Utama // Miokarditis

Sindrom Pembekuan Intravaskular (DIC)

Sindrom koagulasi intravaskular yang tersebar (DIC) adalah keadaan yang dicirikan oleh gangguan pada sistem pembekuan darah. Dalam kes ini, bergantung pada tahap sindrom DIC, terjadi pembentukan gumpalan darah berganda (pembekuan darah) di saluran pelbagai organ atau pendarahan berlaku.

Sistem pembekuan darah merangkumi platelet dan faktor pembekuan (protein spesifik dan bahan bukan organik). Biasanya, mekanisme pembekuan darah diaktifkan sekiranya berlaku kerosakan pada dinding pembuluh darah dan pendarahan. Akibatnya, trombus (darah beku) terbentuk, yang menyumbat kawasan yang rosak. Mekanisme pelindung ini menghalang kehilangan darah semasa pelbagai kecederaan..

Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan berlaku dengan latar belakang penyakit serius lain (contohnya, komplikasi semasa melahirkan dan kehamilan, kecederaan teruk, tumor malignan, dan lain-lain). Pada masa yang sama, sebilangan besar faktor pembekuan dilepaskan dari tisu yang rosak, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah berganda di pelbagai organ dan tisu. Ini menyukarkan peredaran darah di dalamnya dan, sebagai akibatnya, menyebabkan kerosakan dan fungsi mereka terganggu..

Sebilangan besar pembekuan darah menyebabkan penurunan jumlah faktor pembekuan (mereka dikonsumsi dalam proses pembentukan bekuan darah). Ini mengurangkan keupayaan pembekuan darah dan menyebabkan pendarahan (tahap hypocoagulation).

DIC adalah komplikasi serius dan mengancam nyawa pesakit. Adalah perlu untuk melakukan langkah-langkah perubatan segera yang bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari (yang menentang sindrom ICE), mencegah pembentukan gumpalan darah baru, menghentikan pendarahan, memulihkan kekurangan faktor pembekuan dan komponen darah, menjaga fungsi tubuh yang terganggu.

Koagulopati pengambilan, sindrom defibrinosis, sindrom trombohemorrhagic.

Pembekuan intravaskular yang disebarkan, koagulopati penggunaan, sindrom defibrinasi.

Gejala pembekuan intravaskular yang tersebar bergantung pada tahap penyakit..

Pada tahap peningkatan pembekuan darah, beberapa pembekuan darah terbentuk di pelbagai organ.

Dengan pembekuan darah di saluran jantung dan paru-paru, ini dan gejala lain boleh berlaku:

• sakit dada (boleh meluas ke lengan kiri, bahu, belakang, leher, rahang, perut atas);
• dyspnea;
• perasaan kekurangan udara;
• peluh sejuk;
• loya;
• muntah.

Tanda-tanda pembekuan darah di urat kaki:

Dengan trombosis saluran cerebral, kemalangan serebrovaskular akut (strok) boleh berkembang. Ia disertakan dengan:

• sakit kepala;
• kehilangan kesedaran;
• loya muntah;
• gangguan pertuturan;
• kelemahan otot atau ketidakmampuan lengan, kaki di satu sisi;
• kelemahan otot atau tidak bergerak pada satu sisi wajah;
• kebas terutamanya pada satu bahagian badan.

Pembentukan gumpalan darah di saluran organ lain (misalnya, buah pinggang) menyebabkan kerosakan dan gangguan fungsi mereka (kegagalan buah pinggang).

Jumlah faktor pembekuan secara beransur-ansur berkurang, karena mereka dikonsumsi dalam proses pembentukan beberapa pembekuan darah. Akibatnya, DIC memasuki tahap hypocoagulation (penurunan pembekuan darah). Ini boleh menyebabkan pendarahan..

Gejala pendarahan dalaman (dalam pelbagai organ dan tisu dalaman):

• darah di dalam air kencing - akibat pendarahan di pundi kencing, buah pinggang;
• darah di dalam tinja - pendarahan di saluran gastrousus (contohnya, di perut, usus kecil);
• sakit kepala yang tajam, kehilangan kesedaran, kekejangan dan manifestasi lain - dengan pendarahan serebrum.

• pendarahan berpanjangan walaupun dari kerosakan minimum pada kulit (contohnya, dari tempat suntikan);
• pendarahan dari hidung, gusi;
• pendarahan haid yang banyak pada wanita;
• menunjukkan pendarahan pada kulit (petechiae).

Oleh itu, manifestasi sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar adalah pelbagai dan bergantung pada tahap sindrom DIC, lesi dominan organ-organ tertentu.

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Sindrom koagulasi intravaskular yang disebarkan - pelanggaran dalam sistem pembekuan darah, yang berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit serius.

Penyebab perkembangan sindrom DIC boleh menjadi:

• komplikasi semasa mengandung dan melahirkan anak (misalnya, gangguan plasenta, kematian janin, kehilangan darah yang teruk dan lain-lain);
• sepsis adalah penyakit serius di mana jangkitan beredar di dalam darah dan merebak ke seluruh badan;
• kecederaan teruk, luka bakar, di mana sebilangan besar bahan dari sel yang musnah memasuki aliran darah, endotelium rosak (dinding dalaman kapal); ini dan mekanisme lain boleh menyebabkan pengaktifan pembekuan darah;
• tumor malignan - mekanisme untuk pengembangan pembekuan intravaskular pada tumor ganas belum dipelajari sepenuhnya, menurut penyelidik, beberapa jenis tumor ganas (misalnya, adenokarsinoma pankreas) dapat melepaskan bahan yang mengaktifkan proses pembekuan darah ke dalam darah;
• gangguan vaskular - penyakit vaskular seperti aneurisma aorta (vasodilasi yang mengancam pecahnya) boleh menyebabkan peningkatan pembekuan setempat (pembekuan darah). Sekali dalam aliran darah, faktor pembekuan aktif mengaktifkan sindrom pembekuan intravaskular di seluruh badan;
• gigitan ular berbisa.

Oleh itu, keadaan ini dapat menyebabkan pelepasan sejumlah besar perangsang pembekuan darah ke dalam aliran darah, mengakibatkan pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah dari berbagai organ. Ini boleh menyebabkan pelanggaran bekalan darah ke paru-paru, ginjal, otak, hati dan organ lain. Dalam kes yang paling teruk, berlaku pelanggaran fungsi beberapa organ (kegagalan pelbagai organ).

Secara beransur-ansur, terdapat penurunan tingkat faktor pembekuan darah, karena mereka dikonsumsi selama pembentukan pembekuan darah. Akibatnya, keupayaan darah untuk membeku menurun dengan mendadak. Ini boleh menyebabkan pendarahan. Keparahan pendarahan boleh bervariasi dari pendarahan kecil pada kulit (petechiae), hingga terjadinya pendarahan besar-besaran dari saluran gastrointestinal, pendarahan di otak, paru-paru dan organ lain.

Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan adalah akut dan kronik. Pada DIC akut, setelah fasa pendek hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah), hipokoagulasi (penurunan pembekuan darah) dapat berkembang. Dalam kes ini, manifestasi utama adalah berlakunya pendarahan dan pendarahan di pelbagai organ.

Pada DIC kronik, gumpalan darah muncul. Kanser adalah penyebab biasa pembekuan intravaskular..

Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarluaskan adalah komplikasi yang luar biasa. Menurut pelbagai penyelidik, kehadiran sindrom DIC meningkatkan risiko kematian sebanyak 1.5 - 2 kali.

Siapa yang berisiko?

Kumpulan risiko merangkumi:

• wanita yang mengalami komplikasi serius semasa mengandung dan melahirkan (mis. gangguan plasenta)
• pesakit dengan sepsis (keadaan serius di mana jangkitan menyebar oleh aliran darah ke seluruh badan)
• orang yang mengalami kecederaan teruk, luka bakar
• orang yang mempunyai tumor malignan (contohnya, adenokarsinoma prostat)
• gigitan ular berbisa.

