod (penggunaan krim dan produk kulit lain sebelum pemeriksaan sangat tidak diingini).
  • Latar belakang. Instrumen asing kadangkala boleh mempengaruhi operasi elektrokardiograf.

Ketahui semua tentang pemulihan dari serangan jantung - bagaimana hidup, apa yang harus dimakan dan bagaimana dirawat untuk menyokong jantung anda?

Adakah kumpulan kecacatan selepas serangan jantung dan apa yang harus saya harapkan dalam rancangan kerja? Kami akan memberitahu dalam ulasan kami.

Infark miokard yang jarang berlaku tetapi jelas dari dinding posterior ventrikel kiri - apakah itu dan mengapa ia berbahaya?

Kaedah pemeriksaan tambahan

Halter

Kaedah kajian jangka panjang kerja jantung, mungkin berkat pita perakam padat mudah alih, yang dapat merakam hasil pada filem magnetik. Kaedah ini sangat baik apabila perlu untuk mengkaji patologi yang berlaku secara berkala, kekerapan dan masa kejadiannya.

Treadmill

Tidak seperti ECG biasa yang direkodkan pada waktu rehat, kaedah ini berdasarkan analisis hasil selepas latihan. Selalunya, ini digunakan untuk menilai risiko kemungkinan patologi yang tidak dikesan pada ECG standard, serta ketika menetapkan kursus pemulihan untuk pesakit setelah serangan jantung..

Fonokardiografi

Membolehkan anda menganalisis bunyi dan suara jantung. Tempoh, kekerapan dan waktu kejadiannya berkorelasi dengan fasa aktiviti jantung, yang memungkinkan untuk menilai fungsi injap, risiko terkena penyakit jantung endo dan reumatik.

ECG standard adalah gambaran grafik kerja semua bahagian jantung. Banyak faktor boleh mempengaruhi ketepatannya, jadi cadangan doktor harus dipatuhi..

Pemeriksaan menunjukkan kebanyakan patologi sistem kardiovaskular, namun ujian tambahan mungkin memerlukan ujian tambahan..

Akhirnya, kami mencadangkan untuk menonton kursus video mengenai penyahkodan "EKG adalah kuasa semua orang":

Kontur ECG melayang apa itu

(tambahan 29 Januari 2012)

Berkaitan dengan soalan yang sering muncul dalam komen mengenai jenis ECG, saya akan membincangkan gangguan yang mungkin berlaku pada elektrokardiogram:

Tiga jenis gangguan pada ECG (penjelasan di bawah).

Gangguan pada ECG dalam perbendaharaan kata pekerja kesihatan disebut tip:

a) arus teraruh: gangguan rangkaian dalam bentuk ayunan biasa dengan frekuensi 50 Hz, sepadan dengan frekuensi arus elektrik bergantian di saluran keluar.
b) "berenang" (melayang) kontur kerana hubungan elektrod dengan kulit yang lemah;

c) hujung yang disebabkan oleh gegaran otot (turun naik kerap yang tidak teratur dapat dilihat).

1). Mengekalkan irama sinus yang betul (penggantian gelombang P yang betul dan kompleks QRS di semua petunjuk).

2). Peningkatan kesucian hati. singkatan hingga 90-160 seminit (pemendekan selang R-R).

1). Mengekalkan irama sinus yang betul.

2). Menurunkan kesucian hati. singkatan hingga 40-60 per min. (kenaikan selang R-R).

1). Pemeliharaan semua tanda irama sinus.

2). Turun naik dalam jangka masa selang R-R (lebih besar daripada 10%) yang berkaitan dengan fasa pernafasan.

Sindrom kelemahan urat simpul

1). Bradikardia sinus berterusan.

2). Penampilan ektopik secara berkala (irama bukan sinus).

3). Kehadiran sekatan sinoaurikular.

4). Sindrom Bradikardia-takikardia.

1). Penampilan luar biasa gelombang P dan kompleks QRST mengikutinya.

2). Pembalikan ubah bentuk atau polaritas gelombang P extrasystoles. Sekiranya P positif - extrasystole dari bahagian atas atrium, jika P negatif - dari bahagian bawah atrium

3). Kehadiran kompleks QRS yang tidak berubah, serupa dengan biasa.

4). Kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap.

Ekstra sistol dari nod AV

1). Penampilan luar biasa pramatang pada ECG kompleks QRS yang tidak berubah, serupa dengan yang biasa. Gelombang P hilang.

2). Gelombang P negatif pada 11, 111 dan AVF setelah kompleks QRS ekstrasistolik atau ketiadaan gelombang P (gabungan P dan QRS).

3). Kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap.

1). Pengembangan dan ubah bentuk kompleks ventrikel yang ketara, amplitud tinggi.

2). Ketiadaan gelombang P, kerana dorongan yang berlaku di ventrikel tidak mundur ke atrium.

3). Hala tuju bahagian awal kompleks QRS dan segmen ST dan gelombang T.

