Utama // Diabetes

Jenis aritmia

Saya Pembentukan impuls terjejas.

A. Gangguan automatik laman CA (aritmia nomotopik):

1. Takikardia sinus.

2. Bradikardia sinus.

3. Aritmia sinus.

4. Sindrom sinus sakit.

B. Irama ektopik (heterotopik) kerana dominasi automatisme pusat ektopik:

1. Kompleks dan irama perlahan (menggantikan) tergelincir:

b) dari sambungan AV;

2. Irama ektopik yang dipercepat (takikardia bukan paroxysmal):

b) dari sambungan AV;

3. Penghijrahan alat pacu jantung supraventrikular.

B. Irama ektopik (heterotopik), terutamanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula gelombang pengujaan:

b) dari sambungan AV;

2. Tachycardia Paroxysmal:

b) dari sambungan AV;

3. Bergetar atrium.

4. Fibrilasi atrium (fibrilasi).

5. Flutter dan kerlipan (fibrilasi) ventrikel.

P. Gangguan Kekonduksian.

1. Blok Sinoatrial.

2. Blok atrium (interatrial).

3. Blok atrioventrikular:

c) darjah III (penuh).

4. Sekatan intraventrikular (sekatan cabang-cabang bundle milik-Nya):

a) satu cabang (balok tunggal, atau monofasikular);

b) dua cabang (dua-bundle, atau bifascicular);

c) tiga cabang (balok tiga / atau trifaskular).

5. Asystole ventrikel.

6. Sindrom gairah ventrikel pramatang:

a) Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW);

b) sindrom selang pendek P-Q (R) (CLC).

III. Gangguan irama gabungan.

2. Irama ektopik dengan sekatan keluar.

3. Pemisahan atrioventrikular.

Dalam kerja praktikal, lebih mudah menggunakan pembahagian semua aritmia menjadi aritmia supraventrikular (supraventrikular) dan ventrikel, serta gangguan konduksi.

Mekanisme elektrofisiologi aritmia

Kejadian aritmia jantung selalu disebabkan oleh perubahan sifat elektrofisiologi otot jantung, khususnya, gangguan pembentukan dan / atau potensi tindakan transmembran (TMPD) pada sel khusus dan kontraktil. Menurut konsep moden, mekanisme elektrofisiologi aritmia utama adalah:

1. Gangguan pembentukan impuls.

• Perubahan dalam automatisme normal dari CA node.

• Kemunculan automatik patologi sel khusus sistem konduksi dan kardiomiosit (aktiviti ektopik).

• Mencetuskan (disebabkan) aktiviti sel khusus dan kontraktil (berlakunya depolarisasi awal dan lewat).

Impuls pengaliran impuls.

• Refrakturiti fisiologi sederhana atau pemanjangan patologinya.

• Mengurangkan potensi rehat maksimum diastolik dan mengubah tindak balas elektrik yang cepat menjadi perlahan).

• Pengaliran impuls penurunan (pereputan), termasuk tidak sekata.

• Pelanggaran interaksi elektrotonik antara sel.

• Kemasukan semula gelombang pengujaan (kemasukan semula).

3. Gabungan gangguan pembentukan impuls dan pengaliran.

• Hipopolarisasi membran + pecutan depolarisasi diastolik.

• Hipopolarisasi membran + peralihan potensi ambang ke arah nilai positif.

GANGGUAN PENDIDIKAN PULSE

Perubahan pada Automasi Normal CA Node

Dalam sel jantung khusus dan kontraktil, seperti diketahui, dua jenis utama PD terbentuk. Miokardium atria dan ventrikel, serta serat khas sistem His-Purkinje, tergolong dalam tisu dengan apa yang disebut "tindak balas pantas". Mereka dicirikan oleh kadar depolarisasi awal yang sangat tinggi (fasa O PD), kerana arus natrium yang cepat (Rajah 1, a).

Semasa repolarisasi membran sel yang berpanjangan (fasa 1, 2, 3PD), terdapat dua arus ion pelbagai arah: ion Ca 2+ memasuki sel melalui saluran kalsium perlahan, dan ion K keluar dari sel melalui saluran kalium +.

Pada fasa 2 PD, intensiti arus pelbagai arah ini hampir sama dan potensi transmembran sel sedikit berubah (fasa "dataran tinggi" PD). Semasa fasa repolarisasi cepat akhir (fasa 3 PD), intensiti arus kalsium menurun dengan ketara, dan arus kalium keluar menjadi maksimum. Akibat kehilangan ion K + oleh sel, polarisasi awal membran sel dipulihkan sepenuhnya: permukaan luarnya menjadi bermuatan positif, dan permukaan dalamannya - negatif. Semasa PD diastolik fasa 4, polarisasi sel seperti itu disokong oleh tindakan K + -Na + - nacoca.

Di sel-sel laman CA dan sebatian AB, saluran natrium cepat tidak ada. Oleh itu, depolarisasi membran sel-sel ini hampir sepenuhnya ditentukan oleh arus masuk Ca 2+ yang perlahan. Oleh kerana intensiti arus ini kecil, dan durasinya mencapai 5-10 ms, fasa O PD sel-sel nod mempunyai cerun yang relatif rendah (sel "tindak balas lambat") (Gbr. 1, b)

Ciri lain sel dengan "tindak balas lambat" adalah kemampuan mereka untuk secara spontan (secara spontan) meningkatkan PP secara perlahan semasa fasa 4 PD. Proses depolarisasi diastolik spontan berterusan sehingga tahap potensi ambang dicapai, selepas itu fasa OA dimulakan, iaitu. depolarisasi spontan lengkap hujung sel. Sifat sel "tindak balas perlahan" ini mendasari fungsi automatisme.

Depolarisasi spontan diastolik disebabkan oleh arus ion perlahan: kalium keluar dan arus natrium dan kalsium yang masuk.

Harta automatik dimiliki bukan hanya oleh sel-sel laman CA dan sambungan AV, tetapi juga oleh serat khas sistem His-Purkinje dan beberapa serat atria khusus. Walau bagaimanapun, dalam keadaan biasa, kadar depolarisasi diastolik spontan dari laman CA jauh lebih tinggi daripada pusat automatisme urutan kedua dan ketiga. Oleh itu, norma didominasi oleh automatisme CA-node, yang, sebagaimana adanya, "menekan" automatisme semua pusat yang mendasari.

Kekerapan berlakunya spontan PD dalam sel-sel CA-node, yang, sambil mengekalkan irama sinus menentukan kadar jantung, bergantung pada tindakan tiga mekanisme:

• kadar depolarisasi diastolik spontan (kecuraman kenaikan PD fasa 4);

• tahap membran PP sel CA-node;

• nilai potensi pengujaan ambang.