Peranan utama dalam diagnosis sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan adalah diagnosis makmal. Penentuan parameter pembekuan darah juga sangat penting dalam rawatan DIC. Ujian makmal berikut dijalankan:

• Coagulogram. Analisis sistem pembekuan darah. Pembekuan darah adalah proses yang kompleks di mana banyak komponen terlibat. Penilaian parameter pembekuan merangkumi beberapa petunjuk: APTT (Time Thromboplastin Partial Activated), INR (International Normalized Ratio), indeks prothrombin, antithrombin III, D-dimers, fibrinogen dan lain-lain. Dengan DIC, penilaian komprehensif mengenai petunjuk ini diperlukan.
  • Masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT). Menunjukkan masa pembekuan darah terbentuk ketika bahan kimia tertentu ditambahkan ke dalam plasma darah (bahagian darah yang cair). Peningkatan indikator ini menunjukkan hipokoagulasi, yaitu, penurunan kemampuan darah untuk membeku (kecenderungan berdarah), penurunan indikator ini adalah indikasi peningkatan risiko trombosis (pembentukan gumpalan darah).
  • Indeks Prothrombin (PI). Prothrombin adalah protein yang terbentuk di hati. Ia adalah pendahulu trombin, protein yang diperlukan untuk pembekuan darah. Indeks prothrombin menunjukkan nisbah masa pembekuan plasma orang yang sihat dengan masa pembekuan plasma pesakit. Penunjuk ini dinyatakan sebagai peratusan. Peningkatan indikator ini menunjukkan peningkatan pembekuan darah, penurunan menunjukkan penurunan kemampuan darah untuk membentuk bekuan darah.
  • Hubungan Normalisasi Antarabangsa (INR). Petunjuk sistem pembekuan darah. Peningkatan indikator ini diperhatikan dengan penurunan kemampuan darah untuk membeku. Ini adalah parameter penting dalam rawatan ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem pembekuan darah..
  • Antithrombin III. Ia adalah bahan semula jadi yang mengurangkan pembekuan darah. Pada peringkat pembentukan trombus, jumlah antitrombin menurun. Dengan penunjuk ini, secara tidak langsung mungkin untuk menilai tahap keparahan DIC.
  • Fibrinogen. Fibrinogen adalah protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah. Pada tahap peningkatan pembekuan darah dengan DIC, penurunan tahap fibrinogen diperhatikan.
  • D-dimer. D - dimer adalah salah satu produk akhir pembelahan fibrinogen (protein yang terlibat dalam pembekuan darah). Peningkatan tahap D - dimer menunjukkan pengaktifan trombosis. Tahap meningkat pada tahap hypercoagulation di DIC.

• Masa trombin. Masa yang diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin (protein yang diperlukan untuk pembentukan trombus) apabila enzim (trombin) ditambahkan. Peningkatan indikator ini diperhatikan dengan hipokoagulasi (penurunan keupayaan darah untuk membeku).
• Analisis darah umum. Penunjuk ini membolehkan anda menentukan jumlah komponen utama darah: sel darah merah, hemoglobin, platelet, sel darah putih. Dengan DIC - mungkin terdapat penurunan jumlah platelet.

Penilaian fungsi buah pinggang, hati:

• Creatinine serum. Creatinine dihasilkan di otot, kemudian ke aliran darah. Berpartisipasi dalam proses metabolik, disertai dengan pembebasan tenaga. Diekskresikan dalam air kencing melalui buah pinggang. Sekiranya fungsi ginjal terganggu, tahap kreatinin dalam darah meningkat.
• Urea dalam serum. Urea adalah produk akhir metabolisme protein. Ia dikeluarkan oleh buah pinggang dengan air kencing. Tahap Urea meningkat dengan gangguan fungsi buah pinggang.
• Alanine aminotransferase (ALT). Alanine aminotransferase adalah enzim yang terdapat di banyak sel tubuh, terutama di sel hati. Apabila sel hati rosak, enzim ini memasuki aliran darah. Peningkatan tahap enzim ini diperhatikan dengan kerosakan hati.

Diagnosis DIC berdasarkan data klinikal dan ujian makmal. Pelbagai kajian mungkin diperlukan untuk mendiagnosis penyakit atau komplikasi yang mendasari. Keperluan dan skop kajian ditentukan oleh doktor yang menghadiri.

Taktik untuk merawat sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar bergantung kepada sebab-sebab kejadiannya, keparahan keadaan pesakit dan faktor-faktor lain.

Sindrom koagulasi intravaskular yang disebarkan akut adalah keadaan serius yang mengancam nyawa pesakit dan memerlukan langkah-langkah terapi intensif. Rawatan boleh ditujukan untuk menghilangkan penyebab DIC - sindrom (penyakit utama), mencegah pembekuan darah di pembuluh darah, menghentikan pendarahan, dan memulihkan jumlah darah dan komponennya yang normal. Untuk melakukan ini, transfusi plasma yang baru dibekukan (bahagian cairan darah yang diambil dari penderma), komponen darah, pemberian pelbagai penyelesaian secara intravena dapat dilakukan, ubat-ubatan yang mempengaruhi pembekuan darah, dan ubat-ubatan lain digunakan.

Tidak ada profilaksis khusus sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan..

Ujian yang Disyorkan

• Coagulogram No. 3 (PI, INR, fibrinogen, ATIII, APTT, D-dimer)
• Masa trombin
• Analisis darah umum
• Serum Creatinine
• Serum Urea
• Alanine aminotransferase (ALT)

Sastera

• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, prinsip perubatan dalaman Harrison (edisi ke-18). New York: Bahagian Penerbitan Perubatan McGraw-Hill, 2011. Bab 116. Gangguan Pembekuan. Pembekuan Intravaskular yang disebarkan.
• Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Bab 17, hlm. 694. Pembekuan Intravaskular yang disebarkan.

DIC: sebab, gejala dan rawatan

DIC-syndrome adalah gangguan hemostatik yang menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah, serta perkembangan pelbagai gangguan hemoragik dan mikrosirkulasi. Nama penuh penyakit ini disebarkan pembekuan intravaskular; anda juga boleh menemui sebutan sindrom ini sebagai sindrom trombohemorrhagic.

Sindrom DIC dicirikan oleh diatesis hemoragik dengan peningkatan pembekuan darah di dalam saluran, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang menghentikannya. Ini, seterusnya, memerlukan perkembangan perubahan patologi pada organ yang bersifat distrofik-nekrotik dan hipoksia.

DIC-syndrome menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit, kerana terdapat risiko pendarahan. Mereka luas dan sukar dihentikan. Juga, organ dalaman mungkin terlibat dalam proses patologi, fungsinya akan terganggu sepenuhnya. Ginjal, hati, limpa, paru-paru dan kelenjar adrenal terutamanya berisiko.

Sindrom ini boleh berlaku dengan pelbagai patologi, tetapi selalu menyebabkan penebalan darah, pelanggaran peredarannya melalui kapilari, dan proses ini tidak sesuai dengan fungsi normal tubuh manusia.

DIC-syndrome boleh menyebabkan kematian pesakit secepat kilat, dan juga bentuk pelanggaran mematikan yang berpanjangan.

Statistik sindrom DIC tidak dapat dihitung, kerana dengan penyakit yang berlainan sindrom ini berlaku pada frekuensi yang berbeza. Beberapa patologi selalu disertai oleh DIC, dan dengan penyakit lain agak jarang berlaku. Sindrom ini dapat dianggap sebagai reaksi pelindung tubuh yang tidak normal, yang dikeluarkan untuk menekan pendarahan yang timbul semasa kerosakan vaskular. Oleh itu, tubuh berusaha melindungi dirinya dari tisu yang terjejas. Sindrom thrombohemorrhagic sering dijumpai dalam amalan doktor pelbagai kepakaran. Pakar sakit puan, pakar bedah, resusitasi, traumatologist, hematologi, dan lain-lain sudah biasa dengannya..

Punca DIC

Penyebab DIC adalah pelbagai penyakit yang disertai dengan kerosakan pada tisu, saluran darah dan sel darah. Dalam kes ini, hemostasis gagal dalam badan dengan peningkatan pembekuan darah.

Proses patologi berikut boleh menyebabkan perkembangan sindrom trombohemorrhagic:

Sebarang keadaan kejutan pada badan. Kejutan boleh berlaku akibat kecederaan, akibat luka bakar. Mungkin perkembangan kejutan hemoragik, anafilaksis, septik, kardiogenik. Semakin lama kejutan dalam masa, semakin kuat, DIC semakin cerah. (baca juga: Kejutan anafilaksis - sebab, gejala dan rawatan)

Keadaan septik yang merupakan komplikasi jangkitan virus atau bakteria. Kejutan septik selalu menimbulkan perkembangan sindrom ini.

