Sindrom pasca infark (penyakit Dressler): apabila ia berlaku, kerana ia menampakkan diri, kaedah dan rawatan diagnostik

Sindrom Dressler adalah salah satu komplikasi infark miokard. Ia juga disebut sindrom pasca infark. Ini adalah penyakit autoimun yang berkembang dalam sebulan setelah serangan akut..

Mekanisme pembangunan

Sindrom ini berdasarkan proses autoimun. Masalahnya berlaku pada 30% kes, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini lebih sering berlaku di bawah pengaruh ubat anti-radang bukan steroid dan teknik reperfusi.

Penyakit ini berkembang akibat infark miokard yang luas, luas, atau rumit. Patologi didasarkan pada pencerobohan autoimun, yang menyebabkan reaksi hiperergik pada tubuh yang peka.

Sindrom ini berlaku untuk jangka masa yang panjang, tempoh eksaserbasi digantikan oleh pengampunan. Ini menyebabkan pelanggaran status kesihatan dan kualiti hidup pesakit.

Punca

Keadaan pasca infark mempunyai patogenesis berikut:

• Infarksi miokardium. Dengan itu, kardiomiosit mulai mati, yang disertai dengan pengembangan antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri. Kerosakan lebih mudah terdedah kepada membran serous. Protein kardiomiosit yang diubah secara patologi membawa kepada perkembangan hipersensitiviti badan. Tubuh mengubah sel-selnya sendiri menjadi autoantigen, yang, ketika berinteraksi dengan antibodi, membentuk kompleks imun. Mereka terletak di organ yang berlainan dan menyebabkan pelanggaran fungsi mereka. Pleura perikardium dan sendi juga meradang, cecair terkumpul di rongga ini, yang disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan.
• Pembedahan di hati. Gangguan patologi berlaku selepas kardiotomi atau komisurotomi.
• Kecederaan otot jantung, kecederaan, strok.
• Jangkitan virus. Penyakit ini dijumpai pada orang dengan peningkatan antibodi anti-radang..

Pesakit yang menderita vaskulitis, sarcoidosis, scleroderma berisiko mengalami komplikasi seperti itu..

Bentuk apa yang membezakan

Memandangkan gabungan lesi, bentuk sindrom ini dibezakan:

1. Biasa. Dengan itu, membran luaran jantung, tisu paru-paru, dan membran dada rosak. Pelbagai kombinasi boleh berlaku, misalnya, perikardium dan membran dada rosak, variasi lain mungkin berlaku.
2. Tidak tipikal. Apabila gangguan autoimun berkembang pada membran sinovial sendi dan lesi kulit, ditunjukkan oleh ruam dan kemerahan.
3. Tidak simptomatik. Dalam kes ini, patologi disertai oleh demam subfebril untuk waktu yang lama, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, peningkatan tahap eosinofil, sensasi menyakitkan pada sendi.

Simptomologi

Sindrom pasca infark mempunyai manifestasi dalam bentuk mabuk, kardialgia, polyserositis. Pesakit mencatat penampilan sakit di dada, penurunan prestasi, kelemahan, demam dan rasa tidak enak badan.

Kesakitan dicirikan oleh watak tekan dan tekan. Ia boleh merebak ke lengan kiri, bahu, bilah bahu. Nitrat dalam kes ini tidak dapat mengurangkan keadaannya.

Semasa pemeriksaan, doktor memerhatikan bahawa pesakit mempunyai kulit pucat, berkeringat meningkat, penurunan tekanan darah, dan peningkatan denyut jantung.

Auskultasi memperlihatkan kehadiran nada meredam dan irama berderap. Dalam kes ini, diperlukan rawatan di hospital..

Perikarditis

Dengan sindrom, perikarditis berkembang. Keadaan ini terutama disebabkan oleh rasa sakit, yang berlaku pada sawan dan boleh bervariasi. Keadaan bertambah baik apabila pesakit mengambil kedudukan tegak. Tetapi sebaik sahaja anda berbaring, rasa sakit semakin meningkat, batuk muncul, dan pernafasan menjadi dalam.

Sensasi menyakitkan mengganggu secara berterusan atau berkala. Di samping itu, kehadiran:

• bunyi geseran perikardial, terutamanya jika badan condong ke hadapan. Keterukan bunyi berkurang apabila cecair dilepaskan ke dalam perikardium;
• demam. Suhu badan meningkat tidak lebih tinggi daripada 38 darjah. Akibat mabuk, pesakit mengalami kelemahan, rasa tidak enak badan, sakit otot dan sendi;
• tahap leukosit tinggi, eosinofil, peningkatan kadar pemendapan eritrosit;
• sesak nafas, hati yang membesar, pembengkakan urat di leher. Ini menunjukkan bahawa penyakit ini teruk;
• pernafasan dangkal dan kerap, batuk kering;
• pengumpulan cecair di rongga perut;
• bengkak pada bahagian bawah kaki.

Perkembangan perikarditis dalam sindrom selalu diperhatikan. Pada masa yang sama, keadaan bertambah baik selama beberapa hari..

Keseronokan

Pleurisy adalah proses keradangan membran yang menutup paru-paru dan dada. Dalam kes ini, seseorang mengalami kesukaran bernafas, suhu badan meningkat, rasa sakit di bahagian dada bimbang, seolah-olah ada sesuatu yang menggaru di dalam.

Pleurisy boleh berlaku dalam bentuk kering, basah, sepihak dan dua hala..

Kesakitan dengan masalah ini hilang dengan sendirinya dalam beberapa hari, tetapi semasa batuk dan nafas dalam-dalam, ia menjadi semakin kuat.

Pneumonitis

Diagnosis ini dibuat sekiranya tisu paru-paru meradang. Dalam kes ini, pesakit mengalami:

• sakit di belakang sternum;
• sesak nafas
• batuk kering atau basah dengan darah di dahak.

Dengan radang paru-paru, proses keradangan mempengaruhi lobus bawah paru-paru.

Lebih jarang dengan sindrom Dressler, sendi dan saluran darah dijumpai. Artritis boleh berlaku di mana seseorang mengalami kesakitan dan sekatan pergerakan, mati rasa dan pembilasan kulit. Kadang-kadang terdapat pembengkakan sendi dan tangan interphalangeal.

Ciri Diagnostik

Untuk menentukan sindrom Dressler selepas serangan jantung:

1. Kumpulkan sejarah pesakit. Doktor menemubual untuk membuat aduan, menentukan kapan tanda-tanda pertama muncul, dan mengetahui sama ada terdapat kes patologi seperti itu dalam keluarga.
2. Lakukan pemeriksaan fizikal. Ini terdiri dari menentukan warna dan penampilan kulit, menganalisis pergerakan pernafasan, mengukur tekanan di arteri, mendengar suara jantung dan memeriksa suhu badan.
3. Sumbang darah dan air kencing untuk analisis umum. Dalam kes ini, komposisi darah, tahap sel, kadar pemendapan eritrosit dan petunjuk lain ditentukan.
4. Lakukan ujian darah biokimia. Ia akan memberikan maklumat mengenai kadar kolesterol dan glukosa..
5. Menjalani elektrokardiografi dan ekokardiografi.
6. X-ray rongga dada.
7. Ikuti pengimejan resonans magnetik dan CT

Rawatan

Sindrom Dressler dalam kardiologi adalah keadaan berbahaya. Rawatannya dijalankan di hospital, jika ini adalah kes pertama. Kambuh dirawat secara rawat jalan ketika penyakit ini ringan..

Dalam kebanyakan kes, terapi dijalankan dengan ubat anti-radang bukan steroid. Sekiranya mereka tidak membantu, maka beri ubat ubat hormon.

Antikoagulan tidak digunakan untuk sindrom, tetapi apabila perlu, dos kecil mungkin ditetapkan.