4). Jeda pampasan penuh.

Tachycardia Paroxysmal Atrium

1). Tiba-tiba bermula dan juga secara tiba-tiba mengakhiri serangan peningkatan kadar denyutan jantung hingga 140-250 per minit sambil mengekalkan irama yang betul.

2). Kehadiran gelombang P yang berkurang, cacat, biphasic, atau negatif di hadapan setiap kompleks ventrikel.

3). Kompleks ventrikel normal, seperti sebelum serangan.

Tachycardia paroxysmal dari nod AV

1). Tiba-tiba bermula dan tiba-tiba berakhirnya serangan peningkatan kelajuan kesucian hati. singkatan hingga 140-220 seminit sambil mengekalkan irama yang betul.

2). Kehadiran gelombang P negatif di 11, 111, dan AVF terletak di belakang atau bergabung dengan kompleks QRS.

3). Kompleks ventrikel biasa.

Tachycardia Paroxysmal Ventrikular

1). Tiba-tiba bermula dan tiba-tiba berakhirnya serangan peningkatan kesucian hati. pengurangan hingga 140-220 seminit sambil mengekalkan irama yang betul.

2). Deformasi dan pengembangan kompleks QRS dengan susunan yang tidak selaras dari segmen ST dan gelombang T.

3). Kehadiran penceraian AV, iaitu pemisahan lengkap irama atrium (gelombang P tidak berkaitan dengan kompleks ventrikel).

Sekiranya frekuensi irama ektopik berkisar antara 90 hingga 130 per minit, takikardia ini disebut sebagai non-paroxysmal. Pada irama 60-90 seminit. bercakap mengenai irama ektopik yang dipercepat.

1). Kehadiran ECG yang kerap - hingga 200-400 per min., Biasa, serupa antara satu sama lain, gelombang F atrium yang mempunyai bentuk gigi gergaji yang khas.

2). Dalam kebanyakan kes, irama ventrikel biasa biasa dengan selang R-R yang sama.

3). Kehadiran kompleks QRS yang tidak berubah yang normal, masing-masing didahului oleh bilangan gelombang atrium F (2: 1, 3: 1, 4: 1, dan lain-lain).

Fibrilasi atrium (fibrilasi)

1). Ketiadaan gelombang P di semua petunjuk.

2). Kehadiran sepanjang pusingan jantung gelombang tidak menentu mempunyai bentuk dan amplitud yang berbeza.

3). Kehadiran kompleks QRS, yang biasanya normal.

4). Ketidakteraturan kompleks QRS (selang R-R yang berbeza).

5). Amplitud gelombang R yang berbeza dalam satu plumbum.

Flutter dan fibrilasi ventrikel

1). Kehadiran yang kerap (hingga 200-300 per min.) Bentuk dan amplitud yang teratur dan serupa gelombang ombak, mengingatkan pada lengkung sinusoidal.

2). Semasa fibrilasi ventrikel, kerap (200-500 per min.), Tetapi gelombang tidak tetap yang berbeza bentuk dan amplitudnya direkodkan.

1). Prolaps kitaran jantung individu secara berkala.

2). Kenaikan hampir 2 kali ganda pada masa jeda mereka antara dua gigi P atau R yang berdekatan berbanding selang P-P atau R-R yang biasa.

1). Pelebaran gigi P dan ubah bentuknya (bifurkasi, dua fasa).

2). Kompleks ventrikel tidak berubah.

1). Dengan blok AV 1 sudu besar. - kenaikan selang PQ lebih dari 0.2 saat

2). Dengan blok AV 2 sudu besar. - prolaps kompleks ventrikel individu.

3). Dengan blok AV 3 sudu besar. - pemisahan lengkap irama atrium dan ventrikel dan penurunan bilangan kontraksi ventrikel hingga 30-60 per minit. dan kurang.

Sekatan blok cawangan bundle kanan

1). Kehadiran di bahagian kanan dada memimpin kompleks ventrikel jenis rSR ’, yang mempunyai bentuk-M.

2). Kehadiran di bahagian kiri toraks gelombang S yang membesar dan sering bergerigi.

3). Lebar kompleks QRS meningkat.

4). Kehadiran dalam petunjuk V1 Depresi segmen ST dengan bonjolan menghadap ke atas, serta negatif, dua fasa (+ ) gigi tidak simetri T.

5). Dengan sekatan PNPH yang tidak lengkap, kompleks ventrikel juga mempunyai bentuk-M, tetapi tidak mengembang, dan tidak ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.

Sekatan blok cawangan bundle kiri

1). Kehadiran di bahagian depan toraks kiri kompleks ventrikel ubah bentuk jenis R dengan puncak yang diperluas ("dataran tinggi").

2). Kehadiran di bahagian depan toraks kanan kompleks ventrikel ubah bentuk yang luas, mempunyai bentuk QS atau rS dengan puncak gelombang S yang diperluas.

3). Peningkatan Tempoh Kompleks QRS.