Jangkitan umum. Dalam kes ini, sindrom paling kerap berlaku pada bayi baru lahir.

Patologi obstetrik - gestosis teruk, gangguan atau gangguan plasenta pramatang, kematian janin di dalam rahim ibu, penyingkiran plasenta secara manual, pendarahan rahim, bahagian caesar, embolisme cecair anatomi.

Campur tangan pembedahan, disertai dengan peningkatan risiko trauma pada pesakit. Selalunya, ini adalah operasi yang dilakukan untuk menghilangkan neoplasma ganas, campur tangan yang dilakukan pada organ yang terdiri terutamanya dari parenchyma, dan pembedahan vaskular. Sekiranya pesakit memerlukan pemindahan darah secara besar-besaran, atau dia mengalami keruntuhan atau pendarahan, maka risiko mengembangkan sindrom trombohemorrhagic meningkat.

Mana-mana keadaan terminal tubuh manusia membawa kepada perkembangan sindrom DIC dengan keparahan yang berbeza-beza.

Dengan kebarangkalian 100%, DIC akan berkembang pada orang dengan hemolisis intravaskular. Kemusnahan sel darah paling kerap berlaku apabila seseorang ditransfusikan dengan darah kumpulan selainnya (transfusi tidak serasi).

Faktor risiko untuk pengembangan DIC adalah manipulasi pembedahan seperti pemindahan organ, implantasi prostesis injap jantung atau saluran darah, keperluan peredaran buatan.

Mengambil ubat tertentu meningkatkan risiko menghidap sindrom. Ini adalah diuretik, kontraseptif oral, ubat-ubatan dari kumpulan perencat fibrinolisis dan Ristomycin (ubat antibakteria).

Angioma raksasa dengan pelbagai penampilan mereka.

Untuk memprovokasi perkembangan sindrom DIC, gigitan ular beracun dan keracunan akut lain dari tubuh manusia mampu.

Dalam beberapa kes, reaksi alergi menjadi penyebab keadaan berbahaya..

Penyakit imun, seperti artritis reumatoid, glomerulonefritis, lupus eritematosus sistemik, dll..

Patologi vaskular, termasuk kecacatan jantung kongenital, infark miokard, kegagalan jantung, dll..

Walaupun begitu, sebab utama perkembangan DIC adalah sepsis (virologi dan bakteriologi) dan kejutan etiologi. Patologi ini menyumbang sehingga 40% kes dari semua DIC yang berdaftar. Sekiranya kita bercakap mengenai kanak-kanak yang baru lahir, maka angka ini meningkat kepada 70%. Tetapi bukannya istilah DIC, doktor menggunakan sebutan "purpura malignan bayi baru lahir".

Apa yang berlaku dengan DIC?

Di DIC, terdapat kegagalan kompleks reaksi badan yang dicetuskan untuk mencegah pendarahan. Proses ini dipanggil hemostasis. Pada masa yang sama, fungsi yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah dirangsang secara berlebihan, dan sistem antikoagulan (antikoagulan) dan fibrinolitik yang menyeimbangkannya, sebaliknya, cepat habis.

Enzim yang dihasilkan oleh bakteria yang masuk ke dalam badan, toksin, kompleks imun, cecair amniotik, fosfolipid, efusi jantung rendah ke dalam aliran darah, asidosis dan faktor patogen lain dari badan mampu mempengaruhi manifestasi DIC. Pada masa yang sama, mereka akan beredar sama ada dalam aliran darah atau mempengaruhi endotelium vaskular melalui mediator.

DIC-syndrome selalu berkembang mengikut undang-undang tertentu dan melalui beberapa peringkat berturut-turut:

Pada tahap pertama, proses pembekuan darah yang berlebihan, serta pengumpulan sel-sel di dalam pembuluh darah, dimulai. Jumlah tromboplastin yang berlebihan, atau bahan dengan kesan yang serupa, dibuang ke dalam darah. Ini memulakan proses lipatan. Waktu peringkat awal boleh berbeza-beza dan memakan masa dari satu minit hingga beberapa jam jika sindrom ini berkembang secara akut. Dari beberapa hari hingga beberapa bulan, proses patologi akan berlaku sekiranya sindrom ini kronik.

Tahap kedua dicirikan oleh pelancaran proses koagulopati penggunaan. Pada masa yang sama, kekurangan fibrogen, platelet dan faktor plasma lain yang bertanggungjawab untuk proses pembekuan darah semakin meningkat di dalam badan.

Tahap ketiga adalah kritikal. Pada masa ini, fibrinolisis sekunder berlaku, pembekuan darah mencapai tahap maksimum, sehingga penghentian proses ini sepenuhnya. Dalam kes ini, hemostasis sebahagian besarnya tidak seimbang.

Tahap pemulihan dicirikan oleh normalisasi hemostasis. Pada organ dan tisu, perubahan distrofi-nekrotik yang tersisa diperhatikan. Akhir lain dari sindrom DIC mungkin adalah kegagalan akut organ tertentu.

Perkembangan sindrom DIC (keparahan dan mekanisme pengembangannya) sepenuhnya bergantung pada tahap gangguan peredaran mikro darah dan tahap kerosakan organ atau sistemnya.

Gejala DIC

Gejala sindrom DIC akan ditentukan oleh manifestasi klinikal gangguan yang mencetuskan perkembangannya. Mereka juga bergantung pada seberapa cepat proses patologi berkembang, dalam keadaan apa mekanisme yang bertanggungjawab untuk pampasan hemostasis, dan juga pada tahap apa sindrom DIC adalah pesakit.

Gejala DIC akut.

Dalam bentuk DIC yang akut, proses patologi cepat merebak ke seluruh badan. Selalunya ini berlaku dalam beberapa jam..

Seseorang berada dalam keadaan terkejut, tekanan darahnya turun ke sempadan 100/60 dan ke bawah.

Pesakit kehilangan kesedaran, gejala kegagalan pernafasan akut dan edema paru diperhatikan.

Pendarahan meningkat, pendarahan yang besar dan besar berkembang. Proses ini melibatkan sistem dan organ tubuh manusia seperti rahim, paru-paru, dan saluran gastrousus. Mungkin perkembangan mimisan.

Terhadap latar belakang DIC akut, terdapat pemusnahan tisu pankreas yang merosakkan dengan perkembangan kegagalan organ berfungsi. Mungkin penambahan gastroenteritis yang bersifat erosif dan ulseratif.

Fokus distrofi iskemia berlaku di miokardium.

Dengan embolisme cairan ketuban, DIC berkembang dengan pantas. Dalam beberapa minit, patologi melalui ketiga-tiga peringkat, menjadikan keadaan wanita yang bersalin dan janin menjadi kritikal. Pesakit mengalami kejutan hemoragik dan kardiopulmonari, yang sukar dihentikan. Dalam hal ini, prognosis untuk hidup tidak menguntungkan dan membawa maut dalam 80% kes.

Gejala DIC subakut

Jalan sindrom dalam kes ini lebih baik.

Hemosyndrome dinyatakan dalam kejadian jenis hemoragik.

Lebam dan lebam besar boleh muncul di kulit..

Kawasan yang cedera, tempat suntikan dicirikan oleh peningkatan pendarahan.

Selaput lendir juga terdedah kepada pendarahan. Kekotoran darah mungkin terdapat pada peluh dan air mata..

Kulit dicirikan oleh pucat yang berlebihan, hingga marbling. Sejuk yang tidak wajar dirasakan ketika menyentuh kulit.

Organ dalaman membengkak, dipenuhi dengan darah, kawasan nekrosized, pendarahan muncul di atasnya. Organ saluran pencernaan, hati dan ginjal, serta kelenjar adrenal dan paru-paru mengalami perubahan patologi..

Bagi bentuk DIC yang kronik, ia tidak hanya berlaku lebih kerap daripada yang lain, tetapi dalam kebanyakan kes ia berlaku secara rahsia. Pesakit, kerana kekurangan gejala, bahkan mungkin tidak mengesyaki perkembangan patologi dalam sistem hemostatik. Namun, dengan perkembangan penyakit yang mencetuskan DIC, gejalanya akan menjadi lebih ketara.