Semakin tinggi kadar (curam) depolarisasi diastolik spontan, semakin cepat membran PP mencapai tahap potensi ambang dan memulakan PD lain, dan semakin tinggi frekuensi irama sinus. Sebaliknya, penurunan depolarisasi diastolik spontan (penurunan peningkatan curam) menyebabkan penurunan irama sinus.

Dengan peningkatan nilai negatif maksimum membran PP (hiperpolarisasi membran), yang berlaku, misalnya, di bawah pengaruh mediator neranium parasympatetik sistem, asetilkolin, diperlukan lebih banyak waktu untuk mencapai potensi ambang, dan denyut jantung menurun. Sebaliknya, dengan nilai PP negatif yang lebih rendah (hipopolarisasi membran), frekuensi irama sinus meningkat pada kadar depolarisasi diastolik spontan yang sama (tindakan katekolamin).

Akhirnya, dengan nilai negatif potensi ambang di sel-sel CA-CA, PD dimulakan kemudian, dan irama sinus menjadi perlahan. Nilai potensi ambang negatif yang lebih tinggi disertai dengan peningkatan aktiviti jantung.

1. Peningkatan irama sinus mungkin disebabkan oleh:

• pecutan depolarisasi diastolik spontan sel-node CA (pengaktifan CAS, kepekatan tinggi katekolomin),

• penurunan nilai negatif PP (hipopolarisasi membran sel) atau

• pergeseran potensi ambang ke arah nilai negatif (iskemia, hipoksia, asidosis).

2. Melambatkan irama sinus mungkin disebabkan oleh:

• penurunan kadar depolarisasi diastolik spontan sel CA-node (pengaktifan sistem saraf parasimpatik, penurunan aktiviti SAS),

• peningkatan nilai PP negatif (hiperpolarisasi membran sel) atau

• peralihan potensi ambang ke arah nilai positif.

Klasifikasi gangguan irama jantung

Aktiviti jantung disebabkan oleh fungsi utamanya: automatisme, kegembiraan, pengaliran dan kontraktil. Automatik jantung dicirikan oleh kemampuannya untuk berkontraksi secara berirama di bawah pengaruh impuls yang timbul dengan sendirinya, tanpa adanya rangsangan dari luar. Dorongan untuk pengujaan dan pengecutan jantung dihasilkan dalam tisu otot jantung yang khusus, yang merangkumi nod sinus, kumpulan serat di atria, bahagian bawah nod AV, sistem His-Purkinje, pada asasnya berbeza dari tisu otot kontraktil dalam kemampuannya untuk memperlambat depolarisasi diastolik spontan..

Intinya adalah penurunan secara beransur-ansur dalam potensi istirahat ke tahap kritis (ambang), setelah itu terjadi depolarisasi cepat. Sel-sel khusus dengan kemampuan ini adalah sel-sel "automatik", iaitu sel-sel secara spontan dapat berirama secara tiba-tiba dan seterusnya menyebabkan depolarisasi sel-sel otot yang tinggal di jantung yang tidak mempunyai sifat automatik.

Kelajuan tertinggi depolarisasi diastolik spontan dimiliki oleh node sinoatrial (CA node), oleh itu ia berada dalam keadaan normal sehingga menjadi alat pacu jantung seluruh jantung. Ia juga disebut sebagai pusat automatisme yang pertama. Ke bawah, dari laman CA ke sistem His-Purkinje, kadar depolarisasi diastolik spontan menurun. Dorongan yang timbul di simpul SA, maju ke bawah, mendahului dan mencegah pembentukan impuls spontan di kawasan lain dari tisu automatik khusus, oleh itu pusat automatisme lain memainkan peranan sebagai alat pacu jantung tersembunyi. (perentak jantung 2 dan 3 pesanan).

Aritmia

Aritmia jantung merangkumi perubahan frekuensi normal, keteraturan dan sumber pengujaan jantung, serta pelanggaran hubungan atau urutan antara pengujaan atrium dan ventrikel (N. B. Zhuravleva, 1990). Dengan kata lain, istilah "arrhythmia" merangkumi tidak hanya pelanggaran aktiviti irama jantung, tetapi juga semua pelanggaran automatisme, kegembiraan, konduksi, dan kombinasi mereka.

Klasifikasi klinikal dan patogenetik aritmia jantung dan gangguan konduksi (I. I. Isakov, M. S. Kushakovsky, N. B. Zhuravleva, 1984; N. B. Zhuravleva, 1990) merangkumi:

I. Aritmia kerana pembentukan impuls terganggu

A. Gangguan automatisme laman CA (aritmia nomotopik):

1) Takikardia sinus

2) Bradikardia sinus

3) Aritmia sinus

4) Sindrom sinus sakit.

B. Irama ektopik (heterotopik) kerana dominasi automatisme pusat ektopik:

1) Kompleks dan irama perlahan (penggantian):

b) dari sambungan AV

2) Migrasi alat pacu jantung supraventrikular

3) Irama ektopik yang dipercepat (takikardia bukan paraxismal):

b) dari sambungan AV

B. Irama ektopik (heterotopik), terutama tidak berkaitan dengan pelanggaran automatisme (mekanisme kemasukan semula gelombang pengujaan dan lain-lain).

b) dari sambungan AV

2) Tachycardia paroxysmal

b) dari sambungan AV

3) Fibrilasi atrium (fibrilasi) - fibrilasi atrium

4) flutter atrium

5) Flutter dan fibrilasi ventrikel (fibrilasi)

II. Gangguan Kekonduksian

1. Blok Sinoatrial

2. Blok atrium

3. Blok antrioventrikular (3 darjah)

pada). III darjah (penuh)

4. Sekatan intraventrikular (sekatan cabang balok GIS):

a) satu cabang (balok tunggal, atau monofasikular)

b) dua cabang (dua rasuk, atau bifasikular)

c) tiga cabang (balok tiga, atau trifaskular)

5) asistol ventrikel

6) Sindrom gairah ventrikel pramatang:

a) Sindrom Wolf-Parkinson-White (WРW)

b) sindrom selang P - Q (CLC) yang dipendekkan

III. Gangguan irama gabungan

2) Irama ektopik dengan sekatan keluar

3) Pemisahan atrioventrikular

Takikardia sinus: dicirikan oleh peningkatan impuls sinus hingga 90 per minit dan lebih tinggi kerana peningkatan automatik pada nod sinus. Takikardia fisiologi berlaku dengan kerja otot, terlalu panas, dengan tekanan emosi. Ia diperhatikan dengan peningkatan suhu. Apabila suhu meningkat 1 °, jumlah pengecutan jantung meningkat 8-10 per minit. Tachycardia berlaku apabila terkena ubat-ubatan tertentu, seperti kafein, adrenalin, atropin, dan juga ketika kelenjar tiroid berfungsi, dalam pelbagai penyakit berjangkit, dll..