Berkesan dalam menangani masalah hormon glukokortikosteroid dalam bentuk:

1. Dexamethasone. Ia digunakan untuk suntikan. Bahan aktif utama ialah natrium fosfat dexamethasone. Ubat ini mempunyai banyak kontraindikasi, termasuk kehamilan, patologi sistem pencernaan, penyakit virus dan jangkitan..
2. Prednisone. Ubat ini memberikan kesan anti-alergi, anti-radang dan imunosupresif. Dos ditentukan secara berasingan untuk setiap kes..

Bagi NSAID, terapi biasanya dilakukan dengan menggunakan:

1. Diclofenac. ubat menghilangkan keradangan, melegakan gejala yang menyakitkan, menurunkan suhu badan. Untuk mencapai kesan ini, anda perlu mengambil satu atau dua tablet sehari.
2. Indomethacin. Ia mempunyai sifat analgesik, antipiretik dan anti-radang.

Penggunaan asid acetylsalicylic kadang-kadang diperlukan..

Untuk menghilangkan komplikasi, teknik invasif dapat digunakan:

1. Sekiranya tamponade jantung berlaku, maka cecair dipam keluar dari perikardium. Ini dilakukan menggunakan tiub nipis yang dilengkapi dengan jarum, yang dimasukkan ke bahagian jantung ini dan eksudat terkumpul dipam keluar. Anestesia tempatan diperlukan untuk menyelesaikan prosedur..
2. Keluarkan perikardium. Ini perlu sekiranya keradangan teruk menyebabkan perkembangan perikarditis mampatan. Prosedur ini dipanggil perikardektomi..

Teknik terapi moden dan rawatan infark miokard berkualiti tinggi telah mengurangkan jumlah kes sindrom Dressler.

Kemungkinan komplikasi dan prognosis

Kejadian komplikasi dalam tempoh selepas infark sangat jarang berlaku. Dalam kes terpencil, pesakit mengalami patologi buah pinggang dalam bentuk glomerulonefritis dan penyakit vaskular seperti vaskulitis hemoragik.

Dalam kes yang jarang berlaku, jika terapi hormon belum dijalankan, perikarditis efusi menjadi pelekat. Ia menyukarkan proses kelonggaran otot jantung dan menyebabkan kesesakan dalam lingkaran besar peredaran darah. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan jantung diastolik..

Dalam sindrom pasca infark, kambuh bergantian dengan pengampunan. Melemahnya manifestasi proses patologi diperhatikan semasa rawatan, sebaik dihentikan, keadaannya bertambah buruk. Setiap kambuh boleh berlangsung dari seminggu hingga beberapa bulan..

Sindrom Dressler adalah komplikasi yang mempunyai prognosis yang baik. Dengan diagnosis ini, pesakit dikeluarkan cuti sakit. Ini menunjukkan bahawa seseorang telah kehilangan keupayaan bekerja selama 3–3,5 bulan. Sekiranya keadaan tidak bertambah baik, maka tempoh ini dilanjutkan.

Kecacatan berterusan dan pelantikan pesakit dengan kumpulan kecacatan ditunjukkan apabila perulangan kerap diperhatikan, gangguan serius pada sistem kardiovaskular telah berlaku, yang dikaitkan bukan sahaja dengan patologi, tetapi juga dengan infark miokard.

Sindrom itu sendiri tidak boleh menjadikan seseorang kurang upaya. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa perlu untuk mengabaikan manifestasi. Anda tidak boleh melakukan tanpa rawatan.

Penyesuaian gaya hidup

Selepas infarksi miokardium, aktiviti dan gaya hidup seseorang biasanya terhad. Oleh itu, perlu melakukan perubahan dalam pemakanan dan rutin harian untuk mengelakkan perkembangan kambuh. Pesakit harus:

1. Elakkan senaman fizikal yang berlebihan. Mereka meningkatkan kerja jantung, dan sehubungan dengan perubahan pasca infark, ini menyebabkan serangan kelaparan oksigen dan komplikasi teruk. Tetapi anda tidak boleh sepenuhnya meninggalkan sukan ini. Senaman yang sederhana akan membantu memulihkan otot jantung dengan lebih cepat. Ia berguna untuk berjalan di udara segar, melakukan senamrobik.
2. Menolak produk berbahaya yang meningkatkan kolesterol dan menyebabkan aterosklerosis. Pesakit harus mengelakkan makanan berlemak dan goreng, makan lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan.
3. Jejaki berat badan anda. Sekiranya terdapat pound tambahan, masalah ini mesti diselesaikan, tetapi diet melemahkan dilarang.
4. Tidak termasuk alkohol dan merokok.
5. Elakkan kejutan emosi, tekanan, perubahan mendadak dalam keadaan iklim.

Sindrom pasca infarksi Dressler: sebab, jenis, tanda, terapi

Sindrom pasca infarksi Dressler adalah patologi autoimun yang merumitkan infark miokard dan dimanifestasikan oleh gejala keradangan perikardium, pleura dan paru-paru. Ini adalah reaksi khas badan terhadap sel-selnya sendiri, akibatnya organ dalaman, saluran dan sendi terjejas.

Infarksi miokardium - kematian atau nekrosis otot jantung, selalunya berakhir dengan kematian pesakit.

Trombosis arteri koronari menyebabkan gangguan bekalan darah ke miokardium, perkembangan kelaparan oksigen dan kematian tisu otot yang cepat. Zon nekrosis terbentuk, menimbulkan proses keradangan.

Di kawasan yang terjejas, kematian tisu berlaku, sejumlah besar produk pembusukan toksik dilepaskan ke dalam darah dari kawasan nekrotik.

Sel-sel mati miokardium dianggap oleh tubuh sebagai asing dan menyebabkan perubahan reaktif pada tisu sekitarnya. Keradangan aseptik pada tisu penghubung berkembang, yang mempunyai jalan yang panjang dan teruk dengan perubahan yang sering berlaku dalam pemburukan dan penurunan.

Sindrom Dressler agak jarang berlaku: patologi dicatatkan pada 4% pesakit dengan kekurangan koronari akut. Ini disebabkan penggunaan NSAID yang meluas, penyebaran kaedah terapi bukan invasif untuk penyakit kardiovaskular, dan diagnosis patologi yang kompleks.

Bentuk

Dalam kardiologi, bentuk patologi berikut dibezakan:

• Bentuk sindrom postinfarction yang khas atau diperluas ditunjukkan oleh gejala keradangan perikardium, pleura, paru-paru, sendi. Serlahkan pilihan campuran..
• Bentuk atipikal disedari oleh keradangan pada sendi besar, lesi kulit alergi, perkembangan peritonitis atau asma bronkial. Bentuk yang lebih jarang berlaku - pulmonitis, periostitis, perikondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Bentuk malosimptomatik - keadaan subfebril yang berterusan, arthralgia, perubahan ciri dalam komposisi darah.

Mengikut perjalanan dan masa perkembangannya, sindrom Dressler terbahagi kepada:

1. "Diabetes awal" - timbul sejurus selepas serangan jantung,
2. "Diabetes lewat" - berkembang beberapa bulan selepas serangan jantung.

Punca

Faktor etiopatogenetik utama sindrom Dressler:

Infarksi miokardium, atau lebih tepatnya akibatnya, adalah faktor etiologi utama penyakit ini. Akibat nekrosis kardiomiosit, antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri muncul di dalam darah. Membran serous paling mudah terdedah kepada patologi. Hipersensitiviti terhadap protein yang diubah secara patologi kardiomiosit terjejas terbentuk di dalam badan. Sel-sel tubuh sendiri menjadi autoantigen yang berinteraksi dengan antibodi dan membentuk kompleks imun. Mereka terpaku pada pelbagai organ dan tisu, merosakkannya. Keradangan aseptik pada pleura, perikardium dan sendi berkembang. Pada rongga pleura, perikardium dan artikular, transudat berkumpul, kesakitan berlaku dan fungsi organ terganggu.