4). Kehadiran di bahagian toraks kiri segmen ST tidak sesuai dengan QRS dan gelombang T negatif atau bifasik.

Hipertrofi atrium kiri

1). Memperluas gelombang P, pemisahan, pembelahan dan peningkatan amplitud dalam petunjuk 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).

2). Peningkatan amplitud dan tempoh fasa negatif kedua (atrium kiri) gelombang P di V5-V6 dan pembentukan gelombang P negatif di V1.

Hipertrofi atrium kanan

1). Peningkatan amplitud gelombang P dari petunjuk 11, 111, AVF, dan gelombang P menjadi runcing (P-pulmonale), berbentuk kerucut atau seperti menara.

2). Peluasan gelombang P tidak berlaku.

3). Memimpin V1-V2 Gelombang P atau fasa pertama (atrium) - positif dengan puncak runcing (P-pulmonale).

Hipertrofi ventrikel kiri

1). Peningkatan gelombang R di dada kiri mengarah, dengan R (V6)> R (V4-V5).

2). Gelombang S yang membesar di bahagian kanan dada mengarah.

3). EOS beralih ke kiri

4). Pengembangan Kompleks QRS.

5). Di petunjuk toraks kiri - anjakan segmen ST di bawah kontur dan kehadiran negatif atau biphasic (+) Gelombang T.

Hipertrofi ventrikel kanan

1). EOS beralih ke kanan.

2). Peningkatan amplitud R di dada kanan mengarah.

3). Amplitud S pada petunjuk toraks kiri.

4). Segmen ST beralih ke bawah dan kemunculan gelombang T negatif di bahagian kanan dada.

5). Pengembangan kompleks QRS.

Tanda-tanda iskemia miokardium

1). Dengan iskemia subendokardial, penampilan segmen T tinggi, runcing, simetris, dan ST berada di bawah isoline.

2). Dengan iskemia subepikardial atau transmural, gelombang T negatif, dan segmen ST dinaikkan di atas isoline.

3). Selang QT biasanya dilanjutkan.

1). Gelombang Q yang dalam dan lebar dalam petunjuk yang sesuai dengan infark (jika normal, ini adalah infark fokus kecil).

2). Segmen ST diangkat secara kasar di atas kontur (garis Pardi).

3). Gelombang T mendalam.

Pada peringkat akut - T tinggi dan runcing, ada garis Pardi, tetapi gelombang Q biasanya normal (kerana belum ada nekrosis).

Pada peringkat akut kehadiran gelombang Q yang mendalam, segmen ST sudah tidak begitu meningkat (kerana zon kerosakan berkurang). Gelombang T negatif mula terbentuk.

Di peringkat subakut - Segmen ST sedikit meningkat. Ciri khas adalah perubahan yang berlawanan dalam segmen ST pada petunjuk bertentangan (iaitu, jika ST di petunjuk kiri dinaikkan, maka di sebelah kanan dikurangkan). Gelombang Q adalah patologi.

Pada peringkat cicatricial, Q patologi dan T negatif dipertahankan seumur hidup. Segmen ST berada di isoline (atau sedikit lebih tinggi).

Tarikh Ditambah: 2015-10-12; Pandangan: 3470. Pelanggaran hak cipta

Untuk menghilangkan drift isoline pada segmen TP, sampel ECS diperuntukkan, yang dalam hal ini adalah sampel diskrit dari isyarat drift isoline dan denyutan segi empat tepat dimodulasi dalam amplitud, diikuti dengan denyut jantung (Gambar 11.8, a). Untuk melakukan ini, gunakan blok untuk pemilihan sampel elektrokardiogram pada segmen TP.

a - jumlah EX pada segmen TP; b - penukaran sampel menjadi AIM-2; c - isyarat drift isoline yang dibina semula; g - EX setelah menghilangkan arus kontur

Rajah 11.8– Penghapusan drift kontur

Spektrum urutan denyutan seperti itu (lihat Bahagian 2, Topik 5) mengandungi komponen zon spektrum sifar yang menentukan isyarat berterusan awal, iaitu isyarat drift isoline (Gambar 11.9):

di mana awak0 - amplitud denyutan yang tidak dimodulasi; τ– jangka masa nadi; T adalah tempoh persampelan; Fonp - kekerapan mengundi; FDENGAN - kekerapan isyarat modulasi; m - pekali modulasi.

Rajah 11.9 - Spektrum pergeseran kontur dan ciri frekuensi amplitud dari penapis lulus rendah

Isyarat berterusan berterusan dapat dipulihkan jika sampel diskrit isyarat ini dilewatkan melalui penapis lulus rendah dengan jalur pas ditentukan oleh lebar spektrum frekuensi isyarat berterusan (lihat bahagian 5, topik 9). Tindak balas frekuensi penapis tersebut ditunjukkan oleh garis putus-putus dalam Rajah 11.9..