Gejala lain

Gejala lain yang mungkin menunjukkan perkembangan sindrom DIC kursus kronik:

Kemerosotan dan pemanjangan proses pertumbuhan semula sebarang luka.

Pertumbuhan sindrom asthenik dengan kompleks gejala yang sesuai.

Menyertai jangkitan purulen sekunder.

Pembentukan parut pada kulit di tempat-tempat di mana terdapat kerosakan.

Komplikasi DIC

Komplikasi sindrom DIC biasanya sangat serius dan mengancam bukan sahaja kesihatan tetapi juga kehidupan pesakit.

Lebih kerap daripada yang lain, keadaan berikut berkembang:

Kejutan hemokoagulasi. Organ dan tisu mula mengalami kekurangan oksigen, kerana pada pembuluh kecil yang bertanggungjawab untuk pemakanannya, peredaran mikro darah terganggu. Di samping itu, jumlah toksin dalam darah itu sendiri meningkat. Akibatnya, tekanan darah pesakit turun dengan mendadak, baik arteri dan vena, kegagalan organ, kejutan, dll..

Kegagalan pernafasan akut. Ini adalah keadaan sempadan yang menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit. Apabila hipoksia semakin meningkat, kehilangan kesedaran berlaku, kejang berkembang, dan koma hipoksia masuk..

Kegagalan buah pinggang akut adalah komplikasi DIC yang lain. Pesakit berhenti membuang air kecil, sehingga tidak ada pengeluaran air kencing sepenuhnya. Keseimbangan air-garam terganggu, tahap urea, nitrogen, kreatinin dalam darah meningkat. Keadaan ini berpotensi boleh dibalikkan..

Dari saluran pencernaan: ulser gastrik, infark usus, nekrosis pankreas.

Dari sistem kardiovaskular - strok iskemia.

Dari sistem hemopoietik - anemia hemoragik dalam bentuk akut.

Diagnosis DIC

Diagnosis sindrom DIC adalah berdasarkan pemeriksaan pesakit, sejarah perubatan dan ujian makmal.

Pesakit perlu menjalani ujian berikut:

Darah untuk koagulogram, sebagai kaedah utama untuk diagnosis hemostasis (platelet, fibrogen dan petunjuk penting lain dihitung);

ELISA (penentuan PDF, RFMC, D-dimer, sebagai penanda utama pembekuan darah di dalam kapal):

Darah untuk ujian parakagulasi (membolehkan anda mengesahkan atau membantah diagnosis).

Doktor mengetahui sebab yang menyebabkan perkembangan DIC, menentukan tahap dan sifatnya.

Sekiranya perjalanan sindrom tersembunyi, maka hipercoagulasi dapat ditentukan secara eksklusif mengikut ujian makmal. Dalam kes ini, sel darah merah yang terpecah-pecah akan hadir dalam smear darah, masa berdenyut dan APTT akan meningkat, kepekatan PDF akan meningkat. Ujian darah akan menunjukkan kekurangan fibrinogen dan platelet di dalamnya.

Sekiranya sindrom tersebut disahkan, organ yang paling rentan semestinya diperiksa: ginjal, hati, jantung, otak, paru-paru, kelenjar adrenal.

Rawatan DIC

Rawatan sindrom DIC adalah proses yang agak rumit, pesakit tidak pulih dalam setiap kes. Sekiranya sindrom bentuk akut didiagnosis, maka akibat yang fatal berlaku pada 30% kes, yang merupakan kadar yang cukup tinggi. Walaupun demikian, tidak selalu mungkin untuk menentukan dengan tepat sebab mengapa pesakit itu meninggal dunia. Adakah DIC menjadi keadaan kritikal, atau adakah pesakit mati akibat kesan negatif dari penyakit yang mendasari.

Doktor yang memerhatikan sindrom DIC, pertama sekali, berusaha untuk menghilangkan atau meminimumkan faktor yang menyebabkan perkembangan sindrom dan merangsang perkembangannya. Penting untuk menghilangkan keadaan purulen-septik, yang paling sering menimbulkan pelanggaran hemostasis. Pada masa yang sama, tidak masuk akal untuk menunggu hasil kajian bakteriologi, terapi dijalankan sesuai dengan tanda-tanda klinikal penyakit ini.

Terapi antibakteria terhadap latar belakang DIC ditunjukkan dalam kes berikut:

Pelepasan cairan amniotik pramatang, terutamanya apabila tidak telus dan mempunyai kekeruhan;

Kenaikan suhu badan;

Gejala yang menunjukkan keradangan paru-paru, saluran kencing, organ perut;

Untuk rawatan, ubat antibakteria dengan spektrum tindakan yang luas digunakan, dengan memasukkan γ-globulin dalam rejimen rawatan.

Untuk melegakan keadaan kejutan, suntikan larutan garam, pemindahan plasma dengan Heparin, Prednisolone (intravena), Reopoliglyukin digunakan. Sekiranya sindrom kejutan dihilangkan tepat pada masanya, mungkin untuk menghentikan perkembangan DIC, atau mengurangkan manifestasi secara signifikan.

Bagi Heparin, dengan pengenalannya terdapat risiko pendarahan. Ia tidak memberi kesan positif sekiranya penggunaannya lewat. Ia harus diberikan seawal mungkin, dengan mematuhi dos yang disyorkan. Sekiranya pesakit berada pada tahap ketiga perkembangan DIC, maka pengenalan Heparin adalah kontraindikasi langsung. Tanda-tanda yang menunjukkan larangan penggunaan ubat ini adalah: penurunan tekanan, pendarahan (mungkin tersembunyi), keruntuhan hemoragik.

Sekiranya sindrom baru mula berkembang, maka pengenalan a-blocker ditunjukkan: Dibenamine, Phentolamine, Thioproperazine, Mazeptil. Dadah diberikan secara intravena dalam kepekatan yang diperlukan. Mereka menyumbang kepada normalisasi peredaran mikro pada organ, menentang pembentukan gumpalan darah di dalam saluran. Jangan gunakan ubat adrenalin dan norepinefrin, kerana boleh memperburuk keadaan..

Dalam pembentukan kekurangan buah pinggang dan hepatik, pada tahap awal perkembangan DIC, juga mungkin menggunakan ubat seperti Trental dan Curantil. Mereka diberikan secara intravena.

Pada tahap ketiga pengembangan DIC, pengenalan ubat penghambat protease adalah perlu. Ubat pilihan adalah Contrical, kaedah pemberiannya adalah intravena, dosnya tidak lebih dari 100,000 unit pada satu masa. Sekiranya keperluan seperti itu timbul, anda boleh mengulangi infus.

Kesan tempatan dikurangkan kepada rawatan hakisan pendarahan, luka dan kawasan lain dengan Androkson dalam kepekatan 6%.

Menyimpulkan hasilnya, dapat diperhatikan bahawa rawatan kompleks sindrom DIC dikurangkan menjadi perkara berikut:

Penghapusan punca yang mencetuskan perkembangan sindrom.

Menjalankan terapi anti-kejutan.

Pengisian semula jumlah darah dengan transfusi plasma yang diperkaya dengan Heparin, jika tidak ada kontraindikasi terhadap ini.

Penggunaan awal agen penyekat adrenergik, dan ubat-ubatan yang membantu mengurangkan jumlah platelet dalam darah: Curantil, Trental, Ticlodipine.

Pengenalan Contrikal, transfusi platelet untuk menormalkan hematokrit terhadap pendarahan teruk.

Pelantikan plasmacytapheresis, jika ada bukti.

Untuk menormalkan peredaran mikro pada organ yang terjejas, nootropics, angioprotectors dan ubat sindromik lain digunakan..

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, hemodiafiltrasi, hemodialisis.

Pesakit dengan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan dimasukkan ke hospital tanpa gagal dan berada di bawah pengawasan doktor sepanjang masa. Mereka ditempatkan sama ada di unit rawatan rapi atau di unit rawatan rapi.

Bagi ramalannya, ia sangat berubah-ubah. Untuk tahap yang lebih besar, itu bergantung pada apa yang menyebabkan perkembangan DIC, pada tahap hemostasis, pada seberapa cepat pertolongan cemas diberikan dan seberapa memadai..

Adalah mustahil untuk mengecualikan hasil yang mematikan, kerana boleh terjadi dengan latar belakang kehilangan darah, kejutan, kegagalan organ.