• Dalam kes yang lebih jarang berlaku, penyebab patologi adalah pembedahan jantung - komisurotomi, kardiotomi.
• Kecederaan jantung yang teruk, kecederaan, gegar otak, strok di jantung menimbulkan perkembangan patologi.
• Jangkitan virus adalah faktor etiologi dalam patologi pada individu di mana peningkatan darah dalam titer antibodi antivirus dikesan.

Kumpulan risiko terdiri daripada orang yang menderita polymyositis, scleroderma, vasculitis, sarcoidosis, spondylarthrosis.

Simptomologi

Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh keracunan, kardialgia, polyserositis. Pesakit mengalami sakit dada, kelemahan, kelemahan, malaise, demam, maka gejala hidroperikardium dan hidrotoraks bergabung.

Kesakitan di belakang sternum mempunyai watak tekan atau mampatan, memancar ke lengan kiri, bilah bahu, dan bahu. Mengambil ubat dari kumpulan nitrat biasanya tidak membawa kelegaan. Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat, hiperhidrosis, hipotensi, takikardia diperhatikan. Auskultasi memperlihatkan nada yang meredam dan "irama kelopak." Dalam keadaan ini, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital..

Perikarditis

Manifestasi utama patologi adalah rasa sakit, intensitasnya bervariasi dari sederhana hingga menyakitkan dan paroxysmal. Ia melemah dalam keadaan berdiri, dan bertambah kuat ketika pesakit berbaring di punggung, bernafas dalam-dalam atau batuk. Kesakitan berterusan atau sekejap-sekejap.

Selain kesakitan, perikarditis dicirikan oleh gejala berikut:

1. Bunyi geseran perikardial terdengar di tepi kiri sternum, terutamanya ketika badan dimiringkan ke hadapan. Ini berkurang setelah cairan dilepaskan ke dalam perikardium dan terdiri daripada komponen atrium dan ventrikel yang masing-masing terjadi pada sistol dan diastol..
2. Demam - kenaikan suhu badan ke nilai subfebril. Sindrom intoksikasi ditunjukkan oleh kelemahan, malaise, sakit otot dan sendi. Penyebab demam adalah pengaktifan pirogen yang dilepaskan ke aliran darah semasa proses keradangan..
3. Leukositosis, eosinofilia dan ESR tinggi.
4. Sesak nafas, pembengkakan urat jugular, hepatomegali - tanda-tanda patologi yang teruk.
5. Palpitasi, batuk kering, menggigil, pernafasan cetek dan cepat.
6. Ascites.
7. Bengkak kaki.

Perikarditis adalah unsur wajib sindrom Dressler, yang mempunyai jalan yang ringan. Selepas beberapa hari, intensiti kesakitan menurun, suhu badan menormalkan, keadaan umum pesakit bertambah baik.

Keseronokan

Pleurisy adalah penyakit radang pada pleura, gejala utamanya adalah sakit dada, sesak nafas, batuk, bunyi geseran pleura, demam. Pesakit sering mengadu calar di bahagian dalamnya.

Ia boleh berlaku secara terpisah atau digabungkan dengan perikarditis dan manifestasi patologi lain. Nafas dalam dan batuk memburukkan lagi kesakitan yang hilang dalam beberapa hari..

Pneumonitis

Pneumonitis adalah keradangan autoimun pada tisu paru-paru, yang ditunjukkan oleh sakit dada, sesak nafas, batuk kering atau basah dengan dahak berdarah. Dengan radang paru-paru, fokus keradangan dilokalisasikan di lobus bawah paru-paru. Di atas perkusi ini, bunyi perkusi yang dipendekkan dikesan, auskultasi - getaran menggelegak halus, darah di dahak.

Di antara gejala patologi yang paling jarang berlaku, luka pada sendi, saluran darah dan organ dalaman dibezakan. Artritis sendi bahu etiologi autoallergic, ditunjukkan oleh semua tanda-tanda keradangan: sakit, pergerakan terhad, mati rasa, paresthesia, dan hiperemia kulit. Sendi interphalangeal, dan kadang-kadang seluruh tangan membengkak. Artritis berlaku dengan demam..

Iskemia miokard jangka panjang membawa kepada perkembangan distrofi fokal dan infark fokus kecil. Dalam kes ini, gejala pertama patologi muncul lewat.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler didasarkan pada aduan pesakit, riwayat hidup dan penyakit, pemeriksaan, perkusi dan auskultasi dada. Pemeriksaan visual menunjukkan kulit pucat atau kebiruan disebabkan oleh hipoksia tisu pada pesakit..

Vena jugularis dan kulit antara tulang rusuk di sebelah kiri membengkak, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan di dada. Untuk mengurangkan kesakitan, pesakit cuba "bernafas di perut".

Perkusi menentukan pengembangan kusam jantung, auskultasi - meredam suara jantung.

Kaedah penyelidikan tambahan termasuk ujian darah klinikal, imunogram, ujian reumatik, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultrasound jantung, dada dan dada radiografi, pengimejan resonans terkomputer atau magnetik, tusukan perikardial. Biopsi dapat mengesan perubahan keradangan pada tisu perikardial. Untuk melakukan ini, ambil sehelai tisu dan periksa di bawah mikroskop..

Tomografi yang dikira menunjukkan perubahan ciri pada beg jantung dan menilai keadaan organ mediastinal. Hasil kajian ini adalah penggambaran filem yang memperincikan perubahan struktur dan mengesahkan diagnosis yang dicadangkan. Pencitraan resonans magnetik dapat mengesan kerosakan miokardium, titik titik keradangan, lekatan, eksudat. Pesakit di terowong berhenti bernafas dan bergerak mengikut isyarat doktor. Ekokardiografi adalah teknik tidak berbahaya dan tidak invasif yang dilakukan menggunakan ultrasound. Ia menunjukkan cecair di dalam beg jantung, penebalan daun perikardium, lekatan di antara mereka, neoplasma.
Diagnostik makmal merangkumi: analisis klinikal darah dan air kencing, ujian mikrobiologi, analisis sitologi, pemeriksaan imunologi.

Rawatan

Pesakit disyorkan menjalani gaya hidup sihat, makan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar, bijirin, bijirin, lemak sayur-sayuran. Adalah perlu untuk meninggalkan tabiat buruk, melakukan senaman pernafasan dan latihan fisioterapi.

Rawatan patologi dadah dijalankan di hospital. Dadah yang ditetapkan kepada pesakit:

1. NSAID - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. Mereka mempunyai kesan analgesik dan antipiretik..
2. Glukokortikosteroid - Prednisolone, Dexamethasone. Mereka mempunyai kesan yang jelas dan cepat sehubungan dengan asal patologi autoimun, menyumbang kepada penyerapan efusi yang lebih cepat dan lengkap. Terapi hormon dijalankan dalam jangka masa yang lama. Keadaan pesakit bertambah baik selama 2-3 hari dari awal rawatan.
3. Ubat kardiotropik - ubat yang menormalkan proses metabolik pada otot jantung: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Penyekat beta - Atenolol, Bisoprolol, Concor.
5. Ubat penurun lipid - "Proburkol", "Fenofibrat", "Lovastatin".
6. Inhibitor ACE - Captopril, Enalapril, Lisinopril.
7. Antikoagulan - Warfarin, Clopidogrel, Aspirin.
8. Analgesik untuk penghapusan sindrom kesakitan yang teruk - Ketonal, Nurofen, Nise.

Berkat kaedah terapi moden dan kualiti rawatan yang tinggi bagi pesakit dengan infark miokard, jumlah kes sindrom Dressler telah menurun dengan ketara.

Sindrom Dressler (I24.1)

Sindrom Dressler (DM) adalah salah satu daripada banyak komplikasi infark miokard (MI), yang dimanifestasikan oleh perikarditis, pleurisy, pneumonitis, arthritis, demam, leukositosis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit dan titisan antibodi anti-miokardium

Penyebab utama diabetes adalah IM. Diyakini bahawa diabetes sering berkembang setelah serangan jantung yang besar dan rumit, serta setelah pendarahan di rongga perikard.