Pada masa yang sama, komponen berguna diperuntukkan pada output penapis, yang dalam hal ini adalah isyarat gangguan:

di mana τ adalah tempoh kiraan, T adalah tempoh pensampelan (tempoh kitaran degupan jantung), Ud (t) adalah isyarat berterusan awal.

Seperti yang dapat dilihat dari ekspresi (11.2), isyarat output penapis dilemahkan T / τ kali. Penguatan seterusnya boleh membawa isyarat ini ke tahap isyarat berterusan yang asal.

Kaedah lain, yang lebih mudah untuk pelaksanaan praktikal, adalah penukaran awal sampel diskrit isyarat dengan modulasi amplitud nadi jenis pertama (AIM-1) ke pandangan dengan AIM-2 (Gambar 11.8, b) Spektrum isyarat sedemikian mempunyai bentuk (lihat bahagian 2, topik 5).:

Dalam kes ini, τ≈T (Rajah 11.8, b), oleh itu, amplitud komponen berguna dalam spektrum isyarat hampir sama dengan amplitud isyarat asal (Rajah 11.8, c) dan tidak memerlukan penguatan isyarat tambahan seterusnya.

Untuk menghilangkan penyimpangan yang berkaitan dengan ketidaklinieran ciri frekuensi fasa penapis lulus rendah, perlu menggunakan penapis dengan tindak balas impuls terhingga, iaitu penapis tidak rekursif, kerana ia mempunyai ciri frekuensi fasa linier, oleh itu, untuk penapis tersebut, waktu tunda ditentukan secara unik oleh jangka masa ciri nadi penapis dan sama dengan separuh jangka masa ini (lihat bahagian 5, topik 10).

Menapis isyarat yang diterima membolehkan anda mendapatkan isyarat pulih kontur yang dipulihkan dengan amplitud hampir sama dengan amplitud isyarat berterusan yang asal, tanpa tambahan tambahan (Rajah 11.8, c).

Semasa menyaring isyarat, ia ketinggalan, jadi isyarat asal juga mesti ditangguhkan dengan waktu yang sama dengan masa penundaan penapis. Blok kelewatan digunakan untuk ini. Dengan menggunakan blok pengurangan dari campuran awal ECS dan isyarat gangguan yang tertunda, isyarat drift kontur yang dipilih dikurangkan, yang membolehkan yang terakhir dihilangkan dengan membebaskan isyarat jantung dari kesannya (Rajah 11.8, d).

Gambarajah blok peranti untuk melaksanakan kaedah yang dipertimbangkan untuk menghilangkan drift kontur ditunjukkan dalam Rajah 11.10.

Gambar 11.10 - Gambarajah blok peranti penghapusan drift kontur

Kaedah yang dijelaskan membolehkan anda memilih isyarat sebenar kontur melayang dan menghilangkannya, tanpa memutarbelitkan komponen maklumat elektrokardiogram.

Tidak menemui apa yang anda cari? Gunakan carian:

Ucapan terbaik: Hanya impian yang mendorong pelajar ke akhir kuliah. Tetapi dengkuran orang lain membuatnya berhenti. 8452 - | 7297 - atau baca semua.

213.87.225.9 © studopedia.ru Dia bukan pengarang bahan yang disiarkan. Tetapi memberi peluang untuk penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklum balas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat perlu

ECG-kaedah penyelidikan fungsional jantung, berdasarkan rakaman grafik perubahan yang bergantung pada masa dalam perbezaan potensi medan elektrik (biopotensial) yang timbul di permukaan tisu jantung yang terangsang atau di medium pengalir di sekitarnya ketika gelombang pengujaan menyebar melalui jantung.

Elektrokardiogram - keluk grafik yang direkodkan semasa EKG.

Prongs P, Q, R, S, T, U. Gelombang U tidak selalu dikesan

Selang: PQ, QT, RR, ST

Gigi P-mencerminkan depolarisasi dan pengujaan atria.Ketinggian 0,5-2,2 mm, jangka masa 0,07-0,1.

Segmen PQ: pada masa ini, kedua atria diliputi oleh kegembiraan dan tidak memberikan perbezaan yang berpotensi. Tempoh 0.12-0.2

Kompleks QRS-mencerminkan depolarisasi dan pengujaan ventrikel (kompleks ventrikel). Ia dibentuk oleh satu atau lebih gigi positif, disebut gelombang R, dan gigi negatif, yang disebut Q dan S. Durasi 0.06-0.10 s. Amplitud dalam plumbum dari anggota badan> 5 mm, di dada - 8 mm, tetapi kurang dari 25 mm.

Segmen ST: dalam tempoh liputan lengkap dengan pengujaan ventrikel, tidak ada perbezaan potensi dan garis isoelektrik dicatatkan pada ecg.

Gelombang T dikaitkan dengan fasa ketiga repolarisasi ventrikel. Tinggi 6 mm, jangka masa 0.10-0.25.