Oleh kerana alat pacu jantung adalah simpul sinus, pada elektrokardiogram urutan gigi kompleks jantung tidak berubah, tetapi keduanya terletak berdekatan satu sama lain, jangka masa selang R-R adalah kurang dari 0.67 saat. (Gamb. 2.12). Dengan takikardia sinus, semua selang ECG menurun (dalam had normal), amplitud gelombang T, U, dan U (pendedahan berlebihan ke norepinefrin) dapat meningkat, yang, bersamaan dengan pemendekan selang TP, menyukarkan untuk menentukan tahap kontur (dalam kes ini, tingkat kontur adalah kedudukan titik peralihan segmen PQ (R) ke dalam kompleks (QRS). Dalam beberapa kes, mungkin terdapat penurunan gelombang T (dominasi adrenalin). Dengan takikardia sinus, frekuensi irama sinus biasanya tidak melebihi 150 per minit, tetapi dengan latihan fizikal ia dapat melebihi 200 dalam min dan banyak lagi. Dengan takikardia sinus yang teruk, gelombang P dapat bergabung dengan gigi U, T sebelumnya dan bahkan bertindih dengan segmen ST.

Rajah 2.12. A - bradikardia sinus, B - takikardia sinus,

B - aritmia sinus.

Bradikardia sinus. Ia dicirikan oleh penurunan jumlah impuls sinus dan, oleh itu, jumlah pengecutan jantung menjadi 60 atau kurang per minit. Pada dasarnya, mekanisme bradikardia sinus dikurangkan kepada kesan pada automatisme nod sinus saraf vagus. Dalam keadaan fisiologi, ia diperhatikan dalam keadaan tidur, dengan tekanan pada bola mata, pada atlet terlatih. Dalam patologi, bradikardia sinus diperhatikan dengan miokarditis, toksemia, pelbagai jenis penyakit kuning, demam kepialu, myxedema, proses yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (tumor otak, pendarahan otak), ketika terkena sejumlah ubat (reserpine, digitalis, kina).

Pada elektrokardiogram, urutan gigi di setiap kompleks jantung tidak berubah, mereka terletak pada jarak yang sama antara satu sama lain, tetapi jarang (Gamb. 12). Tempoh selang R-R adalah 1 saat. dan banyak lagi. Selang P-Q, sebagai peraturan, juga memanjang dan dapat mencapai 0,20-0,21 s. Gelombang P menurun dalam amplitud, segmen ST dapat sedikit dinaikkan di atas kontur, cekung. Gelombang T dapat meningkat (pengembangan dasar dan peningkatan amplitud). Terdapat peningkatan amplitud gelombang U sambil mengekalkan nisbah T / U normal (gelombang U kurang dari 1/3 gelombang T).

Aritmia sinus. Ia dicirikan oleh selang yang berlainan antara kontraksi jantung, sementara denyutan nadi berlaku di simpul sinus, tetapi tidak pada selang waktu yang sama (Gbr. 12). paling kerap, arrhythmia sinus dikaitkan dengan fasa pernafasan - pernafasan atau siklik: pada inspirasi, irama lebih biasa daripada pada pernafasan dan tempoh jeda pernafasan. Aritmia pernafasan dinyatakan pada kanak-kanak. Selain itu, ia juga berlaku dengan lesi jantung organik. Aritmia sinus pernafasan (siklik) sering digabungkan dengan bradikardia sinus. Aritmia sinus bukan siklik tidak menunjukkan kaitan dengan fasa pernafasan dan tidak hilang ketika ditahan. Aritmia sinus bukan pernafasan mesti dibezakan dengan extrasystole atrium dan blok sinoaurikular (lihat di bawah).

Pada ECG, selang R-R dari pelbagai jangka masa dicatatkan, perbezaannya lebih besar daripada 0.15 saat. Urutan gigi dalam setiap kitaran tidak berubah.

Sindrom Sinus Node (SSS) dicirikan oleh penurunan fungsi automatisme nod sinus dan keupayaannya untuk menghasilkan dorongan. Pada ECG, tempoh bradikardia sinus bradyarrhythmia sinus, blok sinoaurikular, fibrilasi atrium diperhatikan. Mungkin terdapat sekatan nadi di nod sinus - penangkapan nod sinus.

Irama sinus kaku dicirikan oleh ketiadaan perbezaan dalam jangka masa selang R-R (perbezaannya kurang dari 0,05 s, irama sinus normal normal dicirikan oleh sedikit penyelewengan selang R-R, perbezaan antara yang berada dalam julat 0,05-0,15 s). Irama kaku dapat terjadi akibat kerosakan pada sel khusus dari simpul CA, atau pelanggaran peraturan neuro-vegetatifnya.

Penyakit jantung

iserdce

Aritmia mengikut jenis: klasifikasi

Aritmia adalah gangguan jantung yang dicirikan oleh perubahan irama, kekuatan, kekerapan dan urutan kontraksi miokardium. Gejala aritmia biasanya dimanifestasikan kerana pelanggaran aktiviti utama miokardium seperti automatisme, kegembiraan, dan konduksi. Secara amnya, sebarang degupan jantung yang tidak teratur adalah ciri aritmia, termasuk kontraksi miokardium yang tidak teratur. Denyut jantung normal adalah sekitar 60-90 denyutan / min.

Perkembangan gangguan aritmia didahului oleh kerosakan organik pada miokardium akibat iskemia, serangan jantung, dan lain-lain. Aritmia dan gangguan metabolik, ketidakseimbangan garam air, gangguan autonomi dan luka mabuk menyebabkan terjadinya kejadian tersebut. Perlu diperhatikan bahawa selesema biasa atau kerja berlebihan boleh menimbulkan gangguan aritmia. Aritmia dan campur tangan pembedahan sebelumnya pada jantung menyumbang kepadanya. Penyalahgunaan alkohol juga memainkan peranan penting dalam perkembangan aritmia..

Varieti aritmia

Semua aritmia digabungkan menjadi klasifikasi umum, mengikut piawaian antarabangsa. Gejala mereka agak berbeza, ada yang sama sekali tidak menampakkan diri dan dikesan semasa pemeriksaan perubatan tidak sengaja. Yang paling berbahaya bagi kehidupan manusia dianggap sebagai keadaan seperti takikardia, yang dalam kebanyakan kes (lebih daripada 80%) adalah punca kematian jantung secara tiba-tiba. Kes bradikardia sering disertai dengan sinkop jangka pendek dan pendek dan, menurut statistik, menyebabkan kematian mendadak pada 15-17% kes. Di antara keadaan aritmia yang paling selamat, extrasystole atrium dibezakan, yang selalunya tanpa gejala, tanpa menimbulkan masalah kepada pesakit. Kehadiran aritmia seperti itu sering menunjukkan pesakit mempunyai penyakit jantung seperti patologi tiroid, dll..

Ia menarik! Manifestasi aritmia mungkin berlaku sebagai reaksi buruk untuk mengambil ubat tertentu, kerana tekanan atau menopaus..