DM, lebih tepatnya, sindrom pasca kerosakan jantung, boleh berkembang selepas pembedahan jantung (sindrom pasca-perikardiotomi, sindrom pasca-komisurotomi).

Di samping itu, tanda-tanda diabetes yang khas boleh muncul selepas kecederaan jantung yang lain (luka, kekejangan, pukulan yang tidak menembus ke bahagian dada, ablasi kateter).

Pada masa ini, diabetes dianggap sebagai proses autoimun kerana autosensitisasi terhadap antigen miokard dan perikard..

Nilai tertentu juga melekat pada sifat antigenik darah yang jatuh ke rongga perikardial..

Dalam sindrom pasca infark, antibodi terhadap tisu jantung sentiasa dikesan, walaupun sering dijumpai pada pesakit dengan MI tanpa tanda-tanda sindrom ini, walaupun dalam jumlah yang lebih sedikit

• Faktor etiologi diabetes boleh menjadi jangkitan, khususnya yang virus, kerana pada pesakit yang mengalami sindrom ini setelah operasi jantung, peningkatan jumlah antibodi antivirus sering dicatat
• Anatomi patologi

Walaupun dalam kes yang teruk, sindrom pasca infark tidak menyebabkan kematian. Sekiranya pesakit seperti itu mati akibat komplikasi lain dari infark miokard akut, ahli patologi biasanya menemui perikarditis fibrinous, serous atau serous-hemorrhagic. Tidak seperti perikarditis epistenokardik, keradangan perikardium pada diabetes adalah meresap

Sindrom pasca infark biasanya berkembang pada minggu ke-2 - ke-6 MI, kadang-kadang pada waktu lebih awal dan lebih lama. Kekerapan sindrom pasca infark biasa adalah 3 - 5,8%, sementara dengan mengambil kira bentuk simptom atipikal atau rendah, ia meningkat kepada 14.7 - 22.7%.

demam peringkat rendah, perikarditis, pleurisy, pneumonitis, sakit sendi,

Secara klasik, sindrom ini berkembang pada minggu ke-2 - ke-4 infark miokard, namun, tempoh ini dapat berkurang - "diabetes awal" dan meningkat menjadi beberapa bulan, "diabetes lewat". Kadang-kadang perjalanan diabetes mengambil sifat agresif dan berlarutan, ia boleh berlangsung selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, meneruskan pengampunan dan pemburukan

Manifestasi klinikal utama sindrom: demam, perikarditis, pleurisy, pneumonitis dan kerosakan sendi. Kerosakan serentak pada perikardium, pleura dan paru-paru dengan sindrom pasca infark tidak sering diperhatikan. Lebih kerap perikarditis digabungkan dengan pleurisy atau pneumonitis. Dalam beberapa kes, hanya perikarditis atau pleurisy, atau pneumonitis yang berlaku.

Demam diabetes tidak mempunyai corak yang ketat. Sebagai peraturan, subfebril, walaupun dalam beberapa kasus mungkin demam atau tidak hadir sama sekali.

Perikarditis adalah elemen penting bagi diabetes. Secara klinikal, ia menunjukkan rasa sakit di zon perikardial, yang dapat memancar ke leher, bahu, punggung, rongga perut. Kesakitan boleh menjadi paroxysmal akut (pleuritic) atau menekan, mampatan (iskemia).

Ia boleh diperburuk dengan bernafas, batuk, menelan dan melemah dalam posisi tegak atau berbaring di perut. Sebagai peraturan, ia berpanjangan dan hilang atau melemah setelah munculnya radang eksudat di rongga perikard.

Gejala perikarditis auskultasi utama adalah bunyi geseran perikardial: pada hari pertama penyakit dengan auskultasi yang teliti, ini ditentukan pada sebahagian besar pesakit (hingga 85%) pesakit. Kebisingan paling baik didengar di tepi kiri sternum, dengan menahan nafas dan memiringkan badan pesakit ke hadapan.

Dalam versi klasik, ia terdiri daripada tiga komponen - atrium (ditentukan dalam sistol) dan ventrikel (sistolik dan diastolik). Seperti kesakitan, bunyi geseran perikardial berkurang atau hilang sama sekali setelah penampilan di rongga perikardial efusi menyebarkan daun perikardium yang menggosok.

Biasanya, perikarditis tidak teruk: dalam beberapa hari rasa sakit mereda, dan eksudat di rongga perikardial hampir tidak pernah terkumpul dalam kuantiti sehingga mengganggu peredaran darah, walaupun ada tanda-tanda tamponade jantung yang teruk kadang-kadang muncul. Kadang-kadang proses keradangan di perikardium dengan diabetes memerlukan sifat yang berlarutan, berulang dan berakhir dengan perkembangan perikarditis konstriktif.

Dengan penggunaan antikoagulan terhadap latar belakang diabetes, perkembangan perikarditis hemoragik juga mungkin terjadi, walaupun komplikasi serupa mungkin terjadi jika tidak ada terapi antikoagulan.

Keseronokan. Ia menampakkan dirinya sebagai rasa sakit di bahagian-bahagian lateral dada, diperburuk oleh pernafasan, kesukaran bernafas, bunyi geseran pleura, bunyi perkusi yang kabur. Ia boleh kering dan eksudatif, sepihak dan dua hala. Selalunya pleurisy bersifat interlobar dan tidak disertai dengan gejala fizikal yang khas..

Pneumonitis Pneumonitis pada diabetes dikesan lebih jarang daripada perikarditis dan pleurisy. Sekiranya fokus keradangan cukup besar, bunyi perkusi yang kabur, pernafasan lemah atau sukar, dan penampilan fokus gelembung kecil juga diperhatikan. Kemungkinan pengeluaran batuk dan dahak, kadang-kadang dengan campuran darah, yang selalu menyebabkan kesukaran diagnostik tertentu.

Kerosakan sendi. Untuk diabetes, penampilan yang disebut "sindrom bahu" adalah ciri: sakit di kawasan sendi bahu-bahu, lebih kerap di sebelah kiri, batasan pergerakan sendi ini. Penglibatan dalam proses membran sinovial sering menyebabkan kesakitan pada sendi besar anggota badan.

Manifestasi lain. Manifestasi sindrom pasca infark mungkin adalah kegagalan jantung kerana disfungsi diastolik, vaskulitis hemoragik dan glomerulonefritis akut.

Elektrokardiografi (ECG). Dengan adanya perikarditis pada ECG, peningkatan meresap segmen ST dan, secara berkala, kemurungan segmen PR ditentukan, kecuali plumbum aVR, di mana kemurungan ST dan kenaikan PR diperhatikan. Semasa eksudat terkumpul di rongga perikard, amplitud kompleks QRS mungkin menurun.

Ekokardiografi. Dengan pengumpulan cecair di rongga perikard, pemisahan daunnya dapat dikesan dan tanda-tanda tamponade jantung mungkin muncul. Perlu ditekankan bahawa diabetes tidak dicirikan oleh sejumlah besar cecair di rongga perikard - sebagai peraturan, pemisahan daun perikardial tidak mencapai 10 mm diastole.

Roentgenografi. Mengesan pengumpulan cecair di rongga pleura, pleurisy interlobar, pengembangan sempadan bayangan jantung, bayangan fokus di paru-paru.

Pencitraan resonans magnetik atau magnetik juga menunjukkan cecair di rongga pleura atau perikardial dan penyusupan paru..

Tusukan pleura dan perikardial. Eksudat yang diekstrak dari rongga pleura atau perikardium boleh berupa serous atau serous-hemorrhagic. Dalam kajian makmal, ia menentukan eosinofilia, leukositosis dan tahap protein C-reaktif yang tinggi.

Selalunya (tetapi tidak selalu!) Terdapat peningkatan ESR dan leukositosis, serta eosinofilia. Peningkatan tahap protein C-reaktif yang sangat ketara..