Selang TP-garis isoelektrik sesuai dengan fasa diastolik, ketika seluruh jantung terpolarisasi secara seragam dan tidak ada perbezaan potensi.

Selang QT - sistol ventrikel elektrik = 0.35–0.44 s

Gigi U - asalnya masih belum diketahui. Kehadiran gelombang U yang meningkat dengan amplitud menunjukkan hipokalemia.

Ogos Waller - membuktikan bahawa terdapat perbezaan yang berpotensi antara elektrod di permukaan badan

Einthoven - merakam ecg klasik, petunjuk standard sodao, memberi nama pada gigi.

Samoilobuat pertama kalinya membuat ECG di Rusia (Kazan). Menganjurkan kabinet ECG di Kazan.

Wilson- petunjuk unipolar yang dicadangkan

Goldberger-petunjuk Wilson yang diubah suai, menjadikannya diperkuat.

88. Ecg-lead (bipolar dan unipolar): standard, diperkuat dari hujung kaki dan dada

Pada tahun 1913, Einthoven mencadangkan rakaman ECG 3 petunjuk standard. Elektrod ini / 2-tiang / mendaftarkan perbezaan potensi antara dua titik badan. Petunjuk standard menunjukkan I, II, III:

Saya Seni. - tangan kanan dan kiri (tanda merah),

II Seni. - lengan kanan dan kaki kiri (tanda kuning),

Seni III. - lengan dan kaki kiri (tanda hijau).

Dicadangkan pada tahun 1942 oleh Goldberger. Ini adalah petunjuk unipolar, mereka mempunyai elektrod acuh tak acuh yang potensinya hampir dengan sifar dan elektrod aktif. Elektrod aktif disambungkan ke kutub positif galvanometer, dan yang tidak peduli dengan negatif. Sebagai elektrod negatif, yang disebut elektrod gabungan yang dibentuk dengan menghubungkan elektrod dari dua anggota badan yang lain.

Dalam elektrokardiografi, tiga petunjuk bertetulang digunakan. dari anggota badan - mengetuai aVR, aVl dan aVF.

Penunjukan berasal dari huruf pertama perkataan Inggeris: A (augmented) - diperkuat; V (voltan) - voltan; R, L, F (kanan, kiri, kaki) - kiri kanan, kaki.

Ini adalah petunjuk yang diperkuat dari lengan kanan, lengan kiri dan kaki kiri..

Sumbatan payudara dicadangkan oleh Wilson pada tahun 1934 dan merekodkan perbezaan potensi antara elektrod aktif, yang diletakkan di bahagian dada yang berlainan dan elektrod gabungan dari tiga anggota badan, potensi gabungannya adalah sifar. Sambungan unipolar payudara ditunjukkan dengan huruf V, yang mencerminkan simbol ketegangan fizikal. Sebahagian besar, 6 petunjuk dada direkodkan: dari V1 hingga V6.

Lead V1 - elektrod diletakkan di ruang interkostal ke-4 di sebelah kanan sternum (tanda merah).

Lead V2 - elektrod terletak di ruang interkostal ke-4 di sebelah kiri sternum (tanda kuning).

Pimpin V3 - separuh antara V2 dan V4 (tanda hijau).

Lead V4 - di ruang interkostal ke-5 di sepanjang garis midclavicular (tanda coklat).

Lead V5 - elektrod terletak pada garis mendatar 5 yang sama dengan elektrod V4, tetapi di sepanjang garis axillary depan (tanda hitam).

Lead V6 - elektrod terletak pada garis mendatar yang sama dengan V4, V5, tetapi di sepanjang garis axillary pertengahan (tanda ungu).

89. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan gelombang P; ciri penunjuk gelombang P adalah normal. Gelombang P adalah paparan ringkasan laluan impuls sinus melalui sistem pengaliran atria dengan pengujaan bergantian di sebelah kanan (lutut menaik gelombang P) dan kemudian atria kiri (lutut menurun gelombang P). Gelombang Atrial P mestilah: positif pada I, II, aVF dan petunjuk dada (2, 3, 4, 5, 6); negatif dalam aVR; dua fasa (bahagian gigi terletak di kawasan positif, dan bahagian negatif) di III, aVL, V1. Tempoh normal P tidak melebihi 0.1 saat, dan amplitudnya 1.5 - 2.5 mm.

90. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan selang PQ; ciri penunjuk selang PQ adalah normal. Serentak dengan pengujaan atria, impuls yang keluar dari nod sinus diarahkan ke sambungan atrioventricular (atrioventricular). Di dalamnya terdapat kelewatan impuls fisiologi (kelajuannya yang perlahan). Melewati persimpangan atrioventrikular, nadi elektrik tidak menyebabkan pengujaan lapisan bersebelahan, oleh itu, puncak pengujaan tidak direkodkan pada elektrokardiogram. Elektrod rakaman kemudian melukis garis lurus yang disebut garis isoelektrik.