Kadang-kadang keadaan aritmia timbul secara spontan sebagai akibat daripada pengalaman emosi, reaksi terhadap demam, dan lain-lain Aritmia seperti itu biasanya tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan lulus secara bebas setelah normalisasi keadaan umum. Perhatian memerlukan gangguan aritmia yang berlangsung lama atau sering berulang. Secara umum, klasifikasi aritmia berikut dianggap diterima umum:

1. Ekstrasistol;
2. Fibrilasi atrium;
3. Takikardia ventrikel;
4. Aritmia sinus;
5. Sekatan miokard;
6. Fibrilasi ventrikel;
7. Flutter atrium;
8. Disfungsi urat simpul.

Semua jenis aritmia jantung ini mempunyai ciri simptomatik, etiologi, kaedah rawatan dan prognosis..

Ekstrasistol

Varieti aritmia ini dicirikan oleh pengecutan otot jantung, yang tidak diutamakan dan bermula dari ventrikel atau atria, dan bukan dari simpul sinus (seperti biasa). Extrasystole merujuk kepada keadaan aritmia yang biasa dan berlainan tahap berlaku pada setiap orang, bahkan pada orang yang tidak mempunyai aduan mengenai miokardium. Ini dianggap normal, tetapi dalam bentuk patologi, aritmia serupa didiagnosis pada kira-kira 75 pesakit daripada 100 berusia lebih dari 50 tahun.

Aritmia extrasystolic berulang secara berterusan boleh menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan, kerana bentuk penyakit ini seratus kali meningkatkan risiko fibrilasi atrium atau kematian miokardium secara tiba-tiba.

Tanda-tanda ciri extrasystole adalah kontraksi jantung pramatang yang berpasangan atau tunggal, memberikan perasaan kebimbangan, pudar jantung, kejutan yang kuat dan kekurangan udara. Sekiranya serangan extrasystolic sering berulang atau tetap, maka ada baiknya segera diperiksa oleh pakar kardiologi. Paroxysms extrasystolic yang berterusan menyumbang kepada penurunan aliran darah serebrum dan koronari, akibatnya masalah angina pectoris dan serebrovaskular mungkin berlaku.

Fibrilasi atrium

Pelbagai aritmia yang serupa sering disebut fibrilasi atrium. Bentuk patologi ini selalunya merupakan akibat dari iskemia miokardium. Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia jantung yang paling biasa. Keadaan patologi seperti itu boleh menyebabkan bukan sahaja iskemia, tetapi juga pelbagai patologi kelenjar tiroid. Fibrilasi atrium dicirikan oleh gejala aritmia biasa seperti:

• Gangguan dalam kerja miokardium yang berkaitan dengan intensiti dan irama kontraksi yang berbeza;
• Sensasi menggelegak di dada;
• Keadaan pengsan;
• Mata kabur;
• Kekurangan udara dan sesak nafas;
• Kelemahan umum;
• Perasaan takut;
• Sakit dada.

Selalunya paroxysms atrium berlalu dalam beberapa minit tanpa menggunakan sebarang ubat. Walaupun fibrilasi atrium berlaku, ia mengganggu pesakit untuk jangka masa yang panjang, hingga beberapa minggu. Keadaan seperti itu, untuk mengelakkan komplikasi, memerlukan campur tangan wajib dari pakar.

Takikardia ventrikel

Tachycardia ventrikel dikaitkan dengan pecutan irama kontraktil miokardium yang berasal dari ventrikel. Ringkasnya, ini adalah keadaan yang dicirikan oleh sejumlah dorongan ventrikel dengan frekuensi hingga 100 denyut / min. Takikardia ventrikel dicirikan oleh permulaan dan akhir yang tiba-tiba, dengan frekuensi irama sekitar 160-200 denyutan / minit. Takikardia ventrikel membawa kepada pemberhentian bekalan darah yang betul ke miokardium, yang mengurangkan jumlah darah yang masuk ke dalam badan. Tachycardia ventrikel agak sukar pada pesakit dengan kelainan jantung yang sudah mereka alami..

Sekiranya frekuensi berirama melebihi penunjuk 220 denyut / minit, maka kita bercakap mengenai flutter ventrikel (atau fibrilasi).

Tachycardia ventrikel tidak stabil atau berterusan. Bentuk tidak stabil cepat dan tidak simptomatik, oleh itu agak sukar untuk dikesan. Walaupun pada beberapa pesakit disertai dengan sakit dada, pingsan, berdebar-debar dan pening. Tachycardia ventrikel berterusan, sebagai tambahan kepada gejala di atas, juga disertai dengan penurunan denyutan, turun naik tekanan sistolik. Terdapat peningkatan berpeluh, gejala hipotonik, kesedaran terganggu, tanda-tanda kejutan kardiogenik. Kemungkinan aliran darah secara spontan.

Aritmia sinus

Sinus arrhythmia adalah keadaan di mana pengecutan jantung berlaku secara terkoordinasi, tetapi pada selang waktu yang tidak sama. Kadang-kadang, varieti aritmia seperti ini berfungsi sebagai keadaan fisiologi yang disebabkan oleh makan berlebihan, pernafasan dalam, senaman fizikal yang kuat, atau reaksi terhadap keintiman. Ketergantungan nikotin atau alkohol, gangguan metabolisme garam, glikosida jantung, patologi sistem pernafasan atau endokrin, iskemia miokardium, dll sering menjadi penyebab patologi..

Untuk bentuk aritmia sinus, gejala seperti:

• Pening dan kelemahan;
• Kekurangan udara dan sesak nafas;
• Keletihan yang teruk;
• Perasaan berhenti, dan kemudian degupan jantung yang cepat, perasaan aktiviti jantung yang tidak rata dan pudar.

Aritmia jenis ini biasanya tidak menyebabkan komplikasi, tetapi boleh digabungkan dengan komplikasi berbahaya dari penyakit yang menyebabkannya (contohnya, kekurangan miokard).

Sekatan miokard

Aritmia jenis ini dicirikan oleh pemberhentian mutlak atau penurunan kelembapan impuls melalui struktur jantung. Apa-apa patologi jantung seperti kardiosklerosis, angina pectoris, serangan jantung, atrofi atrium atau ventrikel, miokarditis, dan lain-lain boleh menyumbang kepada perkembangan blok jantung. Di samping itu, kecacatan miokard kongenital, aterosklerosis, kecenderungan keturunan, overdosis ubat, menopaus, disfungsi, sering menyebabkan.

Penting! Beberapa jenis sekatan jantung boleh menjadi sangat berbahaya bagi pesakit, kerana ia meningkatkan risiko kegagalan miokard akut atau kematian jantung secara tiba-tiba.

Sekatan miokard boleh berlaku sementara (atau sementara), berulang kali timbul dan berlalu (sekejap), berterusan dan maju. Penyumbatan jantung juga berbeza mengikut lokasi. Tanda ciri blok jantung adalah kejang, kehilangan kesedaran dan kehilangan denyutan secara berkala, penurunan prestasi dan kemurungan.