Pada pesakit diabetes, tahap normal penanda kerosakan miokard (pecahan MV-frasa kreatin fosfokinase (MV-KFK), myoglobin, troponins) dicatat, walaupun peningkatannya kadang-kadang diperhatikan, yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan kambuh MI

Diabetes mellitus dibezakan dengan infark miokard berulang, pneumonia bakteria, embolisme paru, perikarditis atau pleurisy etiologi yang berbeza dan beberapa penyakit lain yang jarang berlaku.

Sebagai tambahan kepada data klinikal dan instrumental, kajian makmal sangat penting dalam diagnosis pembezaan: penentuan penanda kerosakan miokard (myoglobin, MV-CPK, troponins) dan produk degradasi fibrin (D-dimer).

Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID). Ibuprofen (400-800 mg / hari) secara tradisional dianggap sebagai ubat pilihan untuk diabetes. Yang kurang biasa digunakan adalah aspirin. NSAID lain tidak digunakan kerana kesan negatifnya pada zon peri-infark..

Glukokortikoid biasanya digunakan untuk diabetes tahan api untuk terapi NSAID. Prednisone biasanya digunakan, walaupun ubat lain dapat digunakan..

Setelah kesan klinikal dicapai, glukokortikoid dibatalkan secara beransur-ansur dalam jangka masa 6-8 minggu, kerana kambuh dapat terjadi dengan penarikan cepat.

Kadang-kadang dos glukokortikoid kecil (prednison pada dos 15 mg / hari) digunakan bersama dengan NSAID. Dalam kes yang teruk, glukokortikoid diberikan secara parenteral. Kehilangan cepat dari manifestasi diabetes dengan pelantikan glukokortikoid sangat ciri sehingga mempunyai nilai diagnostik pembezaan tertentu.

Penggunaan glukokortikosteroid jangka panjang tidak diingini, kerana, selain ciri-ciri komplikasi kumpulan ubat ini (ulser gastroduodenal, penahan cecair, osteoporosis), mereka dapat menyumbang kepada pembentukan aneurisma dan pecahnya miokardium, kerana mereka menghalang proses parut dan menyebabkan penipisan parut yang terbentuk. Secara semula jadi, gastroproteksi diperlukan dalam rawatan NSAID dan glukokortikoid..

Ubat lain. Pada NSAID yang teruk untuk terapi dan glukokortikoid, diabetes berulang, ubat lain, seperti colchicine dan methotrexate, boleh digunakan. Khususnya, kolkisin (1.0 mg / hari) sangat berkesan dalam sindrom postpericardial

Antikoagulan

Sehubungan dengan ancaman perkembangan hemopericardium dan tamponade jantung, penggunaan antikoagulan pada diabetes harus dihentikan. Sekiranya ini tidak mungkin, maka mereka diresepkan dalam dos subterapeutik.

Perikardektomi Kerana ancaman diabetes yang semakin memburuk, perikardektomi jarang digunakan (dengan perikarditis konstriktif)

Prognosis untuk diabetes biasanya baik. Pada masa yang sama, jalannya kadang-kadang mengambil sifat berlarutan dan berulang. Di samping itu, terdapat bukti bahawa kelangsungan hidup selama 5 tahun di kalangan mangsa sindrom ini, walaupun sedikit, berkurang.

Penggunaan NSAID dan glukokortikoid untuk mencegah perkembangan diabetes tidak berkesan. Kajian COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) sedang dijalankan untuk mengkaji keberkesanan kolkisin untuk mencegah perkembangan komplikasi ini setelah pembedahan jantung

Gejala, rawatan, prognosis, pencegahan

Sindrom Dressler adalah salah satu daripada banyak komplikasi infark miokard. Ini boleh menjadi pneumonitis, pleurisy, perikarditis, artritis, demam, leukositosis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit dan penyakit lain.

Ciri-ciri penyakit ini

• Menurut beberapa sumber, kejadian sindrom Dressler berlaku sehingga 30% kes.
• Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, frekuensi sindrom telah menurun dan ini disebabkan oleh penggunaan ubat anti-radang bukan steroid dan rawatan reperfusi.
• Sebab penurunan ini juga dianggap penggunaan penghambat enzim penukar angiotensin, statin dan antagonis aldosteron, serta fakta bahawa penyakit ini tidak didiagnosis.

Selalunya berkembang dengan infark miokard yang luas, luas atau rumit. Ini adalah penyakit kedua yang berlaku di suatu tempat 2-8 minggu selepas serangan jantung.

Asas sindrom ini adalah pencerobohan autoimun, yang menyumbang kepada perkembangan reaksi hiperergik pada tubuh yang peka dengan lesi sifat membran serous yang jinak.

Mereka yang boleh berbahasa Inggeris harus menonton video berikut mengenai ciri dan perjalanan sindrom Drassler:

Bentuk

• Bentuk sindrom Dressler yang diperluas:
  • perikardial (kerosakan pada membran jantung);
  • pleura (kerosakan pada membran paru-paru dan dinding rongga dada);
  • pneumonik (kerosakan paru-paru);
  • perikardial-pleural-pneumonik;
  • pleura perikardial;
  • perikardial-pneumonik;
  • pleuropneumonik.
• Bentuk atipikal:
  • artikular (satu atau lebih sendi terjejas);
  • kulit (ruam atau kemerahan).
• Bentuk malosimtomatik:
  • suhu tinggi untuk jangka masa yang panjang;
  • perubahan di klinik darah: tahap leukosit tinggi, peningkatan ESR, kadar eosinofil yang tinggi;
  • arthralgia berterusan - sakit sendi.

Punca

Sebab utama sindrom Dressler adalah kematian sel otot jantung, pembebasan produk pembusukan ke dalam aliran darah, dan peningkatan kepekaan imun. Akibatnya, protein yang berubah terbentuk di mana sel-sel imun bertindak balas.

Gejala

Gejala utama sindrom Dressler termasuk:

• kesihatan yang buruk, malaise;
• kenaikan suhu dalam lingkungan 37.3-39C, tidak lebih;
• perikarditis, dicirikan oleh rasa sakit di jantung, diperburuk oleh batuk dan nafas tinggi, dan hilang ketika bersandar ke depan dan berbaring;
• radang paru-paru dengan batuk dan sesak nafas semasa bersenam;
• pleurisy dengan sakit di bahagian kiri dada dan batuk;
• sakit pada sendi kiri bahu, kepekaan yang semakin teruk di tangan kiri dan kebas, tangan pucat;
• sindrom dinding dada anterior - osteochondrosis dengan rasa sakit dan bengkak di bahagian kiri dada;
• ruam kulit dalam bentuk eksim, eritema dan urtikaria.

Diagnostik

Penyakit ini boleh disyaki berdasarkan keluhan pesakit setelah dia mengalami serangan jantung dalam 2 bulan terakhir. Perhatikan juga data pemeriksaan pesakit - ketika mendengarkan dada, anda dapat mengesan bunyi geseran pleura dan perikardium, berdehit di bahagian bawah paru-paru.

Untuk menjelaskan diagnosis, jenis pemeriksaan berikut ditetapkan:

• ujian darah terperinci, di mana sebilangan besar leukosit diperhatikan, ESR dipercepat, pertumbuhan eosinofil;
• biokimia darah, kajian imunologi, ujian reumatik;
• ECG;
• ekokardiografi;
• x-Ray dada;
• radiografi sendi bahu (osteoarthrosis);
• MRI atau CT dada untuk menentukan sifat pleurisy, perikarditis dan pneumonitis.

Rawatan sindrom Dressler

Terapi sindrom Dressler, yang muncul untuk pertama kalinya, dirawat di hospital. Kemudian, dengan berulang dan ringan, penyakit ini dirawat di rumah, berdasarkan pesakit luar.

3 hari pertama pesakit disyorkan rehat tidur yang ketat. Sangat penting bagi pesakit untuk mematuhi rutin harian yang ditetapkan di hospital.