Adalah mungkin untuk menilai perjalanan denyut nadi melalui sambungan atrioventrikular dalam masa (dalam berapa saat nadi melewati sambungan ini). Ini adalah genesis selang P-Q.

Selang PQ mempunyai jangka masa normal 0.12 hingga 0.2 saat. Peningkatan dalam jangka masa selang PQ adalah pantulan blok atrioventricular. 91. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan kompleks QRS; ciri penunjuk kompleks QRS adalah normal. Melanjutkan jalannya melalui sistem konduksi jantung, dorongan elektrik mencapai laluan konduksi ventrikel yang diwakili oleh sistem bundle-Nya dan serat Purkinje. Melalui sistem ini, denyut elektrik mengujakan miokardium ventrikel. Proses ini ditunjukkan pada elektrokardiogram dengan pembentukan (rakaman) kompleks ventrikel QRS. Harus diingat bahawa ventrikel jantung teruja dalam urutan tertentu. Pertama, dalam masa 0.03 s, septum interventrikular teruja. Proses pengujaannya membawa kepada pembentukan gelombang Q pada lekuk ECG. Kemudian puncak jantung dan kawasan bersebelahan teruja. Jadi, gelombang R muncul di ECG. Waktu pengujaan puncak adalah rata-rata 0,05 s. Dan yang terakhir, asas hati teruja. Akibat dari proses ini adalah pendaftaran gelombang S. pada ECG. Tempoh pengujaan pangkal jantung adalah kira-kira 0.02 s. Oleh itu, gigi Q, R dan S di atas membentuk kompleks QRS ventrikel tunggal, dengan jumlah keseluruhan 0.10 s.

92. ECG adalah normal: mekanisme pembentukan segmen ST; ciri penunjuk segmen ST adalah normal. Setelah menutup ventrikel dengan kegembiraan, dorongan yang memulakan jalan dari simpul sinus memudar, kerana sel-sel miokard tidak dapat bersemangat untuk waktu yang lama. Mereka memulakan proses pemulihan keadaan semula jadi, sebelum kegembiraan.

Proses kepupusan pengujaan dan pemulihan keadaan awal miokardiocytes juga direkodkan pada ECG.

Intipati elektrofisiologi proses ini sangat kompleks, di sini kemasukan ion klorin ke dalam sel teruja, operasi terkawal pam natrium kalium, fasa kepupusan cepat pengujaan dan fasa kepupusan lambat pengujaan, dan lain-lain sangat penting di sini. Biasanya semua mekanisme kompleks proses ini digabungkan dalam satu konsep - proses repolarisasi. Bagi kami, yang paling penting ialah proses repolarisasi ditunjukkan secara grafik pada ECG oleh segmen S - T dan gelombang T.

93. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan gelombang T; ciri penunjuk gelombang T adalah normal. Gelombang T mencerminkan kitaran repolarisasi (pemulihan) ventrikel otot jantung. Ia bermula, sebagai peraturan, di isoline, di mana segmen ST masuk ke dalamnya. Gelombang T biasanya bergerigi dan positif, dengan bahagian depannya lebih lembut. Paksi elektrik gelombang T biasanya arah yang sama dengan paksi kompleks QRS (sisihan tidak lebih dari 60 °). Oleh itu, dalam petunjuk di mana kompleks QRS diwakili oleh gelombang R, gelombang T adalah positif. Dalam petunjuk di mana gelombang S mendominasi, gelombang T mungkin negatif. Amplitud gelombang T di plumbum dari anggota badan pada orang yang sihat tidak melebihi 5-6 mm, dan di bahagian dada - 15-17 mm. Tempoh gelombang T berbeza dari 0.16 hingga 0.24 s.

Biasanya, gelombang T selalu positif pada petunjuk I, II, dan biasanya dalam aVL, aVF (boleh dilicinkan atau biphasic);

Gelombang T boleh menjadi negatif pada timbal aVL bertetulang dan plumbum III standard;

Gelombang T selalu negatif dalam penculikan aVR;

Gelombang T di plumbum dada V1 biasanya negatif atau dilicinkan;

87. Cth. Definisi Rakaman grafik ecg adalah ciri elemennya (gigi, segmen, selang, kontur). Saintis - pengasas elektrokardiografi.

ECG-kaedah penyelidikan fungsional jantung, berdasarkan rakaman grafik perubahan yang bergantung pada masa dalam perbezaan potensi medan elektrik (biopotensial) yang timbul di permukaan tisu jantung yang terangsang atau di medium pengalir di sekitarnya ketika gelombang pengujaan menyebar melalui jantung.

Elektrokardiogram - keluk grafik yang direkodkan semasa ECG.

Prongs P, Q, R, S, T, U. Gelombang U tidak selalu dikesan

Selang: PQ, QT, RR, ST

Gigi P-mencerminkan depolarisasi dan pengujaan atria.Ketinggian 0,5-2,2 mm, jangka masa 0,07-0,1.