Fibrilasi ventrikel

Bentuk aritmia seperti ini menunjukkan adanya aliran impuls, yang berterusan dan tidak teratur mengikuti ventrikel, menyebabkan fibrilasi mereka. Akibatnya, ventrikel tidak lagi dapat menguncup dengan betul dan mengepam darah ke seluruh badan. Gegaran ventrikel adalah keadaan yang mengancam nyawa, kerana jika tidak ada resusitasi selama 10 minit pertama serangan fibrilasi, bantuan yang diberikan kemudian tidak akan berguna. Ciri kekerapan kontraktil dari flutter ventrikel ialah 300 bpm. Dalam keadaan seperti itu, miokardium tidak dapat melakukan kerja pam, akibatnya bekalan darah yang betul ke tubuh berhenti.

Perhatian! Fibrilasi ventrikel merujuk kepada keadaan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan dalam resusitasi kardiopulmonari dan defibrilasi.

Gambaran klinikal keadaan ini disebabkan oleh peredaran darah yang berhenti sepenuhnya. Oleh itu, simptomologi ciri adalah gambaran kematian klinikal: pesakit kehilangan kesedaran, dia mengosongkan usus atau pundi kencing secara tidak sengaja, kejang muncul. Murid-murid pesakit melebar dan berhenti bertindak balas terhadap cahaya, pernafasan dan berhenti nadi, sianosis meresap berkembang apabila kulit menjadi kebiruan.

Flutter atrium

Untuk flutter atrium, frekuensi kontraksi miokard hingga 400 denyut / min adalah ciri. Keadaan seperti itu, sebagai peraturan, disertai dengan irama atrium biasa dan biasa. Flutter atrium dipromosikan terutamanya oleh lesi miokardium organik. Selalunya kesalahan keadaan ini adalah pembedahan otot jantung atau cantuman bypass arteri koronari. Penyakit injap mitral, pelbagai bentuk iskemik, kardiomiopati, kekurangan miokard, penyakit paru-paru obstruktif kronik boleh memprovokasi flutter atrium..

Gejala klinikal flutter atrium disebabkan oleh lesi jantung organik yang ada dan kekerapan kontraksi miokardium. Antara gejala yang paling biasa, degupan jantung yang cepat, kelemahan teruk, penurunan tekanan darah yang tajam, pengsan dan pening dibezakan. Flutter atrial dicirikan oleh denyutan urat pada leher, 4 kali kekerapan kontraksi yang sebenarnya.

Disfungsi urat simpul

Gangguan aritmia seperti itu adalah gangguan irama yang disebabkan oleh disfungsi automatisme atau penamatannya pada nod sinus atria. Keadaan yang serupa dalam bentuk bebas yang terpencil lebih kerap berlaku pada orang tua, walaupun usia tidak begitu mempengaruhi permulaan penyakit ini. Disfungsi sinus boleh dipicu oleh infark jantung, kardiosklerosis, miokarditis, kardiomiopati, atau lesi kardiodystrofik..

Penting! Disfungsi urat simpul berbahaya kerana keadaan seperti itu boleh menyebabkan serangan jantung secara tiba-tiba.

Pada sesetengah pesakit, aritmia seperti itu sering berlalu tanpa gejala yang jelas dan tidak mempengaruhi prestasi pesakit. Kadang-kadang terdapat gejala kekurangan serebrovaskular seperti gangguan ingatan, sawan, pening, pingsan, serta tanda-tanda kegagalan miokard dan buah pinggang, edema paru. Secara amnya, simptomnya adalah aritmia umum, secara beransur-ansur meningkat dan disertai dengan tinitus, kelemahan mendadak, peluh sejuk, dan kulit pucat. Selalunya keadaan ini disertai dengan pengsan, yang boleh disebabkan oleh batuk, leher yang tidak berjaya, tali leher atau kerah yang ketat. Pengsan seperti itu biasanya hilang dengan sendirinya, tetapi dengan jangka masa yang panjang, pesakit memerlukan bantuan khusus.

Kesimpulan mengikut jenis aritmia

Apa-apa jenis aritmia adalah keadaan patologi, oleh itu, ia memerlukan rawatan wajib, yang asasnya ditentukan sesuai dengan jenis gangguan aritmia dan keparahannya, serta keadaan umum pesakit. Setiap keadaan aritmia memerlukan pendekatan individu yang ketat. Ubat antiaritmia, antikoagulan dan agen antiplatelet diresepkan kepada pesakit. Sekiranya tidak ada kesan terapeutik yang tepat, pesakit mengalami kardioversi, apabila anestetik sementara disuntik ke dalam dada, dan kemudian arus diterapkan ke kawasan ini dengan bantuan defibrilator. Walau bagaimanapun, rawatan diri untuk gangguan aritmia tidak boleh diterima.

Gangguan irama jantung: apakah itu dan bagaimana ia dirawat?

Aktiviti jantung yang normal disebut pengurangan dalam jarak 60-80 denyutan seminit. Impuls mesti dilakukan secara berkala. Kerja sedemikian diberikan kepada sel pacu jantung oleh kardiomiosit. Di bawah pengaruh sebab-sebab tertentu, fungsi mereka berubah. Gangguan irama jantung menampakkan diri dalam bentuk pelbagai pilihan. Apabila aritmia berlaku, pesakit bimbang tentang gejala, yang mana keparahannya ditentukan oleh keparahan keadaan.

Pengelasan

Mengapa gangguan irama jantung berlaku dan apa itu? Istilah "arrhythmia" difahami sebagai perubahan yang disertai oleh gangguan dalam urutan dan keteraturan kontraksi miokardium. Kekerapan denyutan seminit tidak stabil.

Denyutan jantung menjadi tidak seperti resdung. Ia diperhatikan secara normal pada orang yang sihat. Apa-apa sebab yang menyebabkan aritmia boleh menyebabkan gangguan fungsi penting yang mana jantungnya bertanggungjawab..

Klasifikasi gangguan irama yang paling meluas menurut Zhuravleva dan Kushavsky dari tahun 1981. Ia merangkumi patologi sistem kardiovaskular berikut:

1. Perubahan automatisme pada nod sinus (aritmia nomotopik):
   1. bradikardia sinus;
   2. takikardia sinus;
   3. kekonduksian lemah nod sinus;
   4. aritmia sinus.
2. Irama ektopik (aritmia heterotopik):
   1. degupan jantung atrium;
   2. irama atrioventricular (nodular);
   3. pemisahan fungsi jenis atrioventricular;
   4. irama idioventrikular (ventrikel);
   5. penghijrahan alat pacu jantung supraventrikular;
3. Gangguan irama yang berkaitan dengan perubahan kegembiraan miokardium:
   1. varian paroksismal takikardia;
   2. ekstrasistol.
4. Gangguan irama mengikut jenis perubahan kekonduksian dan kegembiraan:
   1. fibrilasi ventrikel (fibrillation, flutter);
   2. fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
   3. flutter atrium;
5. Gangguan irama yang berkaitan dengan perubahan kekonduksian:
   1. blok interatrial
   2. blok sinoatrial.
6. Bentuk sekatan atrioventrikular:
   1. gairah ventrikel pramatang;
   2. penyumbatan ventrikel (cabang-cabang bundle milik-Nya).