Kaedah ubat

Ubat-ubatan berikut ditetapkan dari ubat-ubatan:

• Dexamethasone, prednisolone atau glukokortikoid lain (30-40 mg sehari);
• Ubat anti-radang bukan steroid, seperti Diclofenac, Aspirin, Indomethacin, Nimesil;
• Antibiotik diresepkan untuk luka berjangkit paru-paru, sendi dan perikardium;
• ubat kardiotropik untuk rawatan penyakit jantung koronari (ACE inhibitor, beta-blocker, aspirin, ubat penurun lipid);
• Thrombolysis - pentadbiran streptokinase, urokinase atau altoplase intravena;
• untuk kesakitan - Analgin plus Diphenhydramine.

Penyedutan oksigen dapat diresepkan kepada pesakit, yang akan menghilangkan hipoksia dan mengurangkan iskemia jantung.

Kelegaan berlaku di suatu tempat pada hari kedua. Walaupun rawatan ini dilakukan, sekurang-kurangnya 10 hari harus diteruskan..

Operasi

Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, dalam hal perikarditis efusi akut dan pleurisy, serta pengumpulan sejumlah besar cairan di rongga, pembedahan ditunjukkan. Ini termasuk tusukan pleura dan perikardial dengan penyingkiran efusi..

Kaedah pembedahan utama merangkumi:

• Coronografi adalah kaedah radiopaque untuk mendiagnosis saluran jantung, infark miokard, penyakit arteri koronari;
• Angioplasti koronari - tusukan arteri femoral dan pengenalan kateter khas dan medium kontras;
• Stent jantung - pemulihan aliran darah melalui pengenalan stent (tiub logam);
• Cangkok pintasan arteri koronari, memulihkan bekalan darah ke otot jantung.

Kaedah rakyat

Kaedah rawatan alternatif dilampirkan sebagai tambahan kepada rawatan ubat utama.

• Resipi 1. Ambil bahagian yang sama 20 gram rumput: motherwort, akar valerian dan biji jintan. Satu sudu besar campuran diisi dengan 200 ml air mendidih. Kaldu diletakkan selama 15 minit di tempat mandi air. Menegaskan. Tapis, peras dan ambil segelas sebelum tidur.
• Resipi 2. Campurkan bahagian yang sama dari balsem lemon, akar valerian, semanggi, buah hawthorn, fireweed, kelopak mawar dan meadowsweet rumput. Satu sudu besar koleksi dituangkan dengan 400 ml air mendidih dan dimasukkan ke dalam mandi air selama 15 minit. Kemudian bersikeras 30min, tapis dan minum 1/3 cawan 4 kali sehari.

Pencegahan penyakit

Tidak ada pencegahan utama penyakit berdasarkan menangani penyebabnya. Sekiranya pengaktifan awal pesakit dengan serangan jantung, frekuensi keabnormalan artikular menurun.

Sekiranya perlu, terapi anti-kambuh boleh diresepkan:

• ubat anti-radang bukan steroid yang melegakan keradangan dan kesakitan;
• glukokortikoid yang mempengaruhi sistem imun.

Komplikasi

Jarang timbul komplikasi selepas sindrom Dressler. Terdapat kes terpencil yang mengalami gangguan ginjal yang teruk (glomerulonefritis), kerosakan vaskular (vaskulitis hemoragik).

Sekiranya tidak ada rawatan tepat pada masanya untuk perikarditis berkhasiat, ia boleh berubah menjadi perikarditis pelekat, yang menghalang otot jantung daripada berehat dan menyumbang kepada genangan darah. Kegagalan jantung diastolik boleh berkembang..

Ramalan

Prognosis selepas sindrom Dressler menguntungkan seumur hidup. Kecacatan bersifat sementara dan berlangsung selama kira-kira 3 bulan, semuanya bergantung pada kesaksian.

Kecacatan akan ditentukan oleh kadar berulang penyakit yang berulang. Ia juga bergantung pada tahap gangguan fungsi kardiovaskular, yang disebabkan oleh pleurisy, perikarditis, serangan jantung dan penyakit sendi. Sindrom biasanya tidak membawa kepada kecacatan..

Sindrom postinfarction

Penetapan umum kumpulan komplikasi lewat dari sifat autallergik infark miokard.

Biasanya tanda P. halaman. muncul 2-6 minggu selepas perkembangan infark miokard. Dalam kebanyakan kes P. halaman. mempunyai kursus yang berulang. P. pilihan halaman yang paling kerap. ialah sindrom Dressler (sindrom pasca infarksi Dressler) - perikarditis atau polyserositis auto-alergi pasca infark. Selalunya, ia terhad kepada manifestasi perikarditis, kemudian, dalam urutan frekuensi menurun, pleuropericarditis, polyserositis, pleurisy terpencil, peritonitis tempatan terpencil mengikuti. Pilihan yang lebih jarang P. dengan. terdapat pulmonitis (aseptik pneumonia), arthritis, terutamanya sendi bahu (sindrom bahu atau bahu, sindrom lengan dan bahu), periostitis dan perikondritis sendi tulang rusuk (anterior sindrom dinding dada), sinovitis, luka kulit, vaskulitis, glomerulonefritis akut, hepatitis akut bronkospasme. Kekerapan umum P. halaman di kalangan pesakit selepas infark miokard, berbeza, menurut penulis yang berbeza, dari 3 hingga 20%. Sebaran data yang begitu besar dikaitkan dengan kurangnya kejelasan dalam menentukan P. s. Sebilangan penulis menyebutnya hanya kes biasa dengan gambaran klinikal yang diperluas, yang lain - pelbagai keadaan patologi yang lebih luas.

Etiologi. Dibuktikan bahawa P. dengan. dikaitkan dengan infark miokard bukan sebagai bentuk nosologi. Manifestasi klinikal yang sama, perubahan morfologi dan imunologi diperhatikan selepas kerosakan pada tisu jantung semasa komisurotomi (sindrom pasca komisurotomi), kardiotomi (sindrom pascardiotomi) dan kecederaan jantung yang teruk. Ciri patogenetik yang umum dalam semua kes ini adalah pemusnahan tisu jantung, denaturasi protein mereka, yang memperoleh sifat autoantigen. Telah juga dinyatakan bahawa infark miokard hanya menimbulkan wabak pada orang yang pernah mengalami perikarditis idiopatik atau virus pada masa lalu. Anggapan ini didasarkan pada kemungkinan dalam kes-kes yang jarang terjadi pada awal (pada hari ke-2 - ke-3 setelah infark miokard) P. pengembangan halaman, yang bukan merupakan ciri proses autoimun utama, tetapi mungkin jika serangan jantung memainkan peranan sebagai faktor penentu autoaggresi. Tidak dikecualikan bahawa sejarah perikarditis virus mempunyai nilai tertentu dalam perkembangan P. dengan. pada beberapa pesakit dengan sindrom Dressler awal.