Segmen PQ: pada masa ini, kedua atria diliputi oleh kegembiraan dan tidak memberikan perbezaan yang berpotensi. Tempoh 0.12-0.2

Kompleks QRS-mencerminkan depolarisasi dan pengujaan ventrikel (kompleks ventrikel). Ia dibentuk oleh satu atau lebih gigi positif, disebut gelombang R, dan gigi negatif, yang disebut Q dan S. Durasi 0.06-0.10 s. Amplitud dalam plumbum dari anggota badan> 5 mm, di dada - 8 mm, tetapi kurang dari 25 mm.

Segmen ST: dalam tempoh liputan lengkap dengan pengujaan ventrikel, tidak ada perbezaan potensi dan garis isoelektrik dicatatkan pada ecg.

Gelombang T dikaitkan dengan fasa ketiga repolarisasi ventrikel. Tinggi 6 mm, jangka masa 0.10-0.25.

Selang TP-garis isoelektrik sesuai dengan fasa diastolik, ketika seluruh jantung terpolarisasi secara seragam dan tidak ada perbezaan potensi.

Selang QT - sistol ventrikel elektrik = 0.35–0.44 s

Gigi U - asalnya masih belum diketahui. Kehadiran gelombang U yang meningkat dengan amplitud menunjukkan hipokalemia.

Ogos Waller - membuktikan bahawa terdapat perbezaan yang berpotensi antara elektrod di permukaan badan

Einthoven - merakam ecg klasik, petunjuk standard sodao, memberi nama pada gigi.

Samoilobuat pertama kalinya membuat ECG di Rusia (Kazan). Menganjurkan kabinet ECG di Kazan.

Wilson- petunjuk unipolar yang dicadangkan

Goldberger-petunjuk Wilson yang diubah suai, menjadikannya diperkuat.

88. Ecg-lead (bipolar dan unipolar): standard, diperkuat dari hujung kaki dan dada

Pada tahun 1913, Einthoven mencadangkan rakaman ECG 3 petunjuk standard. Elektrod ini / 2-tiang / mendaftarkan perbezaan potensi antara dua titik badan. Petunjuk standard menunjukkan I, II, III:

Saya Seni. - tangan kanan dan kiri (tanda merah),

II Seni. - lengan kanan dan kaki kiri (tanda kuning),

Seni III. - lengan dan kaki kiri (tanda hijau).

Dicadangkan pada tahun 1942 oleh Goldberger. Ini adalah petunjuk unipolar, mereka mempunyai elektrod acuh tak acuh yang potensinya hampir dengan sifar dan elektrod aktif. Elektrod aktif disambungkan ke kutub positif galvanometer, dan yang tidak peduli dengan negatif. Sebagai elektrod negatif, yang disebut elektrod gabungan yang dibentuk dengan menghubungkan elektrod dari dua anggota badan yang lain.

Dalam elektrokardiografi, tiga petunjuk bertetulang digunakan. dari anggota badan - mengetuai aVR, aVl dan aVF.

Penunjukan berasal dari huruf pertama perkataan Inggeris: A (augmented) - diperkuat; V (voltan) - voltan; R, L, F (kanan, kiri, kaki) - kiri kanan, kaki.

Ini adalah petunjuk yang diperkuat dari lengan kanan, lengan kiri dan kaki kiri..

Sumbatan payudara dicadangkan oleh Wilson pada tahun 1934 dan merekodkan perbezaan potensi antara elektrod aktif, yang diletakkan di bahagian dada yang berlainan dan elektrod gabungan dari tiga anggota badan, potensi gabungannya adalah sifar. Sambungan unipolar payudara ditunjukkan dengan huruf V, yang mencerminkan simbol ketegangan fizikal. Sebahagian besar, 6 petunjuk dada direkodkan: dari V1 hingga V6.

Lead V1 - elektrod diletakkan di ruang interkostal ke-4 di sebelah kanan sternum (tanda merah).

Lead V2 - elektrod terletak di ruang interkostal ke-4 di sebelah kiri sternum (tanda kuning).

Pimpin V3 - separuh antara V2 dan V4 (tanda hijau).

Lead V4 - di ruang interkostal ke-5 di sepanjang garis midclavicular (tanda coklat).

Lead V5 - elektrod terletak pada garis mendatar 5 yang sama dengan elektrod V4, tetapi di sepanjang garis axillary depan (tanda hitam).

Lead V6 - elektrod terletak pada garis mendatar yang sama dengan V4, V5, tetapi di sepanjang garis axillary pertengahan (tanda ungu).

89. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan gelombang P; ciri penunjuk gelombang P adalah normal. Gelombang P adalah paparan ringkasan laluan impuls sinus melalui sistem pengaliran atria dengan pengujaan bergantian di sebelah kanan (lutut menaik gelombang P) dan kemudian atria kiri (lutut menurun gelombang P). Gelombang Atrial P mestilah: positif pada I, II, aVF dan petunjuk dada (2, 3, 4, 5, 6); negatif dalam aVR; dua fasa (bahagian gigi terletak di kawasan positif, dan bahagian negatif) di III, aVL, V1. Tempoh normal P tidak melebihi 0.1 saat, dan amplitudnya 1.5 - 2.5 mm.

90. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan selang PQ; ciri penunjuk selang PQ adalah normal. Serentak dengan pengujaan atria, impuls yang keluar dari nod sinus diarahkan ke sambungan atrioventricular (atrioventricular). Di dalamnya terdapat kelewatan impuls fisiologi (kelajuannya yang perlahan). Melewati persimpangan atrioventrikular, nadi elektrik tidak menyebabkan pengujaan lapisan bersebelahan, oleh itu, puncak pengujaan tidak direkodkan pada elektrokardiogram. Elektrod rakaman kemudian melukis garis lurus yang disebut garis isoelektrik.

Adalah mungkin untuk menilai perjalanan denyut nadi melalui sambungan atrioventrikular dalam masa (dalam berapa saat nadi melewati sambungan ini). Ini adalah genesis selang P-Q.

Selang PQ mempunyai jangka masa normal 0.12 hingga 0.2 saat. Peningkatan dalam jangka masa selang PQ adalah pantulan blok atrioventricular. 91. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan kompleks QRS; ciri penunjuk kompleks QRS adalah normal. Melanjutkan jalannya melalui sistem konduksi jantung, dorongan elektrik mencapai laluan konduksi ventrikel yang diwakili oleh sistem bundle-Nya dan serat Purkinje. Melalui sistem ini, denyut elektrik mengujakan miokardium ventrikel. Proses ini ditunjukkan pada elektrokardiogram dengan pembentukan (rakaman) kompleks ventrikel QRS. Harus diingat bahawa ventrikel jantung teruja dalam urutan tertentu. Pertama, dalam masa 0.03 s, septum interventrikular teruja. Proses pengujaannya membawa kepada pembentukan gelombang Q pada lekuk ECG. Kemudian puncak jantung dan kawasan bersebelahan teruja. Jadi, gelombang R muncul di ECG. Waktu pengujaan puncak adalah rata-rata 0,05 s. Dan yang terakhir, asas hati teruja. Akibat dari proses ini adalah pendaftaran gelombang S. pada ECG. Tempoh pengujaan pangkal jantung adalah kira-kira 0.02 s. Oleh itu, gigi Q, R dan S di atas membentuk kompleks QRS ventrikel tunggal, dengan jumlah keseluruhan 0.10 s.

92. ECG adalah normal: mekanisme pembentukan segmen ST; ciri penunjuk segmen ST adalah normal. Setelah menutup ventrikel dengan kegembiraan, dorongan yang memulakan jalan dari simpul sinus memudar, kerana sel-sel miokard tidak dapat bersemangat untuk waktu yang lama. Mereka memulakan proses pemulihan keadaan semula jadi, sebelum kegembiraan.

Proses kepupusan pengujaan dan pemulihan keadaan awal miokardiocytes juga direkodkan pada ECG.

Intipati elektrofisiologi proses ini sangat kompleks, di sini kemasukan ion klorin ke dalam sel teruja, operasi terkawal pam natrium kalium, fasa kepupusan cepat pengujaan dan fasa kepupusan lambat pengujaan, dan lain-lain sangat penting di sini. Biasanya semua mekanisme kompleks proses ini digabungkan dalam satu konsep - proses repolarisasi. Bagi kami, yang paling penting ialah proses repolarisasi ditunjukkan secara grafik pada ECG oleh segmen S - T dan gelombang T.

93. ECG adalah normal: Mekanisme pembentukan gelombang T; ciri penunjuk gelombang T adalah normal. Gelombang T mencerminkan kitaran repolarisasi (pemulihan) ventrikel otot jantung. Ia bermula, sebagai peraturan, di isoline, di mana segmen ST masuk ke dalamnya. Gelombang T biasanya bergerigi dan positif, dengan bahagian depannya lebih lembut. Paksi elektrik gelombang T biasanya arah yang sama dengan paksi kompleks QRS (sisihan tidak lebih dari 60 °). Oleh itu, dalam petunjuk di mana kompleks QRS diwakili oleh gelombang R, gelombang T adalah positif. Dalam petunjuk di mana gelombang S mendominasi, gelombang T mungkin negatif. Amplitud gelombang T di plumbum dari anggota badan pada orang yang sihat tidak melebihi 5-6 mm, dan di bahagian dada - 15-17 mm. Tempoh gelombang T berbeza dari 0.16 hingga 0.24 s.

Biasanya, gelombang T selalu positif pada petunjuk I, II, dan biasanya dalam aVL, aVF (boleh dilicinkan atau biphasic);

Gelombang T boleh menjadi negatif pada timbal aVL bertetulang dan plumbum III standard;

Gelombang T selalu negatif dalam penculikan aVR;

Gelombang T di plumbum dada V1 biasanya negatif atau dilicinkan;

Top