Setiap penyakit dari klasifikasi yang disenaraikan mempunyai sebab, rawatan sendiri. Gejala gangguan irama jantung dinyatakan bergantung kepada keparahan keadaan dan terapi.

Penyebab gangguan irama jantung

Apabila kegagalan jantung berlaku, kepentingan utama diberikan untuk mencari penyebabnya. Banyak aritmia serupa. Untuk memahami jenis gangguan pesakit, anda boleh menggunakan pemeriksaan yang komprehensif.

Faktor endogen

Penyakit tertentu menimbulkan bahaya kepada sistem kardiovaskular. Ini termasuk penyebab gangguan irama jantung berikut:

1. Penyakit kronik sistem kardiovaskular. Apabila gejala aritmia muncul, kepentingan utama adalah berkaitan dengan proses iskemia pada miokardium, miokarditis, serangan jantung, kongenital dan kecacatan yang diperoleh. Pada orang selepas 40 tahun, aterosklerosis mempunyai peranan penting. Pemendapan kolesterol dalam bentuk plak di dinding saluran darah tidak membenarkannya mengekalkan keanjalan.
2. Patologi sistem saraf.
3. Gangguan metabolik dalam bentuk hipokalemia atau hiperkalemia.
4. Perubahan hormon yang berkaitan dengan penyakit tiroid (hipotiroidisme dan tirotoksikosis).
5. Gangguan irama jantung sebagai salah satu manifestasi patologi barah.

Dalam beberapa kes, pesakit dengan glomerulonefritis atau pielonefritis juga mengadu gangguan dalam kerja jantung. Atas sebab ini, penting untuk diingat bahawa patologi dari sistem organ lain dapat mengganggu irama normal..

Faktor eksogen

Beberapa faktor persekitaran (atau aktiviti manusia) memberi kesan negatif kepada tubuh. Mereka menyebabkan pelanggaran irama jantung, gejala yang mungkin tidak mengganggu seseorang untuk masa yang lama. Faktor luaran merangkumi:

1. Umur lebih dari 40 tahun. Selalunya, orang dalam kategori ini mula merasakan gejala yang tidak menyenangkan di kawasan jantung yang merupakan ciri aritmia.
2. Aktiviti fizikal yang kuat, tekanan yang teruk.
3. Merokok tembakau, alkohol. Bahan toksik memberi kesan buruk kepada saluran darah dan miokardium.
4. Kecederaan otak traumatik merosakkan sistem saraf pusat atau autonomi. Segala simptom boleh memberi kesan negatif pada jantung..
5. Tidak digalakkan minum lebih dari 3 cawan kopi. Oleh kerana kandungan kafein dalam jumlah besar, percepatan pengecutan diperhatikan, tekanan darah meningkat. Perubahan keadaan sistem kardiovaskular boleh menyebabkan aritmia.
6. Di bawah pengaruh anestetik, beban pada miokardium meningkat. Ini menjadi salah satu sebab gangguan pekerjaannya..

Dalam beberapa kes, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Sekiranya faktor itu tidak difahami sepenuhnya, maka ia adalah idiopatik. Fenomena predisposisi dianggap melanggar peraturan kerja dan rehat, kegemukan, gaya hidup yang tidak menetap.

Orang dewasa dan remaja boleh jatuh sakit. Penyebab utama aritmia pada usia dini adalah kecacatan, penyakit dan keturunan yang lemah. Dalam pediatrik memberi cadangan individu, bergantung pada usia.

Penyakit di mana aritmia berlaku

Bukan hanya patologi sistem kardiovaskular yang menyebabkan disfungsi jantung. Kemunculan tanda-tanda penyakit adalah mungkin jika pesakit mempunyai:

• aterosklerosis;
• miokarditis;
• kecacatan kongenital struktur;
• proses distrofik dalam miokardium;
• serangan jantung;
• kegagalan jantung;
• pheochromocytomas;
• hipertensi arteri;
• hernia di bukaan esofagus diafragma;
• kardiomiopati.

Aritmia lebih kerap berlaku pada pesakit, sebab utamanya adalah disfungsi sistem kardiovaskular.

Miokarditis

Dengan miokarditis, keradangan otot berlaku. Ini berlaku selepas jangkitan kardiomiosit. Gangguan irama jantung berlaku di bawah pengaruh bahan toksik yang dilepaskan oleh mikroorganisma..

Gambaran klinikal bergantung pada tahap perubahan pada dinding organ dan keparahan prosesnya. Permulaan mungkin tidak simptomatik. Berdasarkan data patofisiologi, sel jantung yang sedikit terkena menyebabkan aritmia.

Infarksi miokardium

Pelanggaran peredaran darah saluran koronari menyebabkan nekrosis miokardium. Di laman web tempatan, fokus dibentuk sehingga tidak lagi aktif. Dalam beberapa kes, dengan kekejangan arteri, hasil yang sama berlaku. Algoritma penjagaan kecemasan yang dipilih dengan betul mengurangkan risiko komplikasi.

Salah satu akibat dari keadaan selepas infark adalah pelanggaran irama jantung. Kawasan nekrotik di miokardium boleh menjadi besar dan kecil.

Pheochromocytoma

Pembentukannya adalah tumor dengan penyetempatan di medulla adrenal. Ia dijumpai pada awal remaja dan dewasa. Sel mula menghasilkan sejumlah besar katekolamin. Ini termasuk adrenalin dan norepinefrin. Dalam kes yang jarang berlaku, tumor menjadi ganas. Sel jenis ini merebak melalui aliran darah ke organ lain..

Pheochromocytoma selalu berlaku dengan peningkatan tekanan darah. Semasa krisis yang diprovokasi oleh katekolamin, ia meningkat secara mendadak. Dalam tempoh interictal, jumlahnya tetap pada jumlah yang tinggi, atau mungkin menurun. Dengan pembentukan bahkan tumor kecil, irama jantung berubah. Pada peringkat pra-hospital, bantuan diberikan untuk menormalkan tekanan. Pesakit dihantar ke hospital dan setelah pemeriksaan dijalankan.

Manifestasi gangguan irama jantung

Manifestasi dan tanda-tanda aritmia bergantung pada varian penyakit mengikut klasifikasi. Sebilangan pesakit merasa memuaskan dan dalam kes yang jarang berlaku terdapat tanda-tanda yang tidak menyenangkan di jantung. Kursus asimtomatik yang panjang memberi kesan negatif kepada miokardium, dan keadaan seperti ini sukar dikesan pada peringkat awal.

Blok atrioventrikular

Apabila fungsi normal simpul atrioventricular terganggu, ketidakseimbangan berlaku antara atria dan ventrikel. Pengaliran dorongan sukar dilakukan, dan degupan jantung berkurang. Kekerapan kontraksi miokardium sekitar 25-45 seminit. Gejala berikut adalah ciri:

• kelemahan teruk pada latar belakang bradikardia;
• dyspnea;
• pening;
• gelap di mata;
• pengsan

Sekatan atrioventrikular dicirikan oleh episod kehilangan kesedaran. Pengsan berlaku kira-kira beberapa saat.

Fibrilasi atrium (kerlipan)

Varian aritmia ini lebih biasa daripada yang lain. Dia diberi kod ICD - I 48. Denyutan jantung boleh mencapai 600 denyutan seminit. Prosesnya tidak disertai dengan kerja atrium dan ventrikel yang diselaraskan. Pesakit menggambarkan kemerosotan kesejahteraan yang ketara. Sebahagian daripada mereka menunjukkan minit perubahan tersebut..

Semuanya bermula dengan sensasi degupan jantung yang kuat, gangguan dan kelemahan. Secara beransur-ansur, kekurangan udara, perasaan takut dan sakit di kawasan dada, bergabung. Apabila fibrilasi atrium berlaku, keadaan bertambah buruk secara mendadak. Hanya memerlukan beberapa minit. Selama ini, perasaan bahawa "hati akan segera keluar dari dada" tidak akan hilang.

Sindrom kelemahan urat simpul

Varian aritmia ini dikaitkan dengan gangguan dalam pembentukan dorongan pada nod sinus dan kelanjutannya di atria. Bradikardia kelihatan normal pada orang sihat yang terlatih secara atletik.

Orang merasa berhenti semasa kerja jantung, dan nadi dipungut. Dengan sindrom yang teruk, kecenderungan untuk pingsan diperhatikan, yang didahului oleh kegelapan mata atau perasaan panas.

Ekstrasistol

Di bawah pengaruh pelbagai faktor, sistem pengaliran jantung menghasilkan kontraksi luar biasa dari miokardium (extrasystoles). Manifestasi tunggal tidak mengancam nyawa dan jarang dirasakan oleh orang. Apabila terdapat banyak dari mereka atau mereka menjadi kumpulan, pesakit mula mengeluh. Mereka mengalami degupan jantung yang kuat, dan ada jeda antara pukulan individu, yang digambarkan oleh orang sebagai pudar.

Diagnostik Patologi

Sebelum anda mula merawat pesakit, pemeriksaan penuh dilakukan. Ia merangkumi pelaksanaan kaedah makmal dan instrumental. Setelah mendapat pendapat, doktor menentukan taktik pengurusan pesakit selanjutnya, bergantung pada ciri individu.

Ujian darah

Pilihan tinjauan ini adalah salah satu kaedah yang paling berpatutan. Ini merangkumi parameter yang menentukan kemungkinan proses keradangan. Ini dapat dilakukan dengan menilai tahap sel darah putih dalam darah dan kadar pemendapan eritrosit (ESR). Penting untuk mengkaji analisis biokimia. Komposisi elektrolit memainkan peranan penting untuk fungsi normal miokardium. Ketidakseimbangan kalium dan magnesium dalam aliran darah membawa kepada aritmia.

Profil lipid

Pemeriksaan jenis ini diperlukan untuk semua pesakit. Sekiranya terdapat gangguan irama, perlu menilai keadaan dinding vaskular. Berdasarkan hasilnya, doktor memulakan rawatan. Sekiranya terdapat sangat sedikit lipid dengan ketumpatan tinggi, dan had kolesterol berbahaya melebihi nilai yang dibenarkan, terapi perlu dilakukan.

ECG (elektrokardiografi)

Kaedah instrumental dianggap salah satu kaedah utama untuk menentukan aritmia jantung. Segala gangguan yang berlaku pada miokardium akan tercermin pada filem. Dengan menggunakan elektrokardiografi (ECG), berikut dikesan:

1. Sumber irama yang tugasnya menghasilkan denyutan.
2. Kadar degupan jantung.
3. Pelanggaran konduksi dari atria ke ventrikel.
4. Kemungkinan kontraksi miokardium luar biasa.
5. Fibrilasi ventrikel atau turun naik.

Dengan bantuan pemeriksaan ini, sebilangan pesakit dapat mengesan perubahan yang tidak menampakkan diri.

ECG Holter

Dengan kaedah penyelidikan moden, adalah mungkin untuk mengesan perubahan yang dikesan oleh elektrokardiogram. Kelebihannya adalah bertahan selama 24 jam. Selama ini, sensor terpasang pada pesakit, yang mengambil semua petunjuk aktiviti jantung.

Pesakit disyorkan menjalani gaya hidup normal. Agar dia tidak terlepas sedikit soal aktiviti, buku harian dimulakan. Pada halamannya subjek mencatat beban, tekanan dan parameter lain yang akan disarankan oleh doktor. Keesokan harinya, dia kembali ke pakar kardiologinya untuk menilai hasilnya..

Pemantauan acara

Pilihan kajian ini dilakukan dengan menggunakan alat mudah alih untuk merakam elektrokardiogram. Kemudahan kaedah terletak pada penerapannya hanya jika perlu. Petunjuk adalah:

• sakit di hati;
• berdebar-debar
• perasaan gangguan;
• perasaan pudar;
• penampilan pening dan sakit kepala yang tajam;
• pra-sinkop.

Setelah merakam data pada waktu yang tepat, pesakit yang menggunakan sensor suara dapat mengirimkan maklumat kepada doktornya melalui telefon.

Ujian Treadmill

Semasa aktiviti fizikal dalam keadaan normal atau dengan tekanan yang teruk, pesakit mengalami kesakitan. Kadang-kadang sukar untuk menilai indikator, dan untuk alasan ini, ujian tekanan ditetapkan. Pesakit berdiri di atas treadmill, dan doktor menetapkan langkah yang diperlukan..

Sekiranya tidak ada perubahan, maka sudut kecenderungannya berubah, kecepatannya meningkat. Sekiranya kesakitan, gangguan dan sensasi tidak menyenangkan yang lain, prosedur selesai dan data yang diterima dinilai. Apabila gangguan irama jantung disahkan, rawatan ditetapkan.

Ujian kecondongan

Prosedur ini adalah variasi dari yang dijelaskan di atas. Intinya terletak pada melaksanakan beban ortostatik. Sebelum memulakan kajian, pesakit diletakkan di atas meja khas. Ia dipasang dengan tali dan dipindahkan dari mendatar ke menegak. Dalam proses penilaian petunjuk berikut:

• tekanan darah
• Perubahan ECG;
• hemodinamik serebrum.

Sekiranya keadaan pengsan berlaku, penyebabnya ditentukan dengan menggunakan ujian kecondongan..

Ekokardiografi (ekokardiografi)

Kajian ini memungkinkan untuk menilai keadaan elemen struktur jantung, tahap aliran darah, tekanan darah di dalam saluran. Sekiranya terdapat perubahan yang berkaitan dengan usia atau penyakit berjangkit, bahkan sedikit penyimpangan dapat dipertimbangkan..

Kaedah penyelidikan elektrofisiologi

Untuk menilai keadaan jantung, elektrod dimasukkan melalui saluran hidung ke dalam esofagus (ekokardiografi transesophageal). Sekiranya mustahil untuk melaksanakannya dengan cara yang ditentukan, prosedur itu dilakukan secara intravena. Sensor memasuki rongga, dan doktor memberi sedikit dorongan. Ini memprovokasi serangan aritmia.

Ultrasound tiroid

Kaedah yang dikemukakan ditetapkan untuk setiap pesakit dengan aritmia. Punca keadaan ini mungkin disebabkan oleh fungsi tiroid yang berubah. Sekiranya pesakit menguranginya, maka bradikardia dan penyumbatan berlaku, yang mudah dikesan dengan ECG. Dengan hipertiroidisme, takikardia dan extrasystoles diperhatikan.

Rawatan gangguan irama jantung

Pemilihan kaedah rawatan adalah berdasarkan penyebab aritmia, manifestasi klinikal, penyakit bersamaan. Ia merangkumi beberapa pilihan:

Sekiranya tidak ada kesan, rawatan gangguan irama jantung dilakukan oleh pakar bedah jantung.

Kaedah ubat

Untuk memilih alat yang tepat, pemeriksaan menyeluruh dilakukan. Di bawah kawalan elektrokardiografi, hasil rawatan dengan ubat-ubatan antiarrhythmic dinilai. Kelas ubat berikut ditetapkan (bergantung pada petunjuknya):

1. Persediaan menstabilkan membran sel (Gred 1) - Lidocaine, Quinidine, Propafenone.
2. Penyekat beta-adrenergik (Gred 2) - Metoprolol, Atenolol.
3. Penyekat saluran kalium (Gred 3) - Amiodarone, Sotalol.
4. Penyekat saluran kalsium (Gred 4) - Verapamil, Diltiazem.

Pesakit berada di bawah kawalan doktor, jika perlu, dia mesti menjalani ujian. Bergantung pada psikosomatik dan sikap pesakit terhadap kesihatannya, rundingan dengan pakar lain ditetapkan. Menurut petunjuk, dana tambahan mungkin diperlukan. Mereka semestinya sihat dengan pil aritmia..

Rawatan bukan ubat

Sekiranya terapi dijalankan dengan jayanya dan keadaannya normal, maka ubat-ubatan rakyat boleh diresepkan. Untuk ini, ramuan ubat digunakan, yang dicampur dalam nisbah tertentu. Akar valerian, balsem lemon, motherwort dan anise yang banyak digunakan. Bahan digabungkan, dituangkan dengan air mendidih dan berkeras selama kira-kira setengah jam. Kemudian infus yang dihasilkan diambil dalam dos ½ cawan tiga kali sehari.

Salah satu kaedah penyembuhan adalah gaya hidup dan pemakanan yang betul. Anda perlu meninggalkan tembakau, minuman beralkohol dan makanan ringan. Untuk menjaga kesihatan jantung, disarankan minum air (1.5-2 liter sehari). Sekiranya terdapat pembengkakan, maka masalah ini diselesaikan dengan doktor anda.

Banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar mesti ada dalam diet. Untuk miokardium, pisang, buah kering dan kentang panggang dianggap sangat berguna. Mereka lebih banyak daripada makanan lain yang kaya dengan kalium, yang diperlukan untuk kerja jantung..

Sekiranya tidak ada dinamika dari rawatan di rumah, pesakit dirujuk untuk menjalani pembedahan. Yang paling biasa dan berkesan adalah:

• kardioversi;
• pengeluaran alat pacu jantung buatan;
• pengguguran

Kardioversi ditunjukkan untuk pesakit dengan aritmia ventrikel. Kaedah ini berdasarkan penggunaan pelepasan elektrik. Penting untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan betul. Sekiranya bentuk gangguan konduksi adalah atrium, maka prosedur akan dikontraindikasikan. Ini disebabkan oleh kebarangkalian pembekuan darah yang tinggi..

Sekiranya jantung tidak dapat mengatasi masalah itu sendiri, maka alat pacu jantung buatan dipasang di bawah kulit. Apabila fokus aritmia dikesan, kateter dimasukkan, tugasnya adalah menghancurkannya - ablasi. Kaedah rawatan ini akan mengembalikan pesakit ke kehidupan yang penuh..

Komplikasi irama jantung

Bahaya aritmia bukan hanya pelanggaran aliran darah pada organ penting. Sekiranya tidak dirawat, akibatnya adalah mungkin, termasuk:

1. Infarksi miokardium. Semasa serangan aritmia, jantung berkontraksi dalam irama yang dipercepat dan kadang-kadang saluran koronari tidak dapat mengatasi beban.
2. Pukulan. Pembentukan gumpalan darah dikaitkan dengan pelanggaran miokardium. Lama kelamaan, gumpalan terbentuk yang dapat memasuki saluran otak dan menyebabkan gangguan peredaran darah di dalamnya..
3. Fibrilasi ventrikel. Komplikasi berkembang dengan takikardia, yang berubah menjadi kerlipan. Miokardium kehilangan keupayaannya untuk berkontrak, dan darah tidak memasuki organ melalui saluran. Selepas beberapa minit, aktiviti jantung berhenti dan kematian klinikal berlaku. Sekiranya bantuan tepat pada masanya tidak diberikan, maka ia akan menjadi biologi.

Dalam beberapa kes, ada pesakit yang mengalami gangguan irama, yang menjalani kursus fulminan. Akibat penyakit yang ditunjukkan berkembang pesat, dan mustahil untuk membantu dalam fasa pra-hospital. Varian perkembangan ini merujuk kepada kematian jantung secara tiba-tiba..

Ramalan

Untuk kehidupan dan kesihatan, prognosis adalah baik untuk diagnosis dan rawatan awal. Sekiranya terdapat komplikasi dan patologi bersamaan, maka ia dinilai berdasarkan keparahan, bentuk aritmia, dinamika keadaan selepas terapi.

Pesakit yang berisiko mengalami gangguan irama jantung harus mengingatnya dan mengelakkan faktor yang menimbulkan keadaan ini. Apabila gejala yang tidak menyenangkan muncul, seperti yang disebutkan di atas, perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh. Rawatan awal membolehkan anda menjaga kesihatan dan mengelakkan komplikasi..