Patogenesis. Peranan gangguan autoimun dalam kes biasa halaman P. boleh dianggap terbukti, termasuk oleh kajian imunologi. Pada pesakit dengan P. halaman peningkatan titer antisynovial, kadang-kadang juga antibodi anti-miokardium, penurunan sitotoksisitas sel yang bergantung pada antibodi, penurunan bilangan limfosit T dan B, penurunan tahap imunoglobulin, terutama IgG, diperhatikan. Mengenai sifat autoallergik P. halaman. menunjukkan sejumlah manifestasi klinikalnya. Jadi, khas untuk P. halaman. perikarditis, pleuropericarditis atau polyserositis lebih kerap diperhatikan dalam kes di mana infark miokard rumit oleh perikarditis epistenokardial. Kesamaan yang ketara antara bentuk umum P. s. dengan manifestasi penyakit penyebaran tisu penghubung, terutamanya penyebaran lupus erythematosus. Teori sifat autoallergik P. halaman. disahkan oleh data histologi (percambahan histiocytes dan penyusupan sel bulat perivaskular pada tisu yang terjejas, pengumpulan eosinofil dalam eksudat) dan keberkesanan terapi glukokortikoid yang tinggi. Pada masa yang sama, dalam patogenesis bentuk halaman P. seperti itu, seperti sindrom bahu dan lengan atau sindrom dinding dada anterior, keadaan lama pesakit yang berkaitan dengan rehat tidur yang ketat, memainkan peranan penting. Ini dibuktikan oleh fakta bahawa kekerapan bentuk sindrom pasca infark sejak tahun 60-an, ketika kemungkinan pengaktifan awal pesakit dengan infark miokard pertama kali ditunjukkan, mulai menurun tajam dan pada masa ini mereka sangat jarang terjadi. Kerana kenyataan bahawa dengan sindrom bahu dan lengan, gangguan vasomotor dan perubahan trofik pada anggota badan pada bahagian sendi yang terkena kadang-kadang diperhatikan, disarankan bahawa kejadian sindrom ini mungkin dikaitkan dengan ganglionitis pada segmen tulang belakang serviks dan tulang belakang toraks.

Gambaran klinikal. Sebilangan besar bentuk P. s yang boleh dipercayai dan hipotesis. mempunyai sejumlah manifestasi biasa. Gejala pertama paling kerap dikesan 2-6 minggu selepas infark miokard. Sekiranya gejala muncul lebih awal daripada selepas 7 hari, P. s. dianggap sebagai awal, jika lewat dari 8 minggu - selewat-lewatnya. Kemunculan gejala pertama yang terlambat (beberapa bulan selepas infark miokard) adalah mungkin dalam kes iskemia miokard yang berpanjangan, yang menyebabkan distrofi fokusnya; infarksi miokardium fokus kecil berulang, jangkitan interurrent (mungkin rumit oleh luka jantung laten klinikal), namun, selalunya penyebab perkembangan P. adalah p. dalam kes seperti itu, tidak dapat dibuktikan. Sebagai peraturan, P. s. berlaku dalam bentuk eksaserbasi yang agak pendek (dari beberapa hari hingga 2-4 minggu), bergantian dengan remisi lengkap yang berpanjangan (berbulan-bulan). Jarang sekali melihat corak aliran ekstrem seperti perkembangan P. satu kali dengan. dengan hasil dalam pemulihan dan sifat kronik penyakit dengan tempoh eksaserbasi dan pelepasan gejala (pilihan terakhir adalah mungkin tanpa adanya terapi patogenetik).

Membezakan bentuk P. halaman yang tipikal dan tidak biasa. Bentuk khas - serositis dan sindrom lengan dan bahu yang teruk (jika keadaan ini berkembang 1-8 minggu selepas infark miokard) disertai oleh demam, leukositosis, eosinofilia, ESR yang dipercepat. Pulmonitis dan kemungkinan manifestasi lain dari reaksi autoallergik (ruam kulit, mono- dan polyarthritis, vaskulitis, glomerulonefritis, hepatitis, bronkospasme, dan lain-lain) yang boleh dikaitkan dengan P. dianggap sebagai bentuk atipikal. hanya dalam kes-kes apabila ia digabungkan dengan manifestasi khas atau berlaku dalam masa yang biasa untuk itu, disertai dengan perubahan ciri dalam darah dan perubahan imunologi.

Selalunya (sekurang-kurangnya 3 /₄ kes) P. s. dimanifestasikan dalam bentuk terpencil atau dalam kombinasi dengan luka lain dari perikarditis aseptik. Selama 2-4 hari pertama, gejala perikarditis kering dinyatakan: sakit dada dan gosok perikardial. Rasa sakitnya berbeza dari angina pectoris pada pesakit yang sama; selalunya ia adalah dangkal, tetap, sebagai peraturan, tidak memancar, biasanya dikaitkan dengan pergerakan pernafasan dan meningkat pada tahap inspirasi. Bunyi geseran perikardial hampir selalu dikesan dan, berbeza dengan bunyi geseran pada perikarditis epistenokardial (ia hanya dikesan selama beberapa jam dan hanya dengan lokalisasi serangan jantung anterior), ia tidak bergantung pada lokasi serangan jantung dan berlangsung 2–4 hari. Suhu badan sering meningkat hingga 38-39 °, walaupun suhu tetap subfebril. Leukositosis, peningkatan ESR adalah ciri; lebih daripada separuh pesakit mempunyai eosinofilia. Rasa sakit dan bunyi geseran perikardium hilang jika mungkin untuk menekan proses keradangan atau jika eksudat terkumpul di rongga perikardial. Jumlah efusi pada rongga perikardial adalah kecil dalam kebanyakan kes (hanya dapat dikesan oleh ekokardiografi) dan tidak mempengaruhi fungsi mengepam jantung. Dalam beberapa kes, efusi ke dalam rongga perikard boleh menjadi ketara dan kemudian perkusi menentukan pengembangan batas jantung ke semua arah, bunyi jantung menjadi teredam atau pekak, efusi ditentukan bukan hanya oleh ekokardiografi, tetapi juga dengan sinar-x. Dalam kes yang teruk dengan pengumpulan cecair yang cepat di rongga perikard, pesakit mengalami sesak nafas, pembengkakan urat serviks, dan hati membesar. Amat jarang bahawa jumlah efusi begitu besar sehingga tamponade jantung berkembang. Cecair yang diperoleh dengan tusukan terik dari perikardium mengandungi leukosit, sering eosinofil, kadang-kadang dalam bentuk kelompok. Pada pesakit yang menerima antikoagulan, eksudat mungkin berdarah. Pertumbuhan lekatan yang banyak. membawa kepada perkembangan perikarditis perekat atau konstriktif walaupun terdapat P. yang berulang berulang. tidak kelihatan. Perubahan yang sama dikesan secara elektrokardiografi seperti pada perikarditis akut, khususnya, perpindahan konkordan segmen ST ke atas dari garis isoelektrik. Segmen ST yang tinggi biasanya cekung atau mendatar, tidak cembung ke atas, seperti infark miokard, dalam dinamika dengan perikarditis Dressler dan infark miokard.

Pleurisy sebagai manifestasi halaman P. paling sering digabungkan dengan perikarditis, walaupun boleh diasingkan. Kekalahan pleura tidak umum, biasanya berkembang di sebelah kiri, kadang-kadang di kedua sisi atau di sebelah kanan. Gejala pertama pleurisy adalah sakit setempat di dada (biasanya di kawasan supraphrenic antara garis axillary anterior dan posterior atau di atas kawasan posterior paru-paru), batuk kering dan demam. Rasa sakit bertambah dengan batuk, pernafasan dalam. Di atas kawasan kesakitan, bunyi geseran pleura terdengar; pesakit itu sendiri sering mengalami rasa geseran atau calar di bahagian dada. Selepas 2-4 hari, efusi muncul di rongga pleura (lebih kerap berlaku pada fisura interlobar); sakit dan batuk secara beransur-ansur berhenti. Adalah mungkin untuk mengenal pasti pleurisy interlobar pada tahap eksudatif hanya secara radiologi. Keperluan untuk membuang efusi pleura jarang berlaku; kadang-kadang tusukan pleura dilakukan untuk tujuan diagnostik. Dalam eksudat, yang bersifat serosa, beberapa leukosit dijumpai, pada separuh kes dengan dominasi eosinofil. Perubahan darah khas untuk P. halaman. Dalam beberapa minggu, efusi intrapleural diburukkan.

Peritonitis tempatan postinfarction berbeza dengan kursus jinak bakteria, tidak adanya kecenderungan untuk generalisasi proses keradangan, keparahan kecil gejala kerengsaan peritoneal, dan ketiadaan hiperleukositosis. Lebih kerap peritonitis pada P. dengan. digabungkan dengan kerosakan pada membran serous yang lain.