Perhatian khusus harus diberikan kepada pesakit yang berisiko - orang tua, wanita hamil, bayi baru lahir, orang dengan penyakit yang mendasari.

Mengenai doktor: Dari tahun 2010 hingga 2016 Pengamal hospital terapi unit kesihatan pusat No. 21, bandar elektrostal. Sejak 2016 dia bekerja di pusat diagnostik No. 3.

DIC

DIC-syndrome (penyebaran pembekuan intravaskular) adalah proses spesifik patologi yang dipicu oleh kemasukan platelet dan faktor pembekuan darah ke dalam aliran darah. Thrombin terbentuk dalam darah, pengaktifan dan penipisan sistem enzim plasma cepat (fibrinolitik, kallikrein-kinin, pembekuan) berlaku. Ini menjadi penyebab pembentukan agregat sel darah dan mikrokot yang mengganggu peredaran mikro peredaran darah di organ dalaman, yang membawa kepada perkembangan:

• hipoksia;
• asidosis;
• trombohemorrhage;
• keracunan badan oleh produk pemecahan protein dan metabolit tidak teroksidasi lain;
• distrofi dan disfungsi organ dalam;
• pendarahan sekunder.

Punca

Perkembangan sindrom DIC boleh menjadi rumit oleh banyak keadaan patologi:

• semua jenis kejutan;
• patologi obstetrik (contohnya, kehamilan yang belum berkembang atau detasmen pramatang dari plasenta yang biasanya terletak);
• hemolisis intravaskular akut terhadap anemia hemolitik, keracunan dengan hemocoagulating dan ular;
• proses merosakkan di pankreas, buah pinggang atau hati;
• sindrom uremik hemolitik;
• purpura trombositopenik;
• jangkitan purulen umum, sepsis;
• neoplasma malignan;
• luka bakar kimia atau haba yang besar;
• penyakit imunokompleks dan imun;
• reaksi alahan yang teruk;
• campur tangan pembedahan volumetrik;
• pendarahan berat;
• pemindahan darah secara besar-besaran;
• hipoksia berlarutan;
• negeri terminal.

DIC-syndrome adalah patologi yang sangat mengancam nyawa; perkembangannya disertai dengan kematian yang tinggi. Hampir 100% pesakit mati tanpa rawatan.

Tanda-tanda

Sindrom DIC menampakkan diri dalam perkembangan pelbagai pendarahan (dari gusi, saluran gastrousus, hidung), kemunculan hematoma besar di tempat suntikan, dll..

Sebagai tambahan kepada patologi dalam sistem pembekuan darah, perubahan dalam sindrom DIC mempengaruhi hampir semua sistem organ. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• kesedaran terjejas hingga berhenti (tetapi tidak ada defisit neurologi tempatan);
• takikardia;
• penurunan tekanan darah;
• sindrom gangguan pernafasan;
• bunyi geseran pleura;
• muntah dengan campuran darah;
• darah merah di dalam najis atau melena;
• pendarahan rahim;
• penurunan mendadak dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan;
• peningkatan azotemia;
• sianosis kulit.

Diagnostik

Untuk diagnosis DIC, ujian makmal digunakan:

1. Pengukuran antitrombin III (norma 71-115%) - tahapnya menurun.
2. Ujian protamine paracoagulation. Membolehkan anda menentukan monomer fibrin dalam plasma darah. Apabila DIC menjadi positif.
3. Penentuan D-dimer peluruhan fibrin yang disebabkan oleh pendedahan kepada pembekuan fibrin plasmin. Kehadiran fragmen bernama menunjukkan fibrinolisis (kehadiran plasmin dan trombin). Ujian ini sangat spesifik untuk mengesahkan diagnosis DIC..
4. Penentuan fibrinopeptida A. Membolehkan penentuan produk degradasi fibrinogen. Tahap peptida ini dalam DIC meningkat, yang dikaitkan dengan aktiviti trombin.

Kesan juga bilangan platelet dalam darah periferal, periksa koagulogram. Kriteria utama untuk DIC:

• masa prothrombin - lebih daripada 15 saat (biasa - 10-13 saat);
• fibrinogen plasma - kurang daripada 1.5 g / l (normal - 2.0-4.0 g / l);
• platelet - kurang dari 50 x 10 9 / l (normal - 180-360 x 10 9 / l).

Sindrom DIC menampakkan diri dalam perkembangan pelbagai pendarahan (dari gusi, saluran gastrousus, hidung), kemunculan hematoma besar di tempat suntikan, dll..

Rawatan

Rawatan sindrom DIC merangkumi:

• hemostasis tempatan;
• terapi antishock;
• mengekalkan fungsi penting;
• terapi heparin;
• pampasan untuk kehilangan darah dan rawatan akibatnya;
• penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro;
• pemindahan kepekatan platelet dengan trombositopenia teruk.

Dalam kes DIC yang teruk, pemberian antithrombin III secara intravena, yang menonaktifkan plasmin, trombin, dan enzim pembekuan lain, ditunjukkan..

Pencegahan

Pencegahan perkembangan sindrom DIC merangkumi:

• melakukan intervensi pembedahan menggunakan teknik trauma yang paling sedikit;
• rawatan tumor tepat pada masanya dan patologi lain yang boleh menyebabkan pembekuan intravaskular yang disebarkan;
• pencegahan luka bakar, gigitan ular, keracunan;
• terapi yang mencukupi untuk kehilangan darah melebihi 1 l.

Akibat dan Komplikasi

Komplikasi utama sindrom ICE:

• sindrom gangguan pernafasan;
• kekurangan hepatorenal akut;
• kejutan pembekuan darah;
• pendarahan besar-besaran;
• koma anemia;
• anemia selepas bersalin yang teruk.

DIC-syndrome adalah patologi yang sangat mengancam nyawa; perkembangannya disertai dengan kematian yang tinggi. Hampir 100% pesakit dengan sindrom DIC mati tanpa rawatan. Rawatan intensif yang dilakukan secara aktif mengurangkan kadar kematian hingga 20%.

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus latihan lanjutan.

Pengalaman kerja: pakar bius-resusitasi kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Menurut statistik, pada hari Isnin, risiko kecederaan belakang meningkat sebanyak 25%, dan risiko serangan jantung - sebanyak 33%. berhati-hati.

Walaupun jantung seseorang tidak berdegup kencang, dia masih dapat hidup dalam jangka waktu yang lama, seperti yang ditunjukkan oleh nelayan Norway Jan Revsdal kepada kita. "Motor" miliknya berhenti selama 4 jam setelah nelayan tersesat dan tertidur di salji.

Perut manusia berfungsi dengan baik dengan benda asing dan tanpa campur tangan perubatan. Jus gastrik diketahui melarutkan sekeping syiling..

Untuk mengucapkan kata-kata terpendek dan paling ringkas, kita menggunakan 72 otot.

Sekiranya hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam sehari.

Di UK, ada undang-undang yang mengatakan bahawa pakar bedah boleh menolak untuk melakukan operasi pada pesakit jika dia merokok atau berlebihan berat badan. Seseorang harus meninggalkan tabiat buruk, dan mungkin, dia tidak memerlukan campur tangan pembedahan.

Doktor gigi baru-baru ini muncul. Pada abad ke-19, adalah tugas seorang pendandan rambut biasa untuk mencabut gigi yang sakit.

Semasa bersin, badan kita berhenti berfungsi sepenuhnya. Hati pun berhenti.

Karies adalah penyakit berjangkit yang paling biasa di dunia yang bahkan tidak dapat diserang selesema..

Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati di usus kita. Mereka hanya dapat dilihat pada pembesaran tinggi, tetapi jika mereka bersatu, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa.

Jangka hayat kidal kurang daripada orang kanan.

Ginjal kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Para saintis dari Universiti Oxford melakukan serangkaian kajian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahawa vegetarian dapat membahayakan otak manusia, kerana ia menyebabkan penurunan jisimnya. Oleh itu, saintis mengesyorkan agar ikan dan daging tidak dikecualikan sepenuhnya dari makanan mereka..

Apabila pencinta mencium, masing-masing kehilangan 6.4 kkal per minit, tetapi pada masa yang sama mereka bertukar hampir 300 jenis bakteria yang berbeza.

Pada 5% pesakit, clomipramine antidepresan menyebabkan orgasme..

Setiap daripada kita mendengar cerita tentang orang yang tidak pernah menggosok gigi dan tidak mempunyai masalah dengannya. Jadi, kemungkinan besar, orang-orang ini sama sekali tidak tahu mengenai kehadirannya.

Apa itu DIC?

DIC-syndrome adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatifnya. Oleh kerana darah adalah cairan semula jadi tubuh, dan hanya berkat itu adalah fungsi normal organ dan sistem seluruh tubuh, patologi seperti ini mempunyai akibat yang sangat tidak menyenangkan bagi seseorang, termasuk kematian.

DIC, atau (sindrom trombohemorrhagic) adalah peningkatan pembekuan darah yang ketara, yang membawa kepada pembentukan gumpalan darah di kapilari, dan di masa depan, saluran darah lain. Secara semula jadi, perubahan tersebut menyebabkan pelanggaran aliran darah yang serius. Formula darah berubah, jumlah platelet menurun, dan keupayaan darah untuk membeku secara semula jadi hilang. Sebenarnya, fungsi normal tubuh manusia tersekat.

DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatifnya

Mengapa DIC muncul??

Penyebab sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan cukup luas, pertimbangkan yang paling biasa:

• Pemindahan darah. Kumpulan dan gabungan Rhesus tidak selalu dibentuk dengan betul, oleh itu, dalam prosedur sedemikian, jika penerima menerima darah bukan dari kumpulannya atau dengan Rhesus lain, manifestasi seperti itu mungkin.
• Kehamilan dan kelahiran anak. Dengan keadaan ini pada wanita, pelbagai penyimpangan dari norma mungkin terjadi pada setiap tahap kelahiran bayi. Dalam kes ini, tubuh ibu dan janin menderita. Perkara yang sama berlaku untuk operasi ginekologi, penamatan kehamilan secara paksa atau keguguran spontan. Kadar kelangsungan hidup DIC yang disebabkan oleh faktor-faktor ini sangat rendah.
• Sebarang campur tangan pembedahan. Tubuh selepas pendedahan sedemikian sangat lemah, jadi salah satu komplikasi semasa operasi mungkin DIC.
• Keadaan kejutan yang berbeza: dari kejutan anafilaksis yang disebabkan oleh reaksi alergi terhadap bahan, hingga kerosakan saraf yang disebabkan oleh kejutan akibat beberapa peristiwa tragis.
• Keracunan darah (sepsis) dan jangkitan teruk (AIDS, HIV). Penyakit itu teruk sendiri, jadi ICE akan menjadi sejenis reaksi tubuh.
• Keradangan saluran pencernaan dan sistem kencing.
• Pelbagai neoplasma malignan dan jinak.
• Pemindahan organ.

Terdapat sebilangan besar faktor yang menimbulkan patologi seperti itu. Ini hanya yang paling biasa..

Sebarang pembedahan boleh menyebabkan penyakit ini.

Gejala DIC

Kami belajar dengan tanda-tanda luaran apa yang dapat kita andaikan adanya penyakit seperti itu. Anda perlu memahami bahawa ini bergantung kepada patologi yang menyebabkan reaksi tubuh yang serupa, keadaan umum pesakit, tahap perkembangan sindrom. Klinik sindrom DIC adalah gabungan proses patologi dari darah (pembekuan darah, gangguan pendarahan, pendarahan), organ, sistem seluruh organisma. Pertimbangkan gejala ini bergantung kepada keparahannya:

• ICE akut. Dengan berlakunya penyakit ini, terdapat banyak fokus pendarahan, pendarahan patologi dari organ dalaman, masing-masing, terdapat penurunan tekanan darah yang tajam, kemerosotan aktiviti jantung dan kemurungan pernafasan. Ramalan dengan sindrom DIC jenis ini sangat menyedihkan. Dalam kebanyakan kes, proses ini membawa maut..
• Patologi keparahan sederhana. Sindrom DIC lambat dikesan disebabkan lebam kecil pada kulit tanpa sebab yang jelas. Pelepasan yang tidak biasa mungkin muncul - air mata atau air liur merah jambu. Darah bercampur dengan limfa dan jalan keluar. Tindak balas alahan yang tidak biasa muncul: diatesis, urtikaria dan ruam lain pada kulit, lipatan dan membran mukus. Pada bahagian organ dalaman, pembengkakan adalah mungkin. Kulit biasanya pucat.
• ICE kronik. Tahap penyakit ini menampakkan diri dengan adanya diatesis hemoragik, sindrom vegetoasthenik, kelemahan umum, kelesuan, kelajuan pemulihan kulit yang merosot, penyembuhan luka kecil dan lecet.

Diagnosis DIC

Oleh kerana sindrom ini adalah penyakit yang berkaitan dengan sistem peredaran darah, diagnosis tidak mungkin dilakukan tanpa beberapa ujian darah khas. Pesakit diberi ujian darah am dan biokimia. Doktor perlu mengenal pasti tahap gangguan pendarahan, ketumpatannya, kelikatannya, kecenderungan untuk trombosis.

Ujian pembekuan darah

Wajib dalam diagnosis adalah:

• saringan;
• ujian ujian pembekuan darah;
• pengenalpastian petunjuk indeks prothrombin.

Ahli hematologi menilai kekerapan dan jumlah pendarahan. Dengan patologi ini, mereka diperhatikan dari beberapa organ. Kehilangan darah dari usus, hidung, dan alat kelamin sering didiagnosis..

Sebagai tambahan kepada diagnostik makmal, ketika menjelaskan diagnosis, keadaan umum seseorang juga dapat diketahui. Penting bagi doktor untuk mengetahui bagaimana fungsi organ dan sistem pesakit (jantung, paru-paru, hati).

Rawatan

Setelah menjelaskan diagnosis, rawatan sindrom trombohemorrhagic bermula. Skema tindakan terapeutik secara langsung bergantung pada tahap proses dan sebab-sebab yang menyebabkannya. Dalam patologi akut, pesakit dimasukkan ke hospital dan menjalani rawatan aktif. Dengan bantuan tepat pada masanya, pemulihan berlaku dalam kebanyakan kes.

Tindakan anti-kejutan aktif sedang diambil, obat diperkenalkan yang meningkatkan komposisi darah - "Heparin", "Dipyridamole", "Pentoxifylline". Pesakit menjalani rawatan dengan pemantauan berterusan kajian makmal mengenai keberkesanan pentadbiran ubat. Sekiranya perlu, satu ubat diganti dengan ubat lain.

Penyelesaian Heparin-Biolik untuk suntikan pada 5000 IU / ml dalam botol 5 ml

Pesakit disuntik secara intravena:

• plasma darah;
• "Cryoprecipitate";
• "Natrium klorida" (masin);
• Larutan glukosa pada kepekatan 5 atau 10%;
• "Asid Aminokaproik";
• derma darah.

Sekiranya perlu, lakukan prosedur seperti plasmapheresis, rawatan oksigen, terapi hormon. Di samping itu, langkah-langkah terapi diperlukan untuk memulihkan fungsi otak, jantung, saluran darah.

Selalunya pesakit berminat: "Adakah berbaloi untuk merawat DIC yang tiba-tiba dan lambat semasa mengandung, adakah berbahaya bagi ibu dan bayi?" Terapi patologi ini diperlukan, kerana ini adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa dan kesihatan wanita dan janin.

Ambulans untuk DIC

Untuk membantu pesakit dengan patologi seperti itu sebelum pergi ke hospital, pertama sekali, perlu menghapuskan penyebab proses ini, tentu saja, jika mungkin. Adalah perlu untuk melakukan usaha maksimum untuk menghentikan pendarahan, menormalkan petunjuk utama badan - pernafasan, aktiviti jantung, tekanan darah.

Kakitangan kecemasan mentadbir agen penyekat alfa-adrenergik ("Phenolamine") dan ubat lain untuk memulihkan jumlah darah ("Reopoliglukin") secara intravena.

Penyakit ini agak serius, jadi terapi harus segera dilakukan. Rawatan patologi dijalankan hanya di hospital.

DIC-syndrome (penggunaan koagulopati): bagaimana ia berkembang, kursus dan klinik, diagnosis, rawatan

© Pengarang: A. Olesya Valeryevna, MD, pengamal, guru di universiti perubatan, terutamanya untuk VesselInfo.ru (mengenai pengarang)

Sindrom DIC, atau koagulasi intravaskular yang disebarkan, adalah proses patologi multikomponen kompleks dalam sistem hemostatik, yang ditunjukkan oleh peningkatan trombosis pada saluran mikrovaskular.

Keadaan ini agak biasa berlaku dalam amalan doktor yang mempunyai kepakaran, pakar obstetrik-ginekologi, resusitasi, pakar bedah, dan doktor kecemasan menghadapinya. Di samping itu, ini adalah bentuk gangguan pembekuan yang paling biasa (koagulopati) dalam rawatan intensif pada orang dewasa dan kanak-kanak..

Coagulopathies adalah keadaan yang disertai dengan perubahan tertentu dalam pembekuan darah. Jenis koagulopati utama adalah kongenital (genetik) dan diperoleh, salah satu variannya adalah DIC. Dalam literatur, anda dapat menemukan data mengenai apa yang disebut koagulopati hypercoagulant, atau sindrom hypercoagulable, yang dicirikan oleh tanda makmal peningkatan pembekuan darah, tetapi trombosis paling sering tidak ada.

Sindrom DIC mempunyai mekanisme perkembangan yang kompleks, pelbagai manifestasi klinikal, dan kriteria diagnostik yang tepat untuknya belum dikenal pasti, yang menyebabkan kesukaran yang signifikan dalam pengiktirafan dan rawatannya. Keadaan ini selalu merumitkan penyakit lain, oleh itu ia bukan penyakit bebas.

Trombosis: normal atau patologi?

Untuk memahami apa sebabnya dan apa mekanisme berlakunya pelanggaran serius seperti DIC, anda perlu mengetahui tahap utama pembekuan darah.

Seseorang selalu menghadapi risiko kemungkinan kecederaan, dari calar atau luka kecil hingga kecederaan serius, oleh itu alam menyediakan mekanisme perlindungan khas - trombosis, iaitu pembentukan gumpalan darah di tempat kerosakan pada kapal.

Di dalam badan, terdapat dua sistem yang diarahkan secara bertentangan - pembekuan dan antikoagulasi, interaksi yang betul menyumbang kepada trombosis jika perlu, serta keadaan cecair darah di dalam pembuluh darah sekiranya tidak ada kerosakan. Sistem hemostatik ini memainkan peranan pelindung yang sangat penting..

Sekiranya berlaku pelanggaran integriti dinding vaskular, sistem pembekuan diaktifkan, lata reaksi yang membawa kepada pembentukan trombus (gumpalan pada lumen kapal atau ruang jantung). Protein plasma, khususnya fibrinogen, serta platelet, faktor pembekuan yang terbentuk di hati, dan pelbagai enzim mengambil bahagian langsung dalam hal ini. Hasilnya adalah pembentukan bundle darah yang menutupi cacat dinding vaskular dan mencegah pendarahan selanjutnya.

Untuk mengekalkan keadaan cairan darah dan mencegah pembentukan gumpalan darah yang tidak terkawal, terdapat mekanisme antitrombotik khusus yang disedari oleh tindakan antikoagulan yang disebut - bahan yang mencegah terjadinya trombosis besar-besaran (protein plasma, enzim proteolitik, heparin endogen). Selain itu, trombosis dicegah dengan aliran darah yang cepat dan apa yang disebut fibrinolisis, iaitu pembubaran protein fibrin dan penyingkirannya dari tempat tidur vaskular menggunakan enzim yang beredar dalam plasma darah dan disekresikan oleh sel darah putih, platelet dan sel lain. Sisa fibrin selepas kemusnahannya diserap oleh leukosit dan makrofag..

Dengan perubahan dalam interaksi komponen sistem hemostatik dalam pelbagai penyakit dan kecederaan, terjadi diskoordinasi dalam kerja sistem pembekuan dan antikoagulasi, yang menyumbang kepada trombosis yang tidak terkawal secara besar-besaran bersamaan dengan pendarahan. Mekanisme ini membentuk asas patogenesis DIC, yang merupakan komplikasi yang mengancam nyawa.

Punca DIC

Oleh kerana DIC bukan penyakit bebas, maka tanpa kesan yang mengaktifkan sistem pembekuan, penyakit itu tidak berlaku. Sebab yang paling biasa berlaku:

• Jangkitan - sepsis, kejutan septik, luka bakteria dan virus yang teruk;
• Pelbagai jenis kejutan (traumatik, toksik berjangkit, hipovolemik, dan lain-lain), keadaan terminal;
• Kecederaan, termasuk campur tangan pembedahan traumatik (pemindahan organ, injap jantung prostetik), penggunaan mesin pintasan kardiopulmonari dan mesin hemodialisis semasa intervensi pembedahan;
• Penyakit onkologi, terutamanya leukemia dan bentuk barah yang biasa;
• DIC dalam obstetrik - pendarahan besar-besaran, gangguan plasenta pramatang, embolisme cecair amniotik;
• Semasa kehamilan, sekiranya berlaku toksikosis lewat (eklampsia, preeklamsia), konflik ibu dan janin, kehamilan ektopik, dan lain-lain;
• Penyakit teruk sistem kardiovaskular, proses radang purulen organ dalaman.

Oleh itu, sindrom DIC menyertai penyakit dan keadaan terminal yang paling serius (kematian klinikal, resusitasi berikutnya). Pada tahap keberadaan mereka, hiperkoagulasi sudah ada atau akan berkembang jika tindakan pencegahan yang tepat tidak diambil.

Pada bayi baru lahir yang dilahirkan dengan sihat dan tepat pada masanya, DIC sangat jarang berlaku. Lebih kerap berlaku dengan hipoksia yang teruk, kecederaan kelahiran, embolisme cairan ketuban (dalam kes ini, ibu dan janin akan mengalami gejala), gangguan pernafasan.

Tahap perkembangan dan bentuk DIC

Terdapat pelbagai pendekatan untuk klasifikasi sindrom trombohemorrhagic: menurut etiologi, ciri-ciri patogenesis dan manifestasi klinikal.

Berdasarkan mekanisme kejadian, tahap DIC berikut dibezakan:

1. Hypercoagulation - dicirikan oleh masuknya darah tromboplastin, yang mencetuskan proses pembekuan darah dan trombosis;
2. Koagulopati penggunaan - penggunaan intensif faktor pembekuan, peningkatan aktiviti fibrinolitik seterusnya (sebagai mekanisme perlindungan terhadap trombosis besar-besaran);
3. Tahap hypocoagulation - akibat pengeluaran komponen sistem pembekuan, pembekuan dan kekurangan platelet (trombositopenia) berlaku;
4. Tahap pemulihan.

trombodinamik pembekuan fibrin dalam pelbagai keadaan sistem pembekuan

Oleh itu, di bawah pengaruh faktor yang merosakkan, misalnya, trauma atau pendarahan, mekanisme perlindungan dipicu - trombosis, tetapi penggunaan faktor pembekuan yang tidak terkawal menyebabkan kekurangannya dan hipokoagulasi yang tidak dapat dielakkan, yang dinyatakan dalam pendarahan yang teruk. Sekiranya pesakit bernasib baik dan semua bantuan berkelayakan yang diperlukan diberikan tepat pada waktunya, maka fasa pemulihan akan dimulakan dengan sisa trombosis.

Perlu diperhatikan bahawa proses trombosis berlaku pada mikrovaskular dan bersifat umum, oleh itu, semua organ dan tisu terlibat dalam proses patologi, yang menimbulkan pelanggaran berat dalam pekerjaan mereka.

Faktor permulaan dan hubungan utama dalam patogenesis DIC

Klasifikasi klinikal sindrom DIC melibatkan peruntukan bentuk berikut:

Terdapat apa yang disebut fulminant DIC, kerana kejadiannya cukup beberapa minit. Perkara ini sangat biasa berlaku dalam bidang obstetrik..

Sindrom DIC akut berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan mengiringi kecederaan, sepsis, pembedahan, pemindahan darah dalam jumlah besar dan komponennya.

Kursus subakut adalah ciri proses menular kronik, penyakit autoimun (contohnya, lupus eritematosus sistemik) dan berlangsung selama beberapa minggu.

DIC kronik adalah mungkin dengan penyakit jantung dan saluran darah yang teruk, paru-paru, ginjal, dan diabetes. Bentuk ini boleh bertahan beberapa tahun dan diperhatikan dalam amalan terapi. Dengan peningkatan tanda-tanda sindrom trombohemorrhagic, perkembangan penyakit yang menyebabkannya.

Manifestasi klinikal

Sebagai tambahan kepada kaedah penyelidikan makmal ini, klinik ini penting dalam diagnosis DIC. Dalam kes-kes yang teruk, apabila paru-paru, ginjal terjejas, perubahan ciri kulit dan pendarahan muncul, diagnosisnya tidak diragukan, bagaimanapun, dengan bentuk subakut dan kronik, diagnosis sukar dan memerlukan penilaian data klinikal yang teliti.

Oleh kerana hubungan patogenetik utama dalam pengembangan DIC adalah peningkatan trombosis pada saluran mikrovaskular, maka organ-organ di mana jaringan kapilari berkembang dengan baik akan menderita: paru-paru, ginjal, kulit, otak, hati. Keterukan dan prognosis bergantung pada tahap penyumbatan peredaran mikro oleh pembekuan darah.

manifestasi kulit sindrom DIC - yang paling ketara untuk penampilan yang tidak profesional

Tanda-tanda klinikal utama agak tipikal dan disebabkan oleh trombosis biasa, pendarahan dan, akibatnya, kegagalan pelbagai organ.

• Kulit, sebagai organ yang diedarkan dengan baik, selalu terlibat dalam proses patologi, ruam hemoragik khas muncul di dalamnya kerana pendarahan kecil, fokus nekrosis (nekrosis) pada wajah, anggota badan.
• Kerosakan pada paru-paru dimanifestasikan oleh tanda-tanda kegagalan pernafasan akut, gejala-gejala di antaranya akan terasa sesak nafas hingga penangkapan pernafasan, edema paru kerana kerosakan pada saluran kecil dan alveoli.
• Apabila fibrin disimpan di saluran ginjal, kegagalan buah pinggang akut berkembang, yang ditunjukkan oleh pelanggaran pembentukan urin hingga anuria, serta perubahan elektrolit yang serius.
• Kerosakan otak mengakibatkan pendarahan yang melibatkan gangguan neurologi.

Sebagai tambahan kepada perubahan organ, akan ada kecenderungan pendarahan luaran dan dalaman: hidung, rahim, gastrointestinal, dll, serta pembentukan hematoma pada organ dalaman dan tisu lembut.

Secara amnya, klinik sindrom DIC terdiri daripada gejala kegagalan pelbagai organ dan fenomena trombohemorrhagic.

Diagnosis DIC

Sebagai tambahan kepada manifestasi klinikal ciri, ujian makmal sangat penting untuk menentukan diagnosis sindrom trombohemorrhagic. Dengan bantuan analisis, mungkin untuk menentukan tidak hanya kehadiran gangguan hemostasis, tetapi juga tahap dan bentuk DIC, serta untuk memantau seberapa berkesan rawatan tersebut..

Diagnostik makmal merangkumi apa yang disebut ujian orientasi yang tersedia untuk semua institusi perubatan (koagulogram), dan pengesahan yang lebih kompleks dan tepat (penentuan sifat agregasi platelet, toleransi plasma darah terhadap heparin, dll.).

Dalam koagulogram, penurunan jumlah platelet, peningkatan pembekuan dan peningkatan jumlah fibrinogen pada tahap pertama dapat diperhatikan, sementara selama periode penggunaan koagulopati yang teruk, penurunan yang signifikan dalam fibrinogen, trombositopenia yang ketara, penurunan kandungan faktor pembekuan dan, akibatnya, peningkatan waktu pembekuan darah akan diperhatikan.

Diagnosis selepas DIC dengan pemeriksaan histologi tisu menunjukkan tanda-tanda mikroskopik ciri: pengumpulan unsur-unsur berbentuk dalam lumen pembuluh kecil, trombosis, pendarahan berganda dan nekrosis pada organ dalaman.

Oleh kerana parameter makmal mungkin berada dalam julat normal pada jam pertama perkembangan penyakit ini, penting untuk memastikan pemantauan dan pengendalian perubahan hemostasis secara berterusan, terutama pada pesakit yang berisiko tinggi terkena DIC. Juga perlu untuk memantau perubahan komposisi elektrolit darah, tahap urea, kreatinin (petunjuk fungsi ginjal), keadaan asid-basa, diuresis.

Rawatan

Oleh kerana sifat koagulopati penggunaan multifaktorial, yang merumitkan pelbagai penyakit dan keadaan patologi, saat ini tidak ada satu pun taktik untuk rawatan DIC. Walau bagaimanapun, memandangkan ciri-ciri pementasan dan ciri kursus, pendekatan utama untuk pencegahan dan rawatan komplikasi berbahaya seperti ini disoroti..

Penting untuk menghapuskan sedini mungkin faktor penyebab yang menyebabkan perkembangan sindrom trombohemorrhagic, ini akan menjadi arah rawatan etiotropik:

1. Terapi antibiotik yang mencukupi untuk komplikasi purulen-septik;
2. Penambahan tepat pada masanya jumlah darah yang beredar semasa kehilangan darah;
3. Mengekalkan fungsi sistem kardiovaskular dan tekanan darah dalam pelbagai jenis kejutan;
4. Pencegahan komplikasi dan rawatan pembedahan tepat pada masanya dalam amalan obstetrik;
5. Melegakan kesakitan yang mencukupi sekiranya terdapat pelbagai kecederaan dan kejutan trauma, dll..

Petunjuk utama rawatan patogenetik dan simptomatik:

• Terapi antikoagulan;
• Penggunaan ubat fibrinolitik dan antifibrinolitik bergantung pada fasa penyakit;
• Terapi infusi penggantian;
• Meningkatkan sifat reologi darah, penggunaan ubat untuk menormalkan peredaran mikro;
• Detoksifikasi ekstrakorporeal.

Prinsip penting rawatan DIC adalah penggunaan terapi antikoagulan. Selalunya, heparin digunakan untuk tujuan ini, yang memulihkan pembekuan darah yang normal, mencegah pembentukan gumpalan darah dan membantu membuang yang sudah terbentuk, sehingga meningkatkan fungsi tisu dan organ yang terjejas..

Untuk menghilangkan kekurangan faktor pembekuan, terapi infus penggantian dilakukan. Ubat optimum untuk tujuan ini adalah plasma yang baru dibekukan. Bersama dengannya, anda juga boleh memasukkan heparin, perencat protease (mengurangkan aktiviti enzim dan mencegah perkembangan hipokoagulasi, mencegah perkembangan kejutan - kontrikal, gordoks).

Untuk meningkatkan peredaran mikro pada tisu, aspirin, trental, lonceng, dan lain-lain, serta pengenalan penyelesaian reologi (reopoliglyukin, voluven) digunakan..

Kaedah detoksifikasi extracorporeal - plasmapheresis, cytapheresis, hemodialysis - sangat penting dalam terapi kompleks DIC.

Secara umum, rawatan DIC adalah tugas yang sangat sukar, dan kadang-kadang keputusan mengenai corak penggunaan dadah dan dosnya mesti dibuat dalam beberapa minit..

Adalah perlu untuk merawat sindrom DIC secara berperingkat, kerana pelantikan ubat bergantung sepenuhnya pada hemostasis pesakit pada waktu tertentu. Di samping itu, perlu dilakukan pemantauan makmal berterusan pembekuan darah, keseimbangan asid-basa, keseimbangan elektrolit.

Penjagaan kecemasan terdiri dari melegakan kesakitan, memerangi kejutan, menetapkan terapi infusi, memberikan heparin pada fasa pertama DIC.

Pesakit yang telah didiagnosis dengan sindrom trombohemorrhagic, atau yang mempunyai risiko tinggi untuk mengalaminya, harus segera dimasukkan ke hospital dan ditempatkan di unit rawatan intensif.

Menurut pelbagai sumber, kematian dalam sindrom trombohemorrhagic mencapai 70% pada tahap III, dalam kursus kronik - 100%.

Pencegahan komplikasi berbahaya ini terdiri, pertama sekali, dalam rawatan penyakit yang menyebabkannya seawal mungkin, serta dalam pemulihan peredaran darah dan peredaran mikro pada organ dan tisu. Hanya permulaan terapi awal dan taktik yang tepat menyumbang kepada normalisasi hemostasis dan pemulihan lebih lanjut..