Sindrom tangan dan bahu (sindrom bahu), berkembang berkaitan dengan artritis autoallergik sendi bahu, tidak semua pengarang berkaitan dengan bentuk khas P. s. Sindrom ini jarang diperhatikan, yang dijelaskan oleh pengaktifan awal pesakit dengan infark miokard. Ia menampakkan dirinya sebagai rasa sakit pada sendi bahu kiri (penyetempatan dua sisi atau sebelah kanan kurang ciri), di kawasan yang mana terdapat pembengkakan dan kemerahan pada kulit. Pembengkakan pada sendi interphalangeal, kadang-kadang seluruh tangan, pucat, marbling atau sianosis kulit pada bahagian yang terjejas dapat diperhatikan. Artritis disertai oleh demam (biasanya subfebril), leukositosis, dan peningkatan ESR. Pengaktifan pesakit yang lewat dan arthritis yang berulang sering menyebabkan kekakuan pada sendi yang terjejas.

Sindrom dinding dada anterior (sindrom Titz), yang berkaitan dengan periostitis dan perikondritis sendi sternoklavikular, menampakkan dirinya sebagai kesakitan berterusan pada sendi yang terjejas, yang diperburuk oleh tekanan. Perubahan demam dan darah khas untuk P. halaman, sebagai peraturan, tidak hadir yang selaras dengan pendapat mengenai patogenesis khas sindrom ini, khususnya mengenai kemungkinan hubungannya dengan imobil paksa pesakit dengan rehat tidur yang ketat, menyumbang kepada peningkatan osteochondrosis sendi sternoklavikular.

Manifestasi klinikal pulmonitis terpencil serupa dengan radang paru-paru fokus bakteria. Demam, sesak nafas, batuk lebih jarang, pemendekan bunyi perkusi dan bunyi lembab berbunyi halus yang berbuih, biasanya di atas bahagian belakang paru-paru, dikesan. Hemoptysis adalah mungkin, terutamanya jika pesakit menerima antikoagulan. Gabungan pulmonitis dengan perikarditis atau polyserositis memberikan alasan yang baik untuk menganggap kerosakan paru-paru sebagai manifestasi P. s. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa radang paru-paru, yang rumit oleh hemoptisis dan digabungkan dengan pleurisy, mungkin disebabkan oleh komplikasi lain dari infark miokard - embolisme paru (tromboembolisme arteri pulmonari).

Diagnosis. Perkembangan sindrom Dressler - perikarditis, pleurisy atau polyserositis, disertai oleh demam, leukositosis, eosinofilia, peningkatan ESR, 2-6 minggu selepas infark miokard membolehkan anda dengan yakin membuat diagnosis P. s. dan menetapkan rawatan yang sesuai. Diagnosis sederhana sindrom khas lengan dan bahu. Kesukaran yang jauh lebih besar adalah pengiktirafan bentuk atipikal, malosimptomatik dan jarang P. s. dan diagnosis pembezaan mereka dengan komplikasi lain dan manifestasi infark miokard (infark miokard). Oleh itu, perikarditis autoallergik awal berbeza dari epistenokardial hanya pada kejadiannya yang kemudian (bukan berjam-jam, tetapi beberapa hari selepas perkembangan infark miokard), bunyi geseran perikardial yang berterusan dan gejala berkembang yang lebih perlahan. Perubahan darah yang menjadi ciri proses auto-alergi biasanya disamarkan oleh perubahan yang berkaitan dengan infark miokard. Pleuropulmonitis postinfarction, berbeza dengan embolisme paru, berkembang secara beransur-ansur, tidak disertai dengan kegagalan pernafasan dan perubahan ECG, dicirikan oleh gambar sinar-x yang berbeza.

Pengesahan yang jelas bagi semua bentuk atipikal P. s yang lain. (termasuk sindrom dinding dada anterior, ruam kulit, dermatitis, artritis, vaskulitis, pulmonitis terpencil dan peritonitis tempatan, bronkospasme, dan lain-lain) hanya mungkin berlaku apabila gejala keadaan patologi ini bertepatan dengan berlakunya atau berlakunya manifestasi khas P dengan. Kepunyaan keadaan patologi terpencil yang ditentukan atau kombinasi mereka ke P. dengan. hingga tahap tertentu, ini disahkan oleh jalan kambuh jika tidak ada keluhan dan tanda objektif proses keradangan semasa pengampunan, adanya perubahan ciri dalam darah dan perubahan imunologi semasa eksaserbasi. Kesan terapeutik glukokortikoid yang cepat (pada hari ke-2 - ke-3) menguatkan anggapan bahawa ini atau bentuk patologi milik P. dengan.

Biasanya diagnosis P. halaman. menetap semasa pesakit berada di hospital, tetapi P. kambuh dengan. dapat diperhatikan pada tahap pemantauan pesakit luar yang diberhentikan dari hospital. Sehubungan itu, doktor poliklinik perlu dipandu oleh maklumat yang terdapat dalam dokumen perubatan mengenai sama ada pesakit mempunyai manifestasi P. semasa dimasukkan ke hospital. dan yang mana. Ini memudahkan diagnosis kekambuhan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku halaman P. mula-mula berkembang pada tahap pemerhatian pesakit luar terhadap pesakit. Dalam kes sedemikian, kemasukan ke hospital pesakit ditunjukkan untuk menjelaskan diagnosis..

Rawatan. Pada bentuk P. utama halaman biasa. yang paling berkesan ialah prednison (20-40 mg sehari) atau glukokortikosteroid lain dalam dos yang setara, atau indometasin (metindole) dalam dos harian 50–100 mg. Sekiranya perlu, rawatan simptomatik dilakukan (analgesik, bronkodilator, tusukan pleura perubatan atau perikardium). Dalam kes-kes atipikal, rawatan biasanya dimulakan dengan penggunaan analgesik dengan kesan anti-radang (asid acetylsalicylic, turunan analgin, pirazolon, ubat siri aminoquinoline). Sekiranya tidak ada kepastian mengenai sifat keadaan patologi - autoallergik atau berjangkit (contohnya, dengan peritonitis tempatan, pulmonitis terpencil), antibiotik diresepkan terlebih dahulu, dan hanya setelah memastikan ketidakcekapannya, terapi ini dilengkapi dengan glukokortikoid.

Pada halaman P. yang berulang. secara rawat jalan, ulangi perjalanan rawatan, yang ternyata berkesan dalam manifestasi utama P. s. di hospital. Pengulangan P. halaman yang berterusan dengan eksaserbasi yang kerap dan teruk mungkin memerlukan temujanji terapi anti-kambuh berterusan dengan glukortikoid, misalnya, prednison 2.5–5 mg 2-3 kali sehari.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital adalah: 1) berlakunya kejadian P. primer biasa; 2) perjalanan halaman P. yang teruk, kecenderungan untuk generalisasi manifestasi; 3) ketidakcekapan terapi patogenetik konvensional dengan kambuh yang teruk, serta ketidakberkesanan terapi anti-kambuh; 4) pengenalpastian keadaan alergi yang tidak diketahui asal pada pesakit selepas sindrom pasca infark.

Ramalan. Prognosis yang luar biasa dalam kebanyakan kes adalah baik, walaupun kematian terpencil dijelaskan dengan manifestasi umum P. s. (contohnya, gabungan polyserositis, glomerulonefritis dan vaskulitis hemoragik yang rumit oleh pendarahan usus). Kecacatan ditentukan oleh kehadiran, kekerapan dan keparahan kambuh.

Pencegahan Langkah pencegahan primer tidak dikembangkan. Pengaktifan awal pesakit dengan infark miokard dengan ketara mengurangkan kekerapan manifestasi artikular P. s. Pencegahan sekunder kambuh P. halaman merangkumi, jika perlu, pelantikan terapi anti-kambuh.

Bibliografi: Bijih M.Ya. dan Zisko A.P. Infarksi miokardium, s. 116, M., 